Механизм развития близорукости

Механизм развития близорукости.

Близорукость диагностируется у 40 % населения, рост заболеваемости увеличивается большими темпами у детей школьного, подросткового возраста. При этой патологии снижается острота зрения, человек не способен четко разглядеть предметы, находящиеся на дальнем расстоянии. Это объясняется фокусировкой лучей не на сетчатке глаза, а перед ней. Вблизи лучи слегка расходятся, проходя через оптическую систему, они попадают на сетчатку, поэтому изображение не искажается.

Механизм развития
В развитии миопии важную роль выполняют зрительные нагрузки. Частое пребывание за компьютером, чтение при плохом освещении приводит к растяжению глазного яблока, ослаблению мышц аккомодационного аппарата. Этиологическим фактором нарушения зрения считается также наследственность. Многие ученые сходятся во мнении, что длина оси глаза, преломляющая сила роговицы передается на генетическом уровне. Возникновению близорукости способствуют дистрофические, структурные изменения наружной оболочки глаза — склеры. Трофические нарушения нередко являются следствием ранее перенесенных заболеваний инфекционного характера.

Снижение зрения обнаруживается часто при стандартном офтальмологическом осмотре. Нередко пациенты сами испытывают дискомфорт при разглядывании предметов вдали. Различают следующие степени заболевания:

• слабая — острота падает до до 3.0 дптр
• средняя - до 6.0 дптр
• высокая — более до 6.0 дптр.

Миопия может иметь стационарную или прогрессирующую форму. В первом случае нет необходимости в специальном лечении, достаточно подобрать удобные контактные линзы или очки. При прогрессировании патологии нарушаются обменные процессы в сосудистой, сетчатой оболочках. При данном типе заболевания существует вероятность отслойки сетчатки. Поэтому пациентам запрещаются занятия определенными видами спорта, ряд профессий, связанных с чрезмерным мышечным напряжением; женщинам противопоказаны роды естественным путем.

Диагностика производится после сбора анамнеза. Больные предъявляют обычно жалобы на снижение остроты зрения, повышение его при прищуривании, мелькание мушек перед глазами. После длительной зрительной нагрузке возникают головные боли. Стандартным методом является измерение остроты с помощью корректирующих стекол. Дополнительно проводится рефрактометрия, кератометрия на специализированных приборах.

Лечение близорукости прежде всего включает в себя коррекцию зрения с помощью очков и мягких линз, подбор которых должен осуществлять только окулист. При прогрессирующей миопии требуется ограничение физической нагрузки, выполнение специальной гимнастики для глаз. Хорошо зарекомендовали себя также физиотерапевтические методики с применением лазера, электрического тока.

www.marino-med.ru
Это и есть близорукость. Специалисты различают три степени близорукости:

• слабая — до 3 диоптрий;
• средняя — от 3 до 6 диоптрий;
• высокая — свыше 6 диоптрий.

Степень близорукости измеряется силой той линзы, которая ее исправляет.

Например, линза –4,0 диоптрии обеспечивает 100% зрение. Следовательно, глаз имеет близорукость средней степени в –4,0 диоптрии.

Напомним, что преломляющая сила (рефракция) линзы – это величина, обратная ее фокусному расстоянию, выраженному в метрах. Измеряется она в диоптриях. Линза силой в 1 диоптрию (обозначается латинской буквой 1D, по-русски 1 дптр.) имеет фокусное расстояние в 1 метр, 2 диоптрии – в 0,5 м., 10 диоптрий - в 0,1 м. и т.д.

Итак, когда говорят, что у человека близорукость 2 диоптрии, это означает, что фокус его глаза находится перед сетчаткой и что человек четко видит предметы, находящиеся на расстоянии 1/2 метра от глаз, и для того чтобы резко увидеть далекие предметы, ему необходимо поместить перед глазами вогнутые, отрицательные линзы силой -2 D.

Причины и механизм развития близорукости и спазма аккомодации

Как же проявляется близорукость и с чего она начинается? В чем проблема? Все начинается с жалоб. Жалобы при этом бывают разные: снижение остроты зрения вдаль; затуманивание зрения; трудности при переводе взгляда с ближних предметов на дальние и обратно (замедленная перефокусировка); кажущееся изменение окраски предметов; двоение видимых предметов; «мурашки» и потемнение в глазах; избыточная световая чувствительность; снижение зрительной работоспособности; перенапряжение глаз; зрительное утомление.

Как правило, близорукость развивается в школьные годы. Дети начинают хуже видеть удаленные предметы, плохо различают буквы и цифры, написанные на классной доске, стараются сесть поближе к телевизору, на первые ряды в кинотеатре. При попытке рассмотреть удаленные предметы близорукие люди нередко прищуривают глаза. Чаще всего истинная близорукость, осевая начинается со спазма аккомодации. Таким образом, спазм аккомодации (СА) – первая стадия осевой, т.е. истинной близорукости.

Такая форма близорукости как спазм аккомодации может исчезнуть вследствие медикаментозного или опти¬ко-физиологического аппаратного лечения, уменьшения зри¬тельной нагрузки, увеличения возраста пациента.

СА есть первый шаг в разви¬тии осевой, т.е. истинной близорукости, ее пер¬вая фаза. При аккомодационном спазме глаз сохраняет еще шаровидную форму, при осевой близорукости переднее - задний размер глаза, т.е. ось увеличивается, и глаз из шаровидного становится эллипсовидным.

Вначале СА выражен слабо (0,25 - 0,5 D), а главное, он перемежающийся, пре¬ходящий, короткоживущий. Ученик и его родители могут и не подозревать о наличии СА. Появляется некоторая размытость кон¬туров букв на доске, которая быстро проходит, и ученик часто не придает этому значения.

Зрение вос¬станавливается за время перерывов между уроками или по пути из школы до¬мой. Далее длительность СА увеличива¬ется до часов и дней. Некоторое восстановление зрения проис¬ходит после нескольких часов отдыха, ночного сна, выходных дней, каникул. Затем падение зрения становится более стойким и восстанавливается полностью или частично только после аппаратного оптико-физиологического лечения, применения различных меди¬каментов.

Существует много причин, вызывающих возникновение близорукости. Но главными из них ученые считают следующие:

• ослабленная склера, которая не оказывает должного сопротивления чрезмерному росту глаза;
• чрезмерная зрительная работа на близком расстоянии от предмета (без отдыха для глаз и при плохом освещении);
• наследственная предрасположенность;
• слабость аккомодационной мышцы, отвечающей за «настрой» хрусталика на разные расстояния, и как следствие, ее перенапряжение.

Как видно причин развития близорукости много, но все ж таки, какая является главной, первичной? Почему при одинаково тяжелой зрительной нагрузке у одних детей развивается близорукость, у других – нет? Ответ очень прост. Сильный организм способен выдерживать такие нагрузки, слабый соответственно – нет.

Именно у слабых и развивается близорукость.

Существует целый ряд факторов, являющихся причиной слабости организма:

• родовые повреждения шейного отдела позвоночника и спинного мозга;
• рахит;
• заболевания носоглотки и полости рта: тонзиллит, гайморит, аденоиды;
• аллергические и инфекционные заболевания: корь, скарлатина, дифтерия, туберкулез, инфекционный гепатит и пр.;
• общее снижение иммунитета;
• нарушения опорно-двигательной системы: плоскостопие, сколиоз и т.д.

Все указанные факторы при чрезмерной зрительной нагрузке в подавляющем проценте в состоянии вызвать спазм аккомодации, положив начало развитию близорукости, а в дальнейшем способствовать ее прогрессированию.

Вполне понятно, что если встречается наследственный фактор, когда один или оба родителя близоруки, процесс миопизации, т.е. развития близорукости начинается раньше и протекает стремительнее.

Надо отдавать себе отчет в том, что близорукость – это не просто нарушение в оптическом аппарате глаза, вследствие чего зрение вдаль понижается. Это нарушение во всем организме на уровне обменных процессов. В силу нарушения белкового и минерального обмена склера – та оболочка, что держит его круглую форму, слабеет и глаз растягивается в длину, приобретая неправильную грушевидную форму. Больше всего страдает при этом задний отдел глаза. Сетчатка глаза, которая обеспечивает само зрительное восприятие также растягивается, функция ее нарушается. В тяжелых случаях возможно ее отслоение от подлежащей ткани или даже разрывы. Зрение при этом утрачивается. Это серьезнейшее и опасное осложнение. Когда близорукий глаз растягивается (это видно при специальном обследовании) офтальмологи говорят, что на глазном дне есть миопический конус (это начальная степень изменения) или задняя стафилома ( это уже проявление далеко зашедшего процесса). Зрение при этом резко снижено, пациент не видит даже первой строчки всем известной таблицы для проверки остроты зрения и испытывает затруднение при сумеречном освещении и в темноте.

Важно знать также, что высокая близорукость является противопоказанием к ряду профессий, требующих особо хорошего зрения. Она ограничивает человека и в быту. Таким людям противопоказаны тяжелые физические нагрузки, поднятие тяжестей, пребывание в положении с опущенной головой. Для женщины это вопрос родов – естественные роды исключаются, альтернативой является кесарево сечение.

