Повышение АГПД при нормотензивной глаукоме связано с дефектами центрального зрения
Повышение амплитуды глазного пульса давления (АГПД) при нормотензивной глаукоме связано с дефектами центрального зрения.
Согласно результатам исследования, у пациентов с нормотензивной глаукомой повышенная АГПД связана с дефектами центрального поля зрения.
Были ретроспективно исследованы 100 глаз у 100 человек; из них 54 больных нормотензивной глаукомой и 46 - без глаукомы.
Пациенты с глаукомой были разделены на две группы: с повреждением и без повреждения центрального поля зрения.
Лица с ВГД ниже 21 мм рт. ст., нормальными зрительными полями, без дефектов слоя нервных волокон сетчатки и изменений диска зрительного нерва, а также без системных или глазных заболеваний в анамнезе считались здоровыми.
Для измерения амплитуды глазного пульса давления у всех исследуемых использовалась динамическая контурная тонометрия.
В ходе исследования не было выявлено различий между больными глаукомой и здоровыми людьми.
У группы с поражением центрального поля зрения ВГД составило 14,4 мм рт. ст., а амплитуда глазного пульса давления - 2,9 мм рт. ст. У группы без поражения центрального поля зрения ВГД составило 12,7 мм рт. ст., а амплитуда глазного пульса давления - 2 мм рт. ст. Межгрупповые отличия были статистически значимыми (P=0.025 и P<0.001 соответственно).
На основе полученных данных была выявлена существенная положительная корреляция между АГПД и показателями тестов, указывающими на дефекты центрального поля зрения (P<0.001). По словам авторов, между величиной ВГД и нарушениями центрального зрения такой зависимости выявлено не было.
Нормотензивная глаукома (НТГ), известная также, как глаукома низкого давления или глаукома нормального давления — форма глаукомы, когда повреждение зрительного нерва происходит при внутриглазном давлении, не превышающем нормальных величин. Угол передней камеры при данной патологии открыт, как и в случае наиболее часто встречающейся открытоугольной глаукомы. Показатели внутриглазного давления находятся в диапазоне нормального — 10-21 мм рт. ст. (истинное ВГД). Средний возраст пациентов с нормотензивной глаукомой — 60 лет.
Причины развития нормотензивной глаукомы до сих пор не известны. Вероятно, у некоторых пациентов существует наследственная предрасположенность к повреждению зрительного нерва даже при нормальном глазном давлении. Немаловажную роль играют сосудистые факторы, такие, как вазоспазм и ишемия. Учёные продолжают исследования с целью выяснить причины этого.
Более других подвержены риску развития глаукомы:
- имеющие в семейном анамнезе нормотензивную глаукому;
- потомки выходцев из Японии и Кореи;
- женщины по сравнению с мужчинами;
- страдающие системными сердечными заболеваниями, такими, например, как нарушение сердечного ритма.
Наличие нормотензивной глаукомы устанавливается путём осмотра зрительного нерва на предмет признаков повреждения. Это может быть сделано двумя способами.
Первый заключается в использовании инструмента, называемого офтальмоскопом. В затемнённой комнате офтальмоскоп приближают к глазу, а световой пучок дает возможность доктору через зрачок обследовать форму и цвет диска зрительного нерва (ДЗН). Наличие его патологической экскавации или отсутствие нормальной розовой окраски вызовет настороженность.
Второй метод — периметрия. Он даёт сведения об изменениях полей зрения пациента. Используя этот тест, доктор выявляет различные зоны выпадения полей зрения, которые могут быть вызваны повреждением зрительного нерва. Обычно это выглядит, как небольшие изменения в промежутке от близкой к центру зоны до края поля зрения. Они не всегда встречаются у пациента.
Дифференциальную диагностику нормотензивной глаукомы проводят с другими типами глаукомы.
Различные формы глаукомы с периодическим повышением ВГД могут симулировать НТГ. К таковым относятся закрытоугольная глаукома, при которой повреждение ДЗН сохраняется долгие годы после эпизода повышения ВГД; первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) с суточными колебаниями ВГД; пигментная глаукома, при которой физические упражнения или другая активность могут вызывать временное повышение ВГД, не выявляемое при рутинном обследовании. Пациенты с ПОУГ, перенесшие рефракционную операцию, имеют более тонкую роговицу, по этой причине цифры ВГД у них будут занижены, что может послужить поводом ошибочно заподозрить нормотензивную глаукому.
Кроме того, дифференциальная диагностика нормотензивной глаукомы проводится с другими заболеваниями зрительного нерва, которые, в свою очередь, не связаны с повышением ВГД. К ним относятся ишемическая оптиконейропатия, наследственная оптическую нейропатия Лебера, друзы и ямка ДЗН, компрессионные повреждения зрительного нерва. Необходимо также исключить системные заболевания (сифилис, туберкулёз, саркоидоз, рассеянный склероз) и системное действие некоторых препаратов. Так, например, противотуберкулёзные препараты этамбутол и изониазид могут повреждать зрительный нерв и вызывать оптическую нейропатию у пациентов с нормальным ВГД.
Поскольку так мало известно о том, почему в ряде случаев при нормальном глазном давлении возникают повреждения в глазах, большинство врачей лечит нормотензивную глаукому, максимально снижая внутриглазное давление. Целевым в большинстве случаев является давление (Р0 ) 8-15 мм рт. ст. Для этого может применяться медикаментозная терапия. О её эффективности может свидетельствовать снижение ВГД на 30% в сравнении с его исходным уровнем. При этом следует избегать назначения препаратов с потенциальным сосудосуживающим или системным гипотензивным эффектом. Проводятся исследования использования пероральных блокаторов кальциевых каналов в лечении данной формы глаукомы. Лазерная трабекулопластика применяется редко, так как отток ВГД не затруднён. Хирургическое лечение может быть необходимым в случае неэффективности вышеописанных методик в достижении целевого давления. Однако данный метод связан с повышенным риском развития послеоперационной гипотонии и эндофтальмита.
В случае установления диагноза нормотензивной глаукомы необходимо регулярное наблюдение у офтальмолога 2 раза в год.
|16|
Ханну У.П.
Глаукома – это группа прогрессирующих нейропатий зрительного нерва с характерными особенностями: морфологическими изменениями (экскавацией) диска зрительного нерва и типичным сужением полей зрения. В прошлом роль повышенного внутриглазного давления (ВГД) в патогенезе глаукомы считали доминирующей. Позже стало известно, что уровень ВГД – лишь один из факторов риска глаукомы. Помимо ВГД, существует ряд других факторов – генетических и приобретенных – которые предрасполагают волокна зрительного нерва и ганглиозные клетки к глаукоматозному повреждению, а также сосудистые факторы. В каждом конкретном случае тот или иной фактор риска играет разную по значимости роль, поэтому нельзя провести четкой границы между глаукомой с нормальным и повышенным ВГД. Кроме того, известно, что при всех формах глаукомы разнообразные факторы, связанные и не связанные с ВГД, воздействуют по–разному. По этой причине дать определение нормотензивной форме глаукомы (ГНД) не так просто. В данном обзоре авторы исходят из упрощенного определения ГНД: это прогрессирующее глаукоматозное повреждение зрительного нерва без подтвержденного повышения ВГД.
Сосудистые факторы при глаукоме
Системные сосудистые нарушения
Роль системных сосудистых нарушений в патогенезе глаукомы установлена давно. У больных с повышенным системным артериальным давлением повышен риск развития глаукомы (Leighton и Phillips, 1972; Wilson и соавт. 1987; Dielmans и соавт. 1995). Однако сниженное артериальное давление – тоже фактор риска развития глаукомы, особенно нормотензивной (Drance и соавт. 1973; Golberg и соавт, 1981; Kaiser и Flammer, 1991). Снижение артериального давления в ночное время – еще один фактор риска ГНД (Hayreh и соавт. 1994; Graham и соавт. 1999).
Местные сосудистые нарушения
Местные сосудистые нарушения тоже предрасполагают к глаукоме, однако выявить эти нарушения очень сложно. Случаи сочетания сопровождающихся вазоспазмом заболеваний (синдром Рейно, мигрень) и глаукомы (Corbet и Phelps, 1985; Gasser и соавт. 1990) позволили сделать вывод, что нарушение функции эндотелия сосудов, предрасполагающее к патологической сократимости стенок сосудов, – один из факторов, участвующих в патогенезе глаукомы.
Измерение внутриглазного кровотока
Точное измерение кровотока в глазу и диске зрительного нерва – одна из очень сложных задач, стоящих перед офтальмологами. Основной источник кровоснабжения диска зрительного нерва – задние ресничные артерии. Число этих мелких артерий значительно варьирует. К сожалению, пока не разработано надежных методов измерения кровотока в этой микроскопической области. Однако, существует несколько способов приблизительной оценки глазного кровотока.
Один из них – допплерография с цветным картированием. С помощью этого метода по цвету визуализируются глазничные и внутриглазничные сосуды, при этом с помощью импульсного допплер–сигнала можно измерить скорость кровотока в отдельных сосудах. Однако самые информативные и надежные показатели – так называемые индексы сопротивления, которые отражают сопротивление сосудов, расположенных дистальнее точки измерения (Porcelot, 1974; Williamson и соавт. 1993). Малый калибр внутриглазных сосудов затрудняет применение допплерографии и снижает точность измерений.