Итак, мы подошли к главной причине появления и развития близорукости – слабость склеры, а точнее соединительной ткани, из которой она состоит. Что входит в понятие «соединительная ткань»? Как оказалось, это почти все, из чего мы состоим. Соединительная ткань в организме существует в 4-х состояниях:

• волокнистом – сухожилия, фасции, связки, суставные сумки;
• твердом – кости;
• гелеобразном – хрящи;
• жидком – кровь, лимфа, межклеточная и спинномозговая жидкость.

Соединительная ткань поддерживает каркас любого органа, соединяет клетки между собой, входит в состав стенок всех капилляров – она вездесуща. Наше тело на 85% состоит из соединительной ткани. Ученые и врачи назвали состояние, при котором из-за слабости соединительной ткани возникают предпосылки к болезни и, собственно, сами болезни синдромом соединительнотканной недостаточности.

В мире родился новый термин – синдром дисплазии соединительной ткани или синдром коллагенопатии, т.е. нарушение самого коллагена, составляющего основу соединительной ткани.

Коллаген, как арматура в железобетоне, определяет ее прочность.

Как Вы думаете, может ли быть соединительная ткань слабой в глазу и сильной в позвоночнике, который держится ровно, прямо благодаря исключительно сильной соединительной ткани? Конечно же нет. Просто глазные врачи часто не обращают внимания на общую закономерность и лечат исключительно только глаз, а у этого пациента если не искривление позвоночника по типу сколиоза, лордоза, то может быть плоскостопие, опущение внутренних органов, так как опять причиной всему - слабая соединительная ткань, только чаще всего никто это не выявляет.

И если отойти от укоренившихся стереотипов, устаревших правил, то несложно сделать вывод, что близорукость – это один из симптомов большого синдрома соединительнотканной недостаточности и лечить ее должны не только глазные врачи, но и ортопеды, педиатры, терапевты т.е. лечить следует весь организм.

Итак, главным проявлением близорукости является слабость аккомодационной мышцы и наружной оболочки глаза - склеры. Следует всем знать, что слабость глаза – это есть проявление слабости всего организма. Слабость глаз относится к местным нарушениям - снижение остроты зрения вдаль и другие жалобы о которых мы говорили выше: изменение преломляющей силы глаза, его удлинение, нарушение аккомодации и конвергенции, обмена веществ, кровоснабжения. Слабость всего организма проявляется изменением иммунитета, частотой различных заболеваний, быстрой утомляемостью, головными болями, нарушением функции опорно-двигательного аппарата: искривлением позвоночника, плоскостопием, опущением внутренних органов и многими другими расстройствами.

В связи с этим лечение близорукости должно быть комплексным и лечить следует как глаза, так и организм вцелом.

Что нужно делать, с чего начинать, если появились первые симптомы снижения зрения? Просто проверить остроту зрения, назначить очки, выписать поливитамины или витамины для глаз, чем чаще всего ограничиваются в поликлиниках, явно не достаточно.

В соответствии с международным стандартом, для того, чтобы правильно поставить диагноз, следует в условиях специализированного глазного центра, которым является Крымский республиканский медицинский центр реабилитации зрения или достаточно оснащенного поликлинического кабинета произвести 22 специальных исследования глаз.

На основании исследования ставится диагноз: спазм аккомодации, близорукость. Выявленный диагноз требует адекватного лечения у офтальмолога и педиатра или терапевта, и делать это следует параллельно.

Глазной врач назначает строго индивидуальное лечение, отличающееся количеством аппаратов, последовательностью их воздействия на пациента, временем воздействия, а также продолжительностью курса лечения (от 10-ти до 15-ти дней). Цель лечения - снять спазм с аккомодационной мышцы, улучшить ее работу, усилить кровоснабжение глаз, снизить их утомляемость и предотвратить дальнейшее прогрессирование близорукости. Лечение глаз включает биомеханостимуляцию, электростимуляцию глаза, тренировку аккомодации на специальных аппаратах, биорезонансную терапию, компьютерные лечебные программы, визотренинг, оптико-физиологический массаж на лечебном комбайне. В комплекс лечения глаз входит физиотерапевтическое лечение, ультразвук, электрофорез, лазер. Такое лечение глаз должно проводиться 2 раза в год.

&brvbar 1 &brvbar 2 &brvbar 3 &brvbar 4 &brvbar 5 &brvbar 6 &brvbar
[к оглавлению] eyecenter.com.ua

Наследственность. Существуют разные гипотезы о механизмах развития и прогрессирования осевой миопии. К предполагаемым причинам относят избыточную аккомодацию, несогласованный рост глазных яблок в ответ на длительную зрительную работу вблизи. Данные некоторых исследований указывают на наличие генетического компонента среди факторов раннего начала миопии. Например, установлено, что риск возникновения миопии у ребёнка близоруких родителей возрастает. У таких детей, даже если они не страдают миопией, длина глазного яблока больше, чем у их сверстников, имеющих родителей-эмметропов. При этом миопическая рефракция у них может и не определяться, так как увеличение передне-заднего размера глаз компенсируется преломляющими средами и структурами глаза (роговица, водянистая влага и стекловидное тело, хрусталик). Вероятность наследования миопии в данном случае составляет 50-92%. Но так и не выявлены гены, структурная мутация в которых предположительно является причиной миопии или позволяет оценить семейный риск заболеваемости, а имеющиеся данные противоречивы. Механизм генетического наследования и регулирования данного заболевания многофакторный и сложный, и все еще остаётся до конца не выясненным.

Внутриглазное давление. По одной из гипотез, увеличение размеров глаза при миопии может быть связано с повышенным ВГД. Ее сторонники утверждают, что дети с миопией имеют более высокое ВГД, чем их ровесники с эмметропией. Но это мнение не подтверждено убедительными доказательствами. Предполагается, что избыточная аккомодация или конвергенция также могут повышать ВГД, воздействие которого на склеру приводит к удлинению переднезадней оси глаза. Однако исследования показали, что у пациентов при рассматривании предметов вблизи, то есть, при аккомодировании, внутриглазное давление не изменяется или даже понижается.

Аккомодация. Высказываются противоположные мнения относительно влияния аккомодационной способности глаза на прогрессирование миопии. Одни офтальмологи считают, что ее снижение может способствовать неконтролируемому росту глазного яблока. В таком случае ношение плюсовых очков при работе вблизи, облегчая работу глаза, препятствует дальнейшему развитию миопии. Другие, напротив, винят в этом видят причину в избыточном объёме аккомодации. Тогда ношение положительной коррекции для работы вблизи может только усугубить ситуацию.

Большая задержка аккомодационного ответа также может быть связана с развитием близорукости. Она определяется при проведении скиаскопии. Задержка аккомодационного ответа это разность в диоптриях между расстоянием от глаза до объекта и расстоянием, на котором нейтрализуется световой рефлекс. Приемлемой считается задержка аккомодационного ответа до 0,75 дптр. Например, при рассматривании объекта с расстояния 25 см пациенту требуется аккомодация в 4 дптр, а рефлекс нейтрализуется с расстояния 33 см до глаза пациента, то есть глаз аккомодирует только в 3 дптр. Задержка аккомодационного ответа в данном случае составляет 1 дптр.

Коррекция. Существует мнение, что в случае, когда отсутствует оптическая коррекция миопии и тем самым ухудшается качество зрительного изображения, может развиваться так называемая депривационная миопия (от лат. deprivatio потеря, лишение). В то же время, некоторые учёные утверждают, что коррекция миопии в детском возрасте может вызывать компенсаторный патологический рост глазного яблока.

Дефокусировка. Как известно, младенцы в норме имеют гиперметропическую рефракцию около 3-4 дптр. Главный фокус в этом случае находится за сетчаткой, что является одной из причин невысокой остроты зрения у маленьких детей. В ответ на имеющийся оптический дефокус глаз начинает расти, чтобы попадающие в него световые лучи фокусировались в нужном месте на сетчатке в макуле. При этом рефракция изменяется в сторону эмметропии происходит эмметропизация. Имеются убедительные доказательства компенсаторного роста глазного яблока в ответ на так называемый ленс-индуцированный дефокус у различных видов животных, у которых он достигался искусственным созданием гиперметропии или миопии. Миопический дефокус, при котором зрительный образ формируется перед сетчаткой, вызывает торможение роста глазного яблока у животных, однако у человека он не замедляет, а, наоборот, ускоряет прогрессирование миопии.

Поверхность роговицы у человека не имеет идеально сферической формы и равномерной толщины на всех участках. Это может приводить к дефокусировке зрительных образов не только в центральной области сетчатки (макуле), но и в периферической её части (периферическая ретинальная дефокусировка). Существует гипотеза, что эти периферические аметропии/аберрации также играют роль в развитии и прогрессировании миопии. Последние исследования на животных показали, что наличие визуального сигнала от фовеа может быть не столь важным для нормального роста глазного яблока, как от периферической части сетчатки, способной регулировать процесс эмметропизации и вызывать миопию в ответ на неправильный зрительный сигнал. Коррекция периферических аберраций может быть достигнута специально разработанными контактными линзами или при помощи ортокератологии. В настоящее время ведутся исследования для определения оптимального периферического миопического дефокуса, что поможет сделать лечение, применяемое для его коррекции, более целенаправленным.

Окружающая среда. Большинство учёных соглашается, что факторы окружающей среды способствуют развитию миопии. По данным исследований, у детей, проводивших больше времени на открытом воздухе, реже наблюдалась миопическая рефракция, а проживающие в городах были более подвержены риску развития близорукости, чем живущие в пригороде. Оказалось, что это может играть даже более существенную роль, чем занятия физкультурой или спортом.

| Общая информация | Лечение | Медикаменты и хирургия | Очки и линзы | Нетрадиционные методы |

www.vseoglazah.ru

Миелиновые волокна.

Основной функцией аксонов является проведение импульсов, возникающих в нейроне. Аксоны могут быть покрыты миелиновой оболочкой (миелиновые волокна) или лишены ее (безмиелиновые волокна). Миелиновые волокна чаще встречаются в двигательных нервах, безмиелиновые преобладают в автономной (вегетативной) нервной системе.

Отдельное миелиновое нервное волокно состоит из осевого цилиндра, покрытого миелиновой оболочкой, образованной шванновскими клетками. Осевой цилиндр имеет мембрану и аксоплазму. Миелиновая оболочка является продуктом деятельности шванновской клетки и состоит на 80% из липидов, обладающих высоким омическим сопротивлением, и на 20% из белка.

Миелиновая оболочка не покрывает сплошным покровом осевой цилиндр, а прерывается, оставляя открытые участки осевого цилиндра, называемые узловыми перехватами (перехваты Ранвье). Длина участков между этими перехватами различна и зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами

Безмиелиновые нервные волокна покрыты только шванновской оболочкой.

Проведение возбуждения в безмиелиновых волокнах отличается от такового в миелиновых волокнах благодаря разному строению оболочек. В безмиелиновых волокнах возбуждение постепенно охватывает соседние участки мембраны осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. Скорость распространения возбуждения по волокну определяется его диаметром.

В нервных безмиелиновых волокнах, где процессы метаболизма не обеспечивают быструю компенсацию расхода энергии на возбуждение, распространение этого возбуждения идет с постепенным ослаблением — с декрементом. Декрементное проведение возбуждения характерно для низкоорганизованной нервной системы.

У высших животных благодаря прежде всего наличию миелиновой оболочки и совершенства метаболизма в нервном волокне возбуждение проходит, не затухая, бездекрементно. Этому способствуют наличие на всем протяжении мембраны волокна равного заряда и быстрое его восстановление после прохождения возбуждения.

В миелиновых волокнах возбуждение охватывает только участки узловых перехватов, т. е. минует зоны, покрытые миелином. Такое проведение возбуждения по волокну называется сальтаторным (скачкообразным). В узловых перехватах количество натриевых каналов достигает 12 000 на 1 мкм , что значительно больше, чем в любом другом участке волокна. В результате узловые перехваты являются наиболее возбудимыми и обеспечивают большую скорость проведения возбуждения. Время проведения возбуждения по миелиновому волокну обратно пропорционально длине между перехватами.

Проведение возбуждения по нервному волокну не нарушается в течение длительного (многочасового) времени. Это свидетельствует о малой утомляемости нервного волокна. Считают, что нервное волокно относительно неутомляемо вследствие того, что процессы ресинтеза энергии в нем идут с достаточно большой скоростью и успевают восстановить траты энергии, происходящие при прохождении возбуждения.

В момент возбуждения энергия нервного волокна тратится на работу натрий-калиевого насоса. Особенно большие траты энергии происходят в перехватах Ранвье вследствие большой плотности здесь натрий-калиевых каналов.

Дж. Эрлангер и X. Гассер (1937) впервые классифицировали нервные волокна пс скорости проведения возбуждения. Различная скорость проведения возбуждения по волокнам смешанного нерва вы является при использовании внеклеточного электрода. Потенциалы волокон, проводящих возбуждение с неодинаковой скоростью, регистрируются раздельно (рис. 2.18).

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна делят на три типа: А, В, С. В свою очередь волокна типа А подразделяют на четыре группы: Аα, Aβ, Aγ, Aδ. Наибольшей скоростью проведения (до 120 м/с) обладают волокна группы Аα, которую составляют волокна диаметром 12—22 мкм. Другие волокна имеют меньший диаметр и соответственно проведение возбуждения по ним происходит с меньшей скоростью (табл. 2.4).

Нервный ствол образован большим числом волокон, однако возбуждение, идущее по каждому из них, не передается на соседние. Эта особенность проведения возбуждения по нерву носит название закона изолированного проведения возбуждения по отдельному нервному волокну. Возможность такого проведения имеет большое физиологическое значение, так как обеспечивает, например, изолированность сокращения каждой нейромоторной единицы.

Способность нервного волокна к изолированному проведению возбуждения обусловлена наличием оболочек, а также тем, что сопротивление жидкости, заполняющей межволоконные простран­ства, значительно ниже, чем сопротивления мембраны волокна. Поэтому ток, выйдя из возбужденного волокна, шунтируется в жидкости и оказывается слабым для возбуждения соседних волокон. Необходимым условием проведения возбуждения в нерве является не просто его анатомическая непрерывность, но и физиологическая целостность. В любом металлическом проводнике электрический ток будет течь до тех пор, пока проводник сохраняет физическую не­прерывность. Для нервного «проводника» этого условия недостаточ­но: нервное волокно должно сохранять также физиологическую целостность. Если нарушить свойства мембраны волокна (перевязка, блокада новокаином, аммиаком и др.), проведение возбуждения по волокну прекращается. Другим свойством, характерным для прове­дения возбуждения по нервному волокну, является способность к двустороннему проведению. Нанесение раздражения между двумя отводящими электродами на поверхности волокна вызовет электри­ческие потенциалы под каждым из них.

lechebnik.info

Нейроглия имеет клеточное строение, подразделяется на макроглию, развивающуюся из нервной пластинки эктодермы, ч микроглию, развивающуюся из мезенхимы. К макроглии относят эпендиму, астроглию и олигодендроглию (рис. 3). Эпендима выстилает желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга, состоит из одного слоя призматич. клеток, в нек-рых местах — из нескольких слоев клеток, выделяющих секрет. Астроглия представлена звёздчатыми [звездчатыми] клетками, участвующими в образовании волокнистого остова мозга. Олигодендроглия состоит из клеток — олигодендроцитов, образующих оболочки нервных волокон. Микроглия (клетки Ортега) — мелкие отростчатые клетки, способные к фагоцитозу.

Отростки нейронов (аксоны), покрытые олигодендроглией (леммоцитами) и соединит. тканью, образуют нервные волокна. Различают миелиновые и безмиелиновые волокна. Миелиновые (мякотные) волокна имеют один осевой цилиндр (нейроплазма отростка нейрона, покрытая аксолеммой), миелиновую оболочку, представляющую собой многочисл. спиральные витки аксолеммы (мезаксон), построенные из сдвоенных липопротеидных мембран, нейролемму. Последняя содержит цитоплазму и ядра леммоцитов, к-рые, следуя друг за другом по длине волокна, соединяются между собой в зонах перехвата волокна. Здесь миелиновая оболочка прерывается и леммоциты формируют многочисл. цитоплазматич. отростки, соединяясь ими между собой. Миелиновые волокна характеризуются очень быстрым и точным проведением нервных импульсов и этим отличаются от безмиелиновых (безмякотных). Последние имеют неск. осевых цилиндров, расположенных в цитоплазме леммоцитов и отделённых [отделенных] от последней мембранами тех же клеток. Их короткие мезаксоны не образуют миелиновых оболочек. Перехваты отсутствуют. Безмиелиновые волокна преобладают в вегетативной нервной системе. Из мякотных и безмякотных нервных волокон образуются нервные стволы, или нервы, к-рые по своему ходу делятся на более мелкие стволики и пучки нервных волокон. Концевые отделы волокон (отростки нейронов) заканчиваются нервными окончаниями: рецепторным (свободным или инкапсулированым), эффекторным (двигательным), составляющими периферич. синапсы, а также пресинаптич. и постсинаптич. полюсами в центральном синапсе.

Лит.:

Питере А., Палей С., Уэбстер Г., Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Иванов И. Ф., Ковальский П. А., Цитология, гистология, эмбриология, 3 изд., М., 1976.

www.cnshb.ru

Обратные
ссылки

В состав нервов входят три вида волокон - чувствительные волокна, соматические двигательные волокна ( аксоны спинальных мотонейронов ) и вегетативные двигательные волокна. В зависимости от толщины, наличия миелиновой оболочки и скорости распространения возбуждения они подразделяются на группы A, В и С; группа A, в свою очередь, делится на подгруппы A-альфа, A-бета, A-гамма и A-дельта.

За болевую чувствительность отвечают тонкие миелиновые волокна группы A-дельта и тонкие безмиелиновые волокна группы С: большинство этих волокон возбуждаются только при очень сильной болевой стимуляции; их электрическое раздражение вызывает болевые ощущения; при их блокаде болевая чувствительность полностью пропадает.

Окончания волокон A-дельта и С представляют собой болевые рецепторы . Эти волокна иннервируют кожу, глубокие ткани и внутренние органы. Некоторые ткани - например, роговица - снабжены только волокнами данных групп.

Клеточные тела нейронов, отдающих волокна A-дельта и С (как и любых других чувствительных нейронов), лежат в спинномозговых ганглиях, расположенных в межпозвоночных отверстиях. Аксоны этих нейронов раздвоены: одна ветвь направляется в спинной мозг , другая иннервирует ткани.

На рис. 12.1 изображен типичный кожный нерв . В его состав входят:

- толстые миелиновые волокна группы A-бета, реагирующие на тактильные раздражители (возбуждение этих волокон не вызывает болевых ощущений);

- чувствительные волокна групп A-дельта и С;

- симпатические постганглионарные волокна группы С.

Болевые рецепторы , как правило, реагируют на многие болевые раздражители. Так, большинство из них отвечают на термические, интенсивные механические стимулы (например, щипок), нанесение раздражающих веществ.

Смотрите также:

• Зрение: исследование полей зрения
• Половая функция у мужчин: физиология
• Слух: общие сведения
• Мозг головной: мозжечок
• Терморегуляторный центр гипоталамуса
• Импотенция
• Чувствительность: исследование, топическая диагностика
• Ганглии базальные конечного мозга и движение
• humbio.ru

Часть третья – строение нервных волокон и реакция нервной ткани на повреждение.

Нервные волокна

Отростки нервных клеток, покрытые оболочками, называются нервными волокнами. По строению оболочек различают миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Отросток нервной клетки в нервном волокне называют осевым цилиндром, или аксоном, так как чаще всего (за исключением чувствительных нервов) в составе нервных волокон находятся именно аксоны.

В центральной нервной системе оболочки отростков нейронов образуются отростками олигодендроглиоцитов, а в периферической — нейролеммоцитами Шванна.

Безмиелиновые нервные волокна находятся преимущественно в составе автономной, или вегетативной, нервной системы. Нейролеммоциты оболочек безмиелиновых нервных волокон, располагаясь плотно, образуют тяжи. В нервных волокнах внутренних органов, как правило, в таком тяже имеется не один, а несколько осевых цилиндров, принадлежащих различным нейронам. Они могут, покидая одно волокно, переходить в соседнее. Такие волокна, содержащие несколько осевых цилиндров, называются волокнами кабельного типа. По мере погружения осевых цилиндров в тяж нейролеммоцитов оболочки последних прогибаются, плотно охватывают осевые цилиндры и, смыкаясь над ними, образуют глубокие складки, на дне которых и располагаются отдельные осевые цилиндры. Сближенные в области складки участки оболочки нейролеммоцита образуют сдвоенную мембрану — мезаксон, на которой как бы подвешен осевой цилиндр.

Миелиновые нервные волокна встречаются как в центральной, так и в периферической нервной системе. Они значительно толще безмиелиновых нервных волокон. Они также состоят из осевого цилиндра, «одетого» оболочкой из нейролеммоцитов Шванна, но диаметр осевых цилиндров этого типа волокон значительно толще, а оболочка сложнее.

Миелиновый слой оболочки такого волокна содержит значительное количество липидов, поэтому при обработке осмиевой кислотой он окрашивается в темно-коричневый цвет. В миелиновом слое периодически встречаются узкие светлые линии—насечки миелина, или насечки Шмидта — Лантермана. Через определенные интервалы (1—2 мм) видны участки волокна, лишенные миелинового слоя, — это т.н. узловатые перехваты, или перехваты Ранвье.

В процессе миелинизации аксон погружается в желобок на поверхности нейролеммоцита. Края желобка смыкаются. При этом образуется двойная складка плазмолеммы нейролеммоцита — мезаксон. Мезаксон удлиняется, концентрически наслаивается (как бы накручивается) на осевой цилиндр и образует вокруг него плотную слоистую зону — миелиновый слой. Отсутствие миелинового слоя в области узловых перехватов объясняется тем, что в этом участке волокна кончается один нейролеммоцит и начинается другой. Осевой цилиндр в этом месте частично прикрыт интердигитирующими отростками нейролеммоцитов. Оболочка аксона (аксолемма) обладает в области перехвата значительной электронной плотностью.

Отрезок волокна между смежными перехватами называется межузловым сегментом. Длина межузлового сегмента, так же как и толщина миелинового слоя, зависит от толщины осевого цилиндра. Насечка миелина (Шмидта—Лантермана) представляет собой участок миелинового слоя, где завитки мезаксона лежат неплотно друг к другу, образуя спиральный туннель, идущий снаружи внутрь и заполненный цитоплазмой нейролеммоцита, т.е. место расслоения миелина. Снаружи от нейролеммоцита располагается базальная мембрана.

Миелиновые волокна центральной нервной системы не имеют насечек миелина, а нервные волокна не окружены базальными мембранами.

Скорость передачи импульса миелиновыми волокнами больше, чем безмиелиновыми. Тонкие волокна, бедные миелином, и безмиелиновые волокна проводят нервный импульс со скоростью 1—2 м/с, тогда как толстые миелиновые — со скоростью 5—120 м/с.

В безмиелиновом волокне волна деполяризации мембраны идет по всей аксолемме, не прерываясь, а в миелиновом возникает только в области перехватов. Таким образом, для миелиновых волокон характерно сальтаторное проведение возбуждения, т.е. прыжками. Между перехватами идет электрический ток, скорость которого выше, чем прохождение волны деполяризации по аксолемме.

Реакция нейронов и их волокон на травму

Перерезка нервного волокна вызывает различные реакции в теле нейрона, в участке волокна между телом нейрона и местом перерезки (проксимальный сегмент) и в отрезке, расположенном дистальнее от места травмы и не связанном с телом нейрона (дистальный сегмент). Изменения в теле нейрона выражаются в его набухании, тигролизе — растворении глыбок хроматофильной субстанции, и в перемещении ядра на периферию тела клетки. Дегенеративные изменения в центральном отрезке ограничиваются распадом миелинового слоя и осевого цилиндра вблизи травмы. В дистальном отрезке миелиновый слой и осевой цилиндр фрагментируются и продукты распада удаляются макрофагами.

Регенерация зависит от места травмы. Как в центральной, так и в периферической нервной системе погибшие нейроны не восстанавливаются. Полноценной регенерации нервных волокон в центральной нервной системе обычно не происходит, но нервные волокна в составе периферических нервов обычно хорошо регенерируют. При этом нейролеммоциты периферического отрезка и ближайшего к области травмы участка центрального отрезка пролиферируют и выстраиваются компактными тяжами. Осевые цилиндры центрального отрезка дают многочисленные коллатерали, которые растут со скоростью 1—3 мм в сутки вдоль нейролеммальных тяжей, создавая, таким образом, избыточный рост нервных волокон. Выживают только те волокна, которые достигают соответствующих окончаний. Остальные дегенерируют. Если существует препятствие для врастания аксонов центрального отрезка нерва в тяжи нейролеммоцитов периферического отрезка (например, при наличии рубца), аксоны центрального отрезка растут беспорядочно и могут образовать клубок, называемый ампутационной невромой. При ее раздражении возникает сильная боль, которая воспринимается как происходящая из первоначально иннервируемой области, например как боль в ампутированной конечности (это т.н. фантомные боли).

Поврежденные нервные волокна головного и спинного мозга не регенерируют. Возможно, регенерации нервных волокон в центральной нервной системе не происходит потому, что глиоциты без базальной мембраны лишены хемотаксических факторов, необходимых для проведения регенерирующих аксонов. Однако при малых травмах центральной нервной системы возможно частичное восстановление ее функций, обусловленное пластичностью нервной ткани.

Некоторые термины из практической медицины:

• нейромиалгия рук профессиональная (син.: нейромиозит профессиональный, нейромиофасцит профессиональный) -- болезнь, вызываемая длительным статическим или динамическим напряжением мышц с микротравматизацией нервных стволов, а также охлаждением рук и характеризующаяся сочетанием признаков невралгии (или неврита) и миофасцита верхних конечностей;
• нейромиксома -- нейрофиброма, происходящая из периневрия нервного ствола, характеризующаяся наличием большого числа слизистых клеток;
• нейроэкзерез -- хирургическая операция: удаление нерва путем его выкручивания;

Часть первая – Общая характеристика, классификация и развитие нервной ткани	neural1.mp3 3 872 кБ
Часть вторая – Клеточный состав нервной ткани, характеристика нервных и глиальных клеток	neural2.mp3 7 558 кБ
Часть третья – Строение нервных волокон и реакция нервной ткани на повреждение	neural3.mp3 3 656 кБ
Часть четвертая – Нервные окончания и понятие о рефлекторной дуге	neural4.mp3 6 894 кБ

www.morphology.dp.ua Нервные волокна (fibra newi, neurofibra) - это отростки нервных клеток, которые окружены оболочкой из олигодендроцитив (нейролемоцитив, или клеток Шванна). Различают миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. 
Безмиелиновые нервные волокна тонкие, их диаметр составляет 1-4 мкм. Они типичны для автономной (вегетативной) нервной системы. Характерной их структурным признаком является то, что отростки нейронов (осевые цилиндры) прогибает плазматической мембраной олигодендроцита (нейролемоцита) и погружаются в него, образуется глиальные муфта вокруг нервного отростка (рис. 1). В одну клетку Шванна может быть погружено много нервных волокон. Однако некоторые волокна не покрыты со всех сторон олигодендроцитамы. Группа безмиелинових нервных волокон, которая связана с одним нейролемоцитом, покрытая ендоневрием, образованным базальной мембраной нейролемоцита и тонкой сеточкой из коллагеновых и ретикулярных микрофибрилл.
Миелиновые нервные волокна имеют сложное строение потому нейролемоцит (клетка Шванна) спирально накручивается на осевой цилиндр (аксон) нервной клетки. При этом цитоплазма и ядро нейролемоцита оттеснены на периферию в поверхностные отделы оболочки (рис. 2). Это толстые волокна диаметром от 1 до 20 мкм. Они являются составной частью центральной и периферической нервной системы. Каждый нейролемоцит охватывает только часть осевого цилиндра длиной примерно 1 мм, образуя межузловых сегмент нервного волокна. Миелин - это многократно закрученный двойной слой цитоплазматической мембраны нейролемоцита. Толстая и плотная миелиновая оболочка, богатая липидами, изолирует нервное волокно и предотвращает "утечки" электрического тока (нервного импульса) с аксолемы. Внешняя оболочка осевого цилиндра образована цитолемою нейролемоцита, его базальной мембраной и тонкой сеточкой из ретикулярных и коллагеновых фибрилл. В темной миелиновых оболочке (при окраске препаратов осмиево кислотой) расположены узкие светлые косые линии - насечки миелина. Эти структуры связаны с процессом формирования миелиновой оболочки. Двойная складка плазмолемы нейролемоцита, что концентрически расположена вокруг осевого цилиндра, называется мезаксоном. Каждый завиток мезаксона имеет толщиной 8-12 нм. Насечки миелина соответствуют местам, где завитки мезаксона раздвинуты цитоплазмой лемоцитов. На границе между двумя соседними нейролемоцитамы образуется сужение нервного волокна - узловая перетяжка нервного волокна (перетяжка Ранвье), шириной в среднем 0,5 мкм, где миелиновая оболочка отсутствует (рис.3 ). Здесь аксолема контактирует с отростками, переплетающихся между собой, нейролемоцитамы и их базальной мембраной. В этом месте сконцентрировано большинство натриевых каналов (3000-5000 на 1 мкм), а в цитолеми, покрытой миелина, они практически отсутствуют. Междоузлия сегменты покрыты миелина, поэтому время проведения по ним нервного импульса приближается к нулю. 
В аксолеми на уровнях перетяжек Ранвье генерируется нервный импульс, стремительно проводится в соседнюю перетяжки, в которой возбуждается следующий потенциал действия. Такой способ проведения импульса называется сальтаторним (скачкообразным). В миелиновых нервных волокнах скорость проведения нервного импульса высокая - от 5 до 120 м / с. Безмиелинови нервные волокна проводят нервный импульс со скоростью всего 1-2 м / с, потому что волна деполяризации движется по всей плазмолеми, не прерываясь.
Между нейронами и глиоцитамы является межклеточные щели шириной 15-20 нм. Они заполнены основной межклеточной веществом из мукополисахаридов и других соединений, обеспечивающих диффузию кислорода и питательных веществ. Все межклеточные щели соединяются между собой и образуют межклеточное (интерстициальное) пространство, на который приходится 17-20% общего объема мозга. 
В зависимости от функции выделяют три основных типа нейронов: афферентные, ассоциативные и эфферентные. Афферентные нейроны (от латинского affevens - тот, что приносит) по функции чувствительны (рецепторными) клетками, они проводят нервные импульсы от органов и тканей в мозг. Тела таких нейронов сосредоточены в нервных узлах (ганглиях), расположенные вне центральной нервной системой. Как правило, это биполярные (псевдоуниполярные) нейроны. Долгое дендрит такой нервной клетки направляется на периферию и заканчивается соответствующим рецептором, который способен трансформировать энергию внешнего раздражителя в нервный импульс. Второй отросток (аксон) идет в головной или спинной мозг, принося соответствующую информацию. 
Рецепторы (receptores) в зависимости от их локализации разделяют на: екстерорецепторы, воспринимающие внешние раздражения, - они расположены в наружных покровах тела (коже и слизистых оболочках, в органах чувств); интерорецепторы, которые разделяют на те, которые реагируют на изменение химического состава внутренней среды (хеморецепторы), давления в тканях и органах (барорецепторов, механорецепторов); проприорецепторы, расположенных в мышц, сухожилий, связках, фасциях, костях, суставных капсулах и т.д. и реагируют на структурно-функциональные изменения в опорно-двигательном аппарате .
В зависимости от характера восприятия раздражения различают: терморецепторы, механорецепторов, барорецепторов, хеморецепторы и ноцирецепторы. Терморецепторы воспринимают изменение температуры. Механорецепторов реагируют на различные виды механических воздействий (прикосновение к коже, ее сжатия и др.), ноцирецепторы воспринимают болевые раздражения. Барорецепторов воспринимают изменения давления, а хеморецепторы реагируют на воздействие химических факторов. Среди нервных окончаний различают свободные, состоящие только из разветвлений осевого цилиндра, и несвободные, или конечные нервные тельца, содержащие окончания нервного волокна и клетки глии.
Свободные нервные окончания (termindtio nervi liberae) расположены в коже. Подходя к эпидермиса, нервное волокно теряет миелин и проникает через базальную мембрану в эпителиальный слой. При этом базальные мембраны эпителия и нейролемоцитив переходят друг в друга. Нервные волокна разветвляются между эпителиоцитами, доходя до зернистого слоя; их веточки диаметром менее 0,2 мкм колбоподибно расширяются на концах. Аналогичные конечные нервные окончания есть в эпителии слизистых оболочек и роговице глаза. Конечные свободные нервные окончания воспринимают боль, тепло и холод.
В эпидермисе свободные нервные окончания подходят к изменившимся эпителиоцитов (клеток Меркеля), которые имеют много пальцеподибних выростов. В цитоплазме этих клеток много електроннощильних мембранных гранул диаметром приблизительно 100 нм. Нервное окончание расширяется и образует из клеток Меркеля синапсоподибний контакт. Эти окончания является механорецепторов и воспринимают давление.
Барорецепторов - это разветвленные свободные нервные окончания, расположенные в адвентицийному слое стенки крупных артерий грудной полости и шеи. Важнейшие рецепторы залегают в стенках дуги аорты и сонной пазухи. При растяжении стенки артерии под влиянием артериального давления, что меняется, они возбуждаются, а закодированная информация о величине давления крови передается в центральную нервную систему. Таким образом, барорецепторов обеспечивают регуляцию артериального давления по принципу обратной связи.

Несвободные нервные окончания могут быть капсулированных, т.е. окружены соединительнотканной капсулой, и некапсульованимы, которые не имеют капсулы. Некапсульовани нервные окончания (corpusculum nervosum попcapsulatum) расположены в соединительной ткани. К ним относятся также окончание в волосяных фолликулах. Капсулированных нервными окончаниями (corpusculum nervosum capsulatum) является осязательные тельца (осязательные тельца Мейснера), пластинчатые тельца (тельца Фатер-Пачино), цибулиноподибни тельца (тельца Гольджи-Маццони). Все эти нервные окончания есть механорецепторов. В группу капсулированных нервных окончаний принадлежат колбочки Краузе, которые являются терморецепторы. 
Каждый волосяной фолликул окружен расширенными несвободными нервными окончаниями, которые расположены снаружи от соединительнотканных элементов влагалища корня волоса. Базальная мембрана нервных окончаний переходит в базальную мембрану внешней эпителиальной влагалища. Уплощенное нервное окончание залегает между двумя клетками Шванна. При движении во-лосины возникает нервный импульс и передается в центральную нервную систему.
Пластинчатые тельца (тельца Фатер-Пачино) - крупнейшие из всех капсулированных нервных окончаний. Они имеют овальную форму, длину до 2 мм и толщину 0,5 мм. Расположенные в соединительной ткани внутренних органов и в подкожной основе (рис. 4,5). Тельце извне покрыто соединительнотканной капсулой, имеющей пластинчатые строение. Во соединительно тканевой оболочкой размещена внешняя луковица, состоящая из 10-60 концентрических пластинок, образованных уплощенным периневральным эпителиоидных клетками, соединенными между собой десмосомамы и замыкающими зонами. 
Пространства между пластинками заполнены жидкостью, коллагеновыми микрофибрилл и редкими кровеносными капиллярами. Войдя в тельце, нервное волокно теряет миелиновую оболочку, но внутри тельца оно окружено клетками Шванна, формирующие внутреннюю луковицу. Нервное волокно, колбоподибно заканчивается, содержит много маленьких сферических митохондрий и светлых синаптических пузырьков. При сжатии тельца в нервном окончании возникает нервный импульс.
Осязательные тельца (осязательные тельца Мейснера) длина 50-160 мкм, шириной примерно бОмкм, имеют овальную или цилиндрическую форму, их много в сосочковыми слое кожи пальцев рук и стопы. Тельце образованное многочисленными удлиненными или грушевидными клетками Шванна, лежащие одна на одной. Нервное волокно, входя в тельце, теряет миелин и располагается между цитоплазматическими отростками. Каждое волокно заканчивается колбоподибним расширением. Периневрий переходит в капсулу, которая образована несколькими слоями эпителиоидных периневральным клеток. Сжатие этих клеток передается осязательную тельцу, вызывая деформацию его клеток, что приводит к возникновению импульса в нервных волокнах. То есть, осязательные тельца Мейснера является механорецепторов тактильной чувствительности. 
Цибулиноподибни тельца (колбочки Краузе) расположены в коже, коньюнктивы глаза, слизистой оболочке полости рта. Сферические тельца окружены тонкой соединительнотканной капсулой, содержащей много коллагеновых волокон и фибробластов. Войдя в капсулу, нервное волокно теряет миелиновую оболочку и разветвляется в центре колбы на многочисленные веточки. Колбочки Краузе воспринимают холод, возможно, они есть и механорецепторов.
Проприорецепторы реагируют на напряжение мышц, сухожилий и суставных капсул, возникающие при движениях и изменении положения тела в пространстве. Это нервно-мышечные и нервно-сухожилий веретена, расположенные в брюшке мышц или в их сухожилия.
Большое (длиной 3-5 мм и толщиной до 0,5 мм) нервно-мышечное веретено окружено плотной соединительнотканной внутренней капсулой и состоит из 10-12 поперечно исполосованная мышечных волокон, а также нервных волокон. Наружная капсула веретена формируется из поперечно исполосованная мышечных волокон. Продольно расположенные веретена растягиваются вместе с мышцей и передают информацию о длине и степень растяжения мышцы.
Вставные (ассоциативные или кондукторни) нейроны передают нервный импульс от чувствительного (центростремительной) нейрона к двигательного или секреторного (центробежного) нейрона.
Тела эфферентных (эффекторных; двигательных; секреторных) нейронов (от латинского effevens - тот, который выносит) расположены в центральной нервной системе, симпатичных и парасимпатических нервных узлах. Аксоны эфферентных нейронов проводят нервные импульсы в рабочие органы (мышц, желез), а также ко всем органам и тканям, регулируя таким образом обмен веществ. Выделяют также двигательные и секреторные окончания аксонов эфферентных нейронов. Аксоны двигательных нейронов разветвляются, каждая такая ветка иннервируют определенное количество мышечных волокон. Двигательные (моторные) нервные окончания располагаются на мышечных волокнах. Окончание одного двигательного нейрона и поперечно исполосованная мышечное волокно, что им иннервуеться, образуют двигательную единицу - мион.
Каждое мышечное волокно иннервируют веточка аксона двигательного нейрона, которая заканчивается на поверхности волокна, образуя нервно-мышечное окончание, аборухову конечную пластинку - моторную бляшку (рис. 6). Веточки аксонов, контактирующие с мышечным волок-ном, уже не имеют миелиновой оболочки. Каждое такое нервное окончание прогибает сарколему мышечного волокна и образует нервно-мышечный синапс. Нервно-мышечный синапс состоит из пресинаптических мембраны (аксолема) и постсинаптические мембраны (сарколема мышечного волокна), разделенных синаптической щели (рис. 7). 
Нервный импульс, достигающий нервно-мышечного синапса, вызывает выход в синаптическую щель ацетилхолина, который связывается со специфическими рецепторами мембраны мышечного волокна, что приводит к открытию натриевого и калиевого каналов. Это вызывает местную деполяризацию постсинаптические мембраны, а электрический потенциал запускает механизм сокращения мышечного волокна.
Нервные окончания в гладкой мышечной ткани имеют более простую строение, образуя на поверхности миоциты характерные расширения, в которых есть синаптическую пузырьки с норадреналин и дофамин. Большинство окончаний аксонов контактируют с базальной мембраной гладкого миоциты, лишь незначительное количество нервных окончаний пронизывает базальную мембрану Тогда аксолема отделена от плазмолемы миоциты щелью шириной около 10 нм.
 



Рис. 1. Строение безмиелинового нервного волокна
I - продольный разрез; 
II - поперечный разрез.
1 - осевые цилиндры;
2 - аксолема;
3 - мезаксон;
4 - клеточная оболочка лемоцита (нейролемоцита; клетки Шванна);
5 - цитоплазма лемоцита;
6 - ядро лемоцита (пунктиром показана плоскость поперечного разреза);
7 - контакт двух лемоцитив.
anatomia.ucoz.com

Микроблефарон, аблефария, колобома век.

Микроблефарон - это врожденная патология, которая проявляется уменьшением вертикального размера век. 

Аблефария - это полное отсутствие век. Аблефария может быть односторонней и двусторонней.

Колобома век - это отсутствие части века, сквозной дефект от края до орбито-пальпебральной борозды, иногда даже до брови. Локализация колобом различна: чаще всего встречается колобома верхнего века в медиальной части, бывают и латеральные колобомы. Колобома может быть на обоих век или на двух глазах.

Самое распространенное заболевание из трех - колобома века, микроблефарон и аблефария встречаются редко. Часто колобома встречается совместно с другими аномалиями развития.

Колобомы век делятся на частичные или полные. Микроколобома - это колобома, которая затрагивает только край века и выглядит ка небольшая выемка века. Причины микроблефарона, аблефария и колобомы век не установлены. Ученые связывают патологию с недоразвитием века в эмбриональный период.

Симптомы микроблефарона, аблефарии, колобомы век

Аблефария проявляется полным отсутствием век, глазное яблоко не прикрыто, из-за чего быстро появляется ксероз, помутнение и дистрофия роговицы вплоть до язвы роговицы и даже ее перфорации. Микроблефарон проявляется укорочением вертикального размера, из-за этого веки не смыкаются, появляется выраженный лагофтальм. Могут развиваться ксероз, помутнение и дистрофия роговицы.

При колобоме отсутствует участок века. Обычно на веке наблюдается дефект в форме треугольника или четырехугольника, основание которого находится на краю века. Колобомы могут быть различными по своей величине. На периферии колобомы века выявляют истончение тканей, кожа срастается с конъюнктивой.
При синдроме Гольденхара колобома век может сочетается с другими пороками развития.

Микроколобома и колобома небольших размеров может протекать без осложнений со стороны глазного яблока; большая колобома приводит к заболеваниям роговицы.

Лечение колобомы век, микроблефарона, аблефарии

Основная цель лечения при микроблефароне, аблефарии, колобоме — недопустить поражения роговицы, а также косметический эффект.

Медикаментозное лечение
Основные принципами, является постоянное применение мазей кератопротекторов (особенно на ночь) с обязательным использованием мазей антибиотиков.

Хирургическое лечение
Хирургический метод лечения является основным. Лечение начинают с раннего возраста. Небольшие колобомы век устраняют послойным их сшиванием. Для уменьшения натяжения используют кантотомию. При микроблефароне,аблефарии и больших колобомах, реконструкцию век осуществляют пересадкой свободных лоскутов кожи и слизистой оболочки губы для устранения лагофтальма. Лечение проходит в несколько этапов. zrenue.com

Врожденная патология век обычно возникает в результате неправильного развития плода. Закладка будущего века происходит, как правило, ко 2-му месяцу беременности. После 6-го месяца закладка века в виде кожной складки расщепляется на верхнее веко и нижнее веко. У 7-месячного плода уже имеется сформированная глазная щель (глазная щель продолжает увеличиваться после рождения и полностью сформировывается в возрасте 8-10 лет).
На любом этапе закладки и развития век и глазной щели при воздействии неблагоприятных факторов могут возникнуть патологические изменения: изменения нормальной величины, положения или движения век. Врожденная патология век может быть как единственным проявлением аномалии, так и сочетаться с патологическими изменениями глаз, орбиты и соседних отделов лицевого черепа.
По частоте развития на первом месте стоит врожденный птоз: полный, частичный, односторонний и двусторонний. Птоз может сочетаться с эпикантусом (нерассосавшейся кожной складкой во внутреннем углу глаза). Лечение птоза, как правило, хирургическое.
Из других врожденных патологий век может встречаться: анкилоблефарон, микроблефарон, врожденная колобома века, заворот века и аблефария.
Анкилоблефарон представляет собой частичное или полное сpащение верхнего и нижнего века, иногда одновpеменно с глазным яблоком. Эта патология встречается достаточно редко. Лечение: хирургическое; операцию необходимо произвести в ближайшее время после рождения.
Микpоблефаpон при этой патологии у новорожденного имеются коpоткие веки в веpтикальном и гоpизонтальном напpавлении, что не позволяет закpывать глаза. На укороченных веках иногда имеется двойной ряд ресниц.
Вpожденная колобома век это дефект кpая век pазличной степени выраженности. Чаще бывает на верхнем веке, но может быть и на нижнем веке, а также на верхнем и нижнем веках обоих глаз. Дефект обычно имеет треугольную форму с основанием у pесничного кpая века и захватывает все слои века. Ресницы и железы в области дефекта отсутствуют. При больших колобомах могут развиваться патологические процессы роговицы (кератиты и дистрофии). Эта врожденная патология может сочетаться с такими аномалиями развития глаз, как анофтальм (отсутствие глазного яблока (встpечается довольно pедко)), дермоид, колобома pадужной и сосудистой оболочек, зpительного неpва, а также с аномалиями развития других органов - расщелиной неба, заячьей губой, ассиметpией лица, полидактилией.


Врожденная колобома верхнего века
Завоpот века чаще всего встречается на нижнем веке. Возникает в результате спазма мышцы Риолана. В результате заворота век могут развиваться кератиты, дистрофия роговицы, упорный конъюнктивит. В качестве лечения применяют оттягивание век лейкопластырем. При отсутствии эффекта в течение 1,5 месяцев применяют хирургические методы лечения.
Аблефаpия это патология, при которой веки полностью отсутствуют. Вместо век у новорожденных имеется кожный лоскут, который идет со лба на щеку. Сочетается с криптофтальмом (под кожным лоскутом прощупывается недоразвитое глазное яблоко, спаянное с лоскутом). Чаще патология имеет двусторонний характер и сочетается с другими аномалиями развития (заячьей губой, расщелиной неба, атрезией гортани, мозговыми грыжами).
Врожденная патология век часто имеет генетические причины и сочетается с другими аномалиями развития.

Синдром Франческетти (синдром Тричера-Коллинза-Франческетти) при этом синдроме наблюдаются различные лицевые аномалии - антимонголоидный разрез глаз, двусторонняя гипоплазия скуловых костей и орбит, колобома нижних век, гипоплазия нижней челюсти и др.

eyes-simply.com

На сегодняшний день, среди аномалий развития век, определяются такие виды заболевания, как колобома, аблефария, птоз, эпикантус, анкилоблефарон, блефарофимоз, блефарохалазис, а также микроблефарон.

Аблефария – это врожденная аномалия век (отсутствие век). Этот вид аномалии встречается очень редко, при этом, чаще всего, ее проявление происходит в сопровождении с таким редким заболеванием, как криптофтальмом, которое напрямую связано с наличием врожденного недоразвития глаза. При наличии такого осложнения, непосредственно над недоразвитым и уменьшенным глазным яблоком находится кожа, а не веко. При этом наблюдается полное отсутствие роговицы, которая будет замещена рубцом соединительно-тканным, сращенным с радужкой.

Эпикантус – это наличие у больного кожных складок врожденного характера, которые по обе стороны спинки носа будут полулунной формы, при этом они прикрывают внутренние уголки глазных щелей. Интересен тот факт, что наличие эпикантуса считается нормой, а также уникальной характерной особенностью не только для монголоидов, но и представителей определенных групп австрало-негроидной расы.

Однако, наличие таких врожденных складок для представителей других рас считается довольно большой редкостью, в результате чего относится к определенной группе врожденных аномалий. Складочка эпикантуса будет переходить с верхнего века и на нижнее, при этом она может иметь самые разнообразные размеры – размеры колеблются от небольшого и до ярко выраженного эпикантуса. Из-за наличия у больного большого эпикантуса, может происходить довольно серьезное ограничение поля зрения. Чаще всего, у больных наблюдается именно двустороннийэпикантус.

В несколько раз чаще встречается врожденная колобома. Этот вид аномалии представляет из себя определенный дефект в развитии века ресничного края, представленный в виде небольшого треугольника.

Птоз – это патологическое опущение верхнего века. Чаще всего встречается именно такая аномалия развития век и представляет из себя практически полное отсутствие со стороны больного контроля за процессом опускания верхнего века. В результате сравнения двух глаз, становится видно, что одно веко значительно ниже второго. Птоз верхнего века наиболее часто встречается у взрослых, но может проявляться и у маленьких детей, при этом оно носит врожденный либо приобретенный характер.

Основными причинами начала развития врожденного птоза является полное отсутствие либо неправильное крепление мышцы, которая несет ответственность непосредственно за поднятие самого верхнего века. На протяжении всей жизни у больного может происходить развитие приобретенного птоза. Основными причинами, способными спровоцировать начало образования такой аномалии является получение серьезной травмы века, наличие разнообразных глазных заболеваний, которые не были вовремя вылечены, и конечно, нарушение в правильности двигательной функции самой мышцы, которая и помогает поднимать веко.

Птоз может выражаться минимально либо с полным закрытием поврежденного глаза верхним веком. Если же основной причиной, спровоцировавшей развитие данной аномалии, является именно недостаточная иннервация мышц, поражение глазодвигательного нерва, тогда появляется и ограничение в двигательных возможностях самого глазного яблока, начинается развитие расходящегося косоглазия. Чаще всего больной, чтобы компенсировать этот недостаток, начинает сильно напрягать мышцы лба, в результате чего появляются глубокие морщины лба, а дети могут начать сильно запрокидывать голову.

Нормой считается закрытие радужки примерно на 1,5 миллиметра, а при развитии птоза, веко опускается значительно ниже, чем на 2 миллиметра. При тяжелом течение аномалии, у больного наблюдается резкое снижение остроты зрения в поврежденном глазе. Также есть риск начала образования содружественного косоглазия.

Блефарофимоз – это значительное укорочение непосредственно в горизонтальном направлении глазной щели, в результате срастания складки кожи, находящейся у наружного угла глаза либо самого века. Спровоцировать сильное давление на глазное яблоко могут суженные века, из-за чего в нем происходит серьезное нарушение кровообращения.

Анкилоблефарон – это сращение краев век. Очень редко встречается данная аномалия врожденного характера, так как, чаще всего, ее развитие происходит в результате получения сильного ожога либо серьезной травмы глаза.

nebolet.com

Заболевния век

Веки защищают переднюю поверхность глаза от неблагоприятного воздействия окружающей среды и способствуют равномерному увлажнению роговицы и конъюнктивы. В веках различают два слоя: поверхностный (передний) кожно-мышечный, состоящий из кожи и подкожной мышцы, и глубокий (задний) — конъюнктивально-хрящевой, состоящий из хряща и конъюнктивы, покрывающей хрящ сзади. Граница между этими двумя слоями видна на свободном крае века в виде сероватой линии, расположенной впереди многочисленных отверстий мейбомиевых желез (железы хряща век).

 

 

Передний слой верхнего и нижнего века содержит ресницы, близ корней которых заложены сальные железы. На краю верхнего и нижнего века у внутреннего угла глазной щели находятся слезные точки, являющиеся началом слезных канальцев. Кожа век тонкая, подкожная клетчатка очень рыхлая, вследствие чего кожа век легко смещается, что широко используют при пластических операциях на веках.

Рыхлостью подкожной клетчатки объясняется легкое возникновение отека век при местных воспалительных процессах (например, ячмень), при расстройствах местного (в особенности венозного) кровообращения, ангионевротическом отеке Квинке, тромбозе пещеристого синуса, при некоторых общих заболеваниях (болезни почек, сердца и др.), а также кровоподтёках. Обильным кровоснабжением объясняется прекрасное заживление ран как при обширных повреждениях век, так и при пластических операциях на веках.

 

Аномалии развития век

Закладка век происходит у эмбриона ко 2-му месяцу. В этом периоде дифференциации век ещё нет. Лишь с 6-го месяца кожная складка расщепляется на верхнее и нижнее веко, и к 7-му месяцу имеется сформированная глазная щель, которая увеличивается в первые 23 года жизни человека и в 8–10 лет формируется окончательно.

Аномалии развития и положения век обусловлены многообразными тератогенными факторами, которые действовали в период закладки и развития век. Аномалии век могут передаваться по наследству и носить семейный характер.

Аномалии развития век – это ненормальность величины, положения, движения век. Они могут быть изолированными или комбинироваться с другими аномалиями глаза, орбиты и соседних отделов лицевого черепа. Чаще из аномалий развития век встречается врождённый птоз, который может быть полным и частичным, одно- и двусторонним.

 

При значительной выраженности птоза острота зрения на его стороне понижена (обскурационная амблиопия), а границы поля зрения несколько сужены в связи с неблагоприятными условиями для функционирования сетчатки. Из-за сниженного зрения при птозе нередко развивается содружественное косоглазие, поэтому скорейшее оперативное лечение показано не только в косметических целях, но и для того, чтобы  предотвратить (устранить)  амблиопию.

Аблефария – полное врождённое отсутствие век, глазной щели и конъюнктивального мешка. Они заменены кожным лоскутом, идущим с лобной части черепа на щёчную область. Аблефария всегда сочетается с криптофтальмом, при котором  под кожным лоскутом прощупывается недоразвитое глазное яблоко. Чаще криптофтальм двусторонний и сочетается с такими аномалиями развития как заячья губа, расщелина нёба, атрезия гортани, мозговые грыжи.

Анкилоблефарон – врождённое сращение век, встречается редко, часто возникает после язв, повреждений, ожогов. Рекомендуется незамедлительное проведение хирургического вмешательства.

 

Микроблефарон -  короткие веки в вертикальном и горизонтальном направлении, не позволяющие закрыть глаз. Укороченные веки иногда имеют два ряда ресниц.

 

Врождённая колобома век – дефект края век различной величины. Встречается как на верхнем (чаще), так и на нижнем веке, а может и на всех четырёх. Чаще имеет треугольную форму с основанием у ресничного края века. Дефект захватывает все слои век. В области колобомы отсутствуют ресницы и железы. При обширных колобомах могут возникать кератиты и дистрофии роговой оболочки. Врождённые колобомы могут сочетаться с такими уродствами глаза как анофтальм (отсутствие глазного яблока), колобома радужной и сосудистой оболочек, зрительного нерва, а также с расщелиной нёба, заячьей губой, асимметрией лица, полидактилией.

 

Аномалии положения век

Заворот века (энтропиум). При этой аномалии ресничный край века обращён к глазному яблоку частично или на всем протяжении. Заворот может быть от незначительного до чрезвычайно выраженного, когда веко закручивается винтообразно и его переднее ребро вместе с ресницами обращено в глубину свода. Трение ресниц не только вызывает сильную боль, но и может обусловить тяжёлые поражения роговицы.

Различают также спастический заворот – как правило, бывает только на нижнем веке, у детей при выраженном судорожном блефароспазме, или чаще у пожилых людей при растянутой, дряблой коже век и западении глазного яблока из-за атрофии орбитальной клетчатки.

Рубцовый заворот  может быть следствием рубцевания и сморщивания конъюнктивы и хряща (дифтерия, ожоги, повреждения и др.)

 

Выворот века (эктропиум) – ресничный край не прилежит к глазному яблоку и конъюнктива обращена кнаружи. Различают выворот спастический, паралитический, старческий и рубцовый. Даже небольшой выворот века приводит к упорному слезотечению и мацерации кожи, что способстует ещё большему усилению выворота. Вывороченная конъюнктива гипертрофируется, утолщается, высыхает и нередко принимает вид эпидермиса. Неполное смыкание век может привести к высыханию роговицы и способствовать её эрозированию и развитию язвенного кератита.

 

Трихиаз – приобретённое состояние, характеризующееся неправильным ростом ресниц. Может быть локальным  и распространённым, в результате рубцевания века ресничные фолликулы разворачиваются и меняют своё направление. К этому может приводить хронический блефарит, травма века и заболевания, приводящие к рубцеванию конъюнктивы. При трихиазе ресницы повёрнуты в сторону глазного яблока и, касаясь его, вызывают раздражение. Степень поражения роговицы зависит от количества аномально растущих ресниц и длительности процесса, и может манифестировать в виде поверхностного точечного кератита и помутнения роговицы.

 

 

Аллергические заболевания век

 

Крапивница кожи век – является проявлением аллергическй реакции организма на: укусы насекомых, действие тепла и света, различные пищевые вещества, интоксикации, Сопровождается отёком и появлением на коже зудящих волдырей, спустя несколько часов волдыри бесследно исчезают. Иногда крапивница становится хронической с ежедневными приступами в течение нескольких недель. Очень близка по клинuке токсикодермия  кожи век, вызываемая медикаментами, проявляется гиперемией, затем образуются пузырьки, которые иногда изъязвляются. Нередко имеются и общие явления: лихорадка, бессонница, рвота. Токсикодермию могут вызвать атропин, бром, йод, ртуть, хинин, мышьяк, антибиотики.

Отёк Квинке возникает неожиданно, наиболее часто в области век в виде выраженного водянистого припухания. Кожа век бледная с восковым оттенком, больной не может открыть глаза и очень пугается этого состояния. Наиболее заметны отёк и сглаженность кожных складок и углублений на верхнем веке. Отёк исчезает почти также неожиданно, как и появляется, при полном здоровье. Возможны рецидивы, возникающие без определённой закономерности. Продолжительность отёка измеряется часами или днями. Болей в области век при этом отёке не бывает. При ретроспективном анализе, как правило, не возможно установить какие-либо факторы и моменты, провоцирующие возникновение отёка. Удаётся лишь с некоторой долей вероятности связать отёк с конституциональными особенностями – тонкая кожа, поверхностно расположенные сосуды, экссудативный диатез.

  

 

 

Воспаления век

К этой группе заболеваний относятся блефарит, абсцесс века, флегмона века, халазион, мейбомит, ячмень, контагиозный молюск, простой герпес, опоясывающий лишай, ветряная оспа.

Блефарит – воспаление края век. Возникновению этой болезни способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, токсико-аллергические состояния организма, ослабления после инфекционных заболеваний, хроническая патология ЖКТ, глистные инвазии и грибковые поражения, заболевания слёзных путей, анемия, авитаминоз, диабет, некорригированные аномалии рефракции!!! (дальнозоркость, астигматизм) и др. К развитию блефарита предрасполагает тонкая нежная кожа, чаще у людей со светлыми волосами. Ведущие симптомы блефарита: покраснение и утолщение края век, а также зуд век.

 

Демодекозный блефарит – развивается вследствие раздражения краёв век продуктами жизнедеятельности клеща Demodex, обитающего в луковицах ресниц. Человек заражается от одежды, постельного белья, подушек, содержащих птичий пух и перья.

 

 

Бактериальные заболевания век

Абсцесс века – вызывается стафилококком при инфицировании раны века, а также из гнойников окружающих тканей. Веко отёчно, его кожа напряжена, болезнена, гиперемирована.

Флегмона века – гнойное воспаление подкожной клетчатки может быть осложнением фурункула, абсцесса и др. гнойных очагов века, но чаще становится результатом инфицированной травмы века. В отличие от абсцесса, флегмона протекает более бурно, имеет большее распространение. Веко резко гиперемировано, отёчно, напряжено, болезненно, резко инфильтрировано, часто приобретает деревянистую плотность. В дальнейшем наступает флюктуация, гнойник вскрывается.

Ячмень – острое гнойное воспаление волосяного мешочка ресницы или сальной железы. Возможны множественные инфильтраты на одном ил сразу на обоих веках. Нередко связано с ослаблением организма после общих заболеваний, патологии ЖКТ, некоррегированными аметропиями (особенно у детей) глистными инвазиями. Ячмень может быть проявлением сахарного диабета. На ограниченном участке по краю века появляется заметная припухлость, сопровождающаяся резкой болезненностью и отёком конъюнктивы и кожи века. Через 2–3 дня образуется гнойная пустула. Через 4 дня гнойник вскрывается и обычно наступает быстрое излечение. Иногда, особенно при попытке выдавливания ячменя, могут развиться флегмона орбиты, синус-тромбоз и даже менингит с летальным исходом.

 

 

Халазион, или градина – хроническое воспаление одной или нескольких мейбомиевых желёз, представляющее собой плотное образование различной величины, спаянное с хрящом. Небольшая градина может рассосаться, но обычно она сохраняет свои размеры или постепенно увеличивается, требуя активного лечения.

 

  

Врождённые новообразования век

Дермоид века – изнутри покрыт эпителием и содержит сальные и потовые железы, жир и волосы.

Гемангиомы век, исходящие из кровеносных сосудов, могут иметь тенденцию к быстрому росту, что приводит к разрушению окружающих тканей, занимают промежуточное положение между доброкачестенными и злокачественными новообразованиями, большинство из них врождённые и возникают вследствие внутриутробного нарушения развития сосудистой системы, обычно они быстро растут в раннем детстве.

 

Приобретённые новообразования век

Доброкачественные новообразования. К этим заболеваниям относят бородавки, которые в настоящее время относят к вирусным заболеваниям, и папилломы. Из них могут развиваться карциномы, поэтому рекомендуется их удаление.

                                        

 

 

Кожный рог наблюдается редко. Иногда он достигает больших размеров и может обусловить нарушение функций глаза.

 

 

 

Липомы, фибромы и хондромы век наблюдаются исключительно редко, но иногда могут быть огромной величины. Чрезвычайно редко встречаются и смешанные опухоли века, состоящие из троякого вида элементов (липофиброхондрома).

 

 

 

 

od-os.ru