Другой метод оценки кровотока в диске зрительного нерва – ангиография. Установлено, что при глаукоме выявляются дефекты наполнения сосудов, хотя время кровотока увеличено (Adam и Schwartz, 1982). Несмотря на то, что при ангиографии измеряют не кровоток как таковой, а его скорость, разработаны современные методы решения этой проблемы (Duijm, 1997).
Langham предложил метод измерения пульсации глазного кровотока. С помощью этого метода доказано, что у больных с нормотензивной формой глаукомы кровоток уменьшен (Langham и соавт. 1989). Однако колебание давления в глазных сосудах (пульс) происходит за счет перепадов давления в сосудистой оболочке; кроме того, при расчетах исходят из нескольких заранее определенных соотношений.
Два самых современных метода измерения кровотока в диске зрительного нерва – лазерная допплер–флоуметрия и флоуметрия сосудов сетчатки с помощью флоуметра Хайдельберга. Оба метода основаны на использовании лазерных зондов и эффекте Допплера, при этом измеряют следующие гемодинамические показатели: объем, скорость и кровоток на том или ином участке (Riva и соавт. 1992; Michelson и Schmauss, 1995). Относительно большой разброс результатов объясняется тем, что во время измерения очень трудно локализовать тот или иной микроскопический участок. Тем не менее, именно эти два метода – единственные, с помощью которых измеряют кровоток как таковой.
Глазной кровоток и глаукома
Несмотря на трудности, связанные с измерением глазного кровотока, исследования, проведенные с использованием разных методов, убедительно доказали, что у больных с нормотензивной формой глаукомы кровоток в диске зрительного нерва снижен (Harris и соавт. 1994); у некоторых больных отмечается реакция на такие сосудорасширяющие вещества, как СО2 (Harris и соавт. 1996), что указывает на повышенную реактивность сосудов.
Ганглиозные клетки и волокна зрительного нерва
при глаукоме
Ганглиозные клетки при глаукоме гибнут из–за повреждения аксонов на уровне диска зрительного нерва. Спорным пока остается вопрос о причине этого повреждения (Levin, 1999) – либо это дефицит или отсутствие факторов роста нейротрофинов (нейротрофический фактор, производное головного мозга или цилиарный нейротрофический фактор) из–за нарушения аксоплазматического тока, либо это явление апоптоза. Однако известно, что гибель одной ганглиозной клетки приводит к высвобождению аминокислот с возбуждающими свойствами (например, глутаминовой) в непосредственной близости от соседних ганглиозных клеток, что провоцирует дальнейшую гибель клеток уже по вторичному механизму (Nickelss, 1996). Все эти данные о механизмах глаукоматозного повреждения, хотя и несколько противоречивые, создают надежную теоретическую базу для создания лекарственных средств с нейропротективными свойствами, предназначенных для защиты ганглиозных клеток.
Лечение ГНД
Снижение ВГД
Наиболее убедительно роль ВГД в патогенезе ГНД продемонстрирована в недавно опубликованной работе Совместной группы по исследованию нормотензивной формы глаукомы (1998): в этой работе показано, что снижение ВГД на 30% предотвращает прогрессирование глаукомы. Снижение ВГД на 30% уменьшало число случаев прогрессирующей ГНД с 80 до 40% за 5– летний период. Gugleta и соавт. (1999) также показали, что при асимметричной ГНД отмечается корреляция между высоким (на верхней границе нормы) уровнем ВГД и истончением слоя нервных волокон в сетчатке. Есть основания считать, что снижение ВГД – самый эффективный способ профилактики глаукоматозного повреждения при ГНД. В этом отношении любой метод снижения ВГД – медикаментозное, лазерное или хирургическое лечение – можно считать нейропротективным.
Нейропротекция
Термин “нейропротекция” появился при попытках поддержать жизнеспособность ганглиозных клеток или предотвратить их гибель. Возможно, что в будущем эффективные препараты появятся на основе тех методов, которые применяют в настоящее время. Это улучшение кровотока в диске зрительного нерва, применение нейротрофинов, антиоксидантов (средств, нейтрализующих свободные кислородные радикалы), антагонистов аминокислот с возбуждающими свойствами.
При системных сосудистых нарушениях важную роль играет лечение основного заболевания. Особое внимание следует обращать на выявление и устранение микротромбозов, факторов риска атеросклероза и гемодинамических нарушений.
Самое сильнодействующее сосудосуживающее вещество, вырабатываемое в тканях глаза, – эндотелин–1. Продукция этого полипептида усиливается при гипоксии, ишемии и других нарушениях. Рецепторы к эндотелину, участвующие в сужении сосудов, обнаружены главным образом на клетках гладких мышц и перицитах. Эндотелин–1 снижает кровоток в диске зрительного нерва (Cioffi и соавт. 1995; Nishimura и соавт. 1996). Механизм его действия включает активацию фосфолипазы С, продукцию инозитола–1,4,5–трифосфата, высвобождение внутриклеточного кальция и открытие потенциалзависимых кальциевых каналов. Для профилактики глаукоматозного повреждения зрительного нерва применяли блокаторы этих каналов (Netland и соавт. 1993; Gaspar и соавт. 1994). Позже подтвердили эффективность блокаторов кальциевых каналов центрального действия – нимодипина и бровинкамина (Piltz и соавт. 1998; Koseki и соавт. 1999).
Эффективность других средств, как, например, антагонистов рецепторов глутамат–N–метил–D–аспартата, пока рассматривается теоретически и клиническими данными не подтверждена. Кроме того, изучают и вещества, действующие на различные звенья патогенеза (например, апоптоз).
ЛЕЧЕНИЕ НОРМОТЕНЗИВНОЙ ГЛАУКОМЫ МЕТОДОМ ДЭНС
Авторы: Л.В. Ивушкина ЦМСЧ-51, Железногорск, Красноярский край, Россия
Источник: ДЭНС. 8-летие, 2006 Заболевание глаукомой является одной из ведущих причин слепоты во всем мире. А в нашей стране, по данным профессора Е.С. Либман, она занимает 2-3 место по слепоте.Задача современной офтальмологии при лечении больных глаукомой - повышение эффективности лечения больных с целью приостановить прогрессирование глаукомного процесса.В лечении этой категории больных нами было взято 26 человек (52 глаза) с диагнозом - первичная открытоугольная глаукома НА (с нормальным внутриглазным давлением) в возрасте от 50 до 76 летВсем пациентам проводилась дедистрофическая, ноотропная, антиоксидантная терапия в виде внутримышечной инъекций пирацетама, паробульбарных инъекций эмоксипина.Всем пациентам закапывали в глаза капли, понижающие внутриглазное давление. Таким образом, у всех пациентов внутриглазное давление было компенсировано. Из этой группы больных у 13 человек (26 глаз, основная группа) проводилась ДЭНС терапия в виде применения ВПЭ "ДЭНС-очки" в сочетании с воздействиями встроенным электродом на шейный отдел позвоночника и тригеминальную зону. Во время лечения всем пациентам проводилось следующее обследование: измерение периферического поля зрения; критическая частота слияния мельканий; центральный пороговый тест 30-2; проверка остроты зрения. Методика лечения ДЭНС
Как уже было сказано выше, для лечения использовались: Параорбитальная ДЭНС путем применения ВПЭ "ДЭНС очки" - с воздействием 1 раз в сутки в режиме "терапия" на частоте 20 Гц - 5 мин. при ЭД-2 - 10 дней.Корпоральная ДЭНС со стимуляцией зон точек согласия, заднего срединного меридиана, шейного отдела позвоночника (направление движения аппарата определялось по уровню артериального давления) и тригеминальной - 1 раз в день. Результаты лечения
При проведении ДЭНС у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой отмечается:
значительное улучшение зрительных функций (в конкретной группе повышения зрения на 5%, а при лечении ДЭНС - на 8%); расширение периферического поля зрения (в контрольной группе на 13%, а при лечении ДЭНС - на 17%); центральный пороговый тест уменьшения количества и глубины дефектов в центральном поле зрения (в контрольной группе уменьшение на 1%, а при лечении ДЭНС уменьшение абсолютных скотом на 5%; относительных скотом - на 5%).Для иллюстрации приводим таблицы ЦПТ 30-2 (рис. 1 и рис. 2), которые наглядно показывают уменьшение абсолютных и относительных скотом после проведенной ДЭНС.При анализе лечения от воздействия на шейный отдел позвоночника, тригеминальную зону и параорбитальную зону отмечено: снижение энергетических блоков всех органов головы; улучшение зрительных функций, снижение риска прогрессирования глаукомы.
Применение корпоральной ДЭНС в сочетании с параорбитальной ДЭНС путем использования ВПЭ "ДЭНС-очки" в комплексном лечении глаукомы дает только положительные результаты, вследствие увеличения кровообращения орбитальной области. Все это способствует улучшению макро- и микроциркулярной гемодинамики органа зрения и, как следствие, повышение толерантности зрительного нерва, отсюда: сохранение зрительных функций при таком грозном заболевании как глаукома.
Источники:
Следующие статьи
- Поливитамины могут снизить риск развития катаракты у мужчин
- Потребление фолиевой кислоты снижает риск глаукомы
- Препарат фирмы Alcon для лечения глаукомы утвержден в ЕС
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением