Первичная развитая открытоугольная глаукома с умеренно повышенным давлением, нестабилизированная

Первичная развитая открытоугольная глаукома с умеренно повышенным давлением, нестабилизированная.

Состояние внутриглазного давления

Оценка состояния внутриглазного давления проводится по следующим градациям: нормальное (а), умеренно повышенное (в), высокое (с). За нормальное принимается ВГД, не превышающее 27 мм рт. ст. (истинное давление - до 23 мм рт. ст.). При умеренно повышенном офтальмотонусе его уровень находится в пределах 28-32 мм рт. ст. (истинное давление - 23-28 мм рт. ст.).

Высоким считается ВГД от 33 мм рт. ст. и более. Эти значения внутриглазного давления даны для тонометра Маклакова массой 10 г.

Динамика зрительных функций

Динамика зрительных функций оценивается по результатам систематических наблюдений за состоянием поля зрения и отчасти диска зрительного нерва. При отсутствии изменений поля зрения в течение достаточно длительного периода наблюдения зрительные функции считаются стабилизированными. При наличии сужения поля зрения, появившегося за период наблюдения и выходящего за пределы возможной погрешности исследования, зрительные функции оцениваются как нестабилизированные. Диагноз нестабилизированной глаукомы может быть поставлен, если за период наблюдения сужение поля зрения составляет 10° и более (по отдельным радиусам) в начальной стадии болезни и от 5° до 10° - в развитой и далекозашедшей стадиях. Однако при трубочном поле зрения (до 10° от точки фиксации) зрительные функции считаются нестабилизированными при сужении поля зрения на 2-3° за период наблюдения. Нестабилизированными зрительные функции считаются и в тех случаях, когда за период наблюдения отмечается выраженное увеличение размеров скотом в парацентральной области поля зрения. Кроме изменений поля зрения на отрицательную динамику зрительных функций при глаукоме косвенно указывают такие изменения диска зрительного нерва, как появление краевой экскавации там, где ее не было ранее, явное расширение и углубление уже имевшейся прежде глаукоматозной экскавации.

Отдельное место в классификационной схеме занимает острый приступ закрытоугольной глаукомы. При постановке этого диагноза не следует указывать стадию болезни, уровень внутриглазного давления и динамику зрительных функций. Все эти показатели могут быть оценены только после купирования приступа.

В классификационную схему основной рубрикации введено понятие - подозрение на глаукому. Подозрение на глаукому фиксируется чаще всего при наличии одного нечетко выраженного признака патологии.

Для сокращения записей в истории болезни целесообразно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная, например:

полный диагноз - первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным ВГД; сокращенный диагноз - закрытоугольная нестабилизированная глаукома IIb;

полный диагноз - первичная открытоугольная далекозашедшая нестабилизированная глаукома с нормальным ВГД; сокращенный диагноз - открытоугольная нестабилизированная глаукома IIIа.

Т. Бирич, Л. Марченко, А. Чекина

Оценка внутриглазного давления и зрительных функций при глаукоме статья из раздела Офтальмология

Дополнительная информация:

Стадии первичной глаукомы

Открытоугольная глаукома

www.myglaz.ru

На чувство инородного тела, засоренности, чувство зуда в правом глазу, плохо видит левым глазом,

История заболевания.

Точную дату заболевания назвать не может, отмечал постепенное ухудшение зрения, уставание глаз при чтении. 23.03.2002г при прохождении проф.осмотра в Пронской поликлинике, у больного выявлено снижение зрения Vis OU = 0,7. ВГД OD= 27 мм.рт.ст OS=23 мм.рт.ст. Рекомендовано: снижение физ. Назрузок, закапывание 1% р-ра пилокарпина гидрохлорида, диакарб. В июле 2003 был консультирован в поликлинике больницы им. Семашко, где поставлен диагноз: Открытоугольная глаукома, начальная стадия (Iа ст) правого глаза. На-значено: тауфон, фотил. В январе 2003г заболел бронхопневмонией, лечился высокими дозами АБ, после повысилось ВГД OD=32 мм.рт.ст. Назначено: тауфон, акумед. Рекомендовано оперативное лечение в связи со снижением зрения Vis OU=0,3; сужение полей зрения справа. Незрелая старческая катаракта левого глаза.
Поступил 23.03.2004г. 24.03.2004 – прооперирован по поводу открытоугольной глаукомы IIB ст, нестабилизированная, правого глаза.

Анамнез жизни.

Детство и юношество без особенностей. Перенесенные заболевания: ОРЗ, грипп, бронхопневмония, ячмени, ГБ.
Наследственность отягощена: сестра и мать страдают аналогичным заболеванием.

Общее состояние.

Общее состояние больного удовлетворительное. Телосложение нормостеническое. Температура тела на момент курации 36,8?C .

Система органов дыхания. Дыхание через нос свободное. Форма грудной клетки нормостеническая. Число дыхательных движений в 1 минуту равно 18. Нижняя граница легких в пределах возрастных норм. Над всеми легочными полями дыхание везикулярное. Бронхофония не изменена.

Система органов кровообращения. Болей в грудной клетке, в области сердца нет. При осмотре области сердца патологии не обнаружено. Пульс 60 уд/мин. Артериальное давление на обеих плечевых артериях 160/90 мм. рт. ст. Границы относительной тупости в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Патологических шумов и тонов не обнаружено.

Система органов пищеварения. Аппетит неизменен. Глотка обычной ок-раски без налетов и высыпаний. Живот не вздут. Окраска кожных покровов нормальная. Поверхностная ориентировочная пальпация живота без особенностей. При ориентировочной перкуссии живота определяется тимпанический звук над всей поверхностью живота. Граница печени по нижне-му краю реберной дуги.

Система органов мочевыделения .Мочеиспускание свободное, безболез-ненное. Диурез обычный. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.

Эндокринная система. Пальпаторно щитовидная железа не увеличена.

Нервная система. В беседе больной спокоен, уровнавешен. Двигательная сфера и чувствительная сфера без видимой патологии. Патологических рефлексов не выявлено.

Опорно-двигательная система. Видимой патологии мышц и костей не выявлено. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме, безболезненные.

Офтальмологический статус.
Vis. OD= 0,5 без коррекции
Vis. OS= 0,3 без коррекции

Ширина и форма глазной щели не изменена. Положение века нормальное, кож-ные покровы гладкие, обычной окраски, края век ровные, рост ресниц правильный.
Слезные органы. Вековая часть слезной железы желтоватого цвета, слезные точки прилегают к глазному яблоку, отверстие около 0,5 мм. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек выделений нет.
Конъюнктива век и глазного яблока. Бледно-розовая, гладкая, блестящая. Отделяемого нет.
Глазное яблоко. Обычной величины, расположено по центру орбиты, движения во всех направлениях в полном объеме, поверхностная инъекция.
Роговая оболочка. Обычной формы, диаметр около 11мм., блестящая, гладкая, прозрачная, чувствительность роговицы сохранена, сосудов нет.
Склера. Белого цвета, поверхность гладкая, ровная. Болезненности при дотрагивании нет.
Передняя камера. Средней глубины, влага передней камеры прозрачна.
Радужная оболочка. Серого цвета, имеется нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка; колобома; радиарная исчерченность. Зрачок диаметром около 3 мм., правильной круглой формы, положительная реакция на свет (прямая и содружественная). Аккомодация и конвергенция без патологии. Симптом дрожания отрицательный.
Болезненности при пальпации в области
цилиарного тела нет.
Глазное дно. Рефлекс глазного дна розовый.
Внутриглазное давление. Пальпаторно Тn .

Ширина и форма глазной щели не изменена. Положение века нормальное, кож-ные покровы гладкие, розового-красного цвета, края век ровные, гиперемированы, рост ресниц правильный.
Слезные органы. Вековая часть слезной железы желтоватого цвета, слезные точки прилегают к глазному яблоку, отверстие около 0,5 мм. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек выделений нет.
Конъюнктива век. Бледно-розовая, гладкая, блестящая. Отделяемого нет.
Глазное яблоко. Обычной величины, расположено по центру орбиты, движения во всех направлениях в полном объеме, инъекции нет.
Роговая оболочка. Обычной формы, диаметр около 11мм., гладкая, блестящая, прозрачная, чувствительность роговицы сохранена, сосудов нет.
Склера. Белого цвета, поверхность гладкая, ровная. Болезненности при дотрагивании нет
Передняя камера. Мелкая, влага передней камеры прозрачна.
Радужная оболочка. Серого цвета, имеется радиарная исчерченность. Зрачок диаметром около 3 мм, правильной круглой формы, положительная реакция на свет (прямая и содружественная). Аккомодация и конвергенция без патологии. Симптом дрожания отрицательный.
Болезненности при пальпации в области цилиарного тела нет.
Хрусталик при боковом освещении имеет серо-белый цвет с перламутровым оттенком. .
Глазное дно. Рефлекс глазного дна неравномерный тусклый.
Внутриглазное давление. Пальпаторно Тn .

План лабораторных исследований.

Общий анализ крови.
Кровь на австралийский антиген, ИФА, реакция Вассермана.
Биохимический анализ крови:
1. белок
2. сахар
3. холестирин
4. билирубин

Дифференциальный диагноз.

Обоснование диагноза:
На основании анамнеза: с марта 2002г снижение остроты зрения, сужение полей зрения, повышение ВГД до 32мм.рт.ст.,
На основании клиники: медленное бессимптомное течение.
На основании объективных данных: Vis. OD= 0,5 не корректируется Vis. OS= 0,3 не корректируется. Правый глаз: Радужная оболочка. Серого цвета, имеется нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка; колобома; радиарная исчерченность. Зрачок диаметром около 3 мм., правильной круглой формы, положительная реакция на свет (прямая и содружественная). Аккомодация и конвергенция без патологии. Симптом дрожания отрицательный. Сужение полей зрения. Левый глаз: Передняя камера. Мелкая, влага передней камеры прозрачна. Хрусталик при боковом освещении имеет серо-белый цвет с перламутровым оттенком. Глазное дно. Рефлекс глазного дна неравномерный тусклый.
На основании наследственности: у матери и сестры глаукома.
На основании эффективности антиглаукоматозной терапии.
Можно поставить диагноз: Первичная открытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным ВГД правого глаза.
Незрелая старческая катаракта левого глаза.

Лечение.

1. хирургическое лечение. Антиглаукоматозная операция.
2. Rp: sol. Dexametazone 0,1%-5,0ml
3. sol. Atropini sulphatis 1%-1,0ml.
sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1%-1,0ml.
M.S.D.: Вводить в инсулиновом шприце в подконьюктивальную полость.

Акушерство и гинекология послеродовое ожирение

Ещё истории болезни

закрытоугольная глаукома II ст. правого глаза, закрытоугольная глаукома II ст., зрелая катаракта левого глаза.

Метагерпетический конъюнктивит левого глаза.

Проникающее корнеосклеральное ранение правого глаза с ущемлением радужки.

рассказать друзьям anamnes.ru

Первичные дистрофии роговицы.

Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2—3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata). В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако ранняя диагностика предвестников надвигающейся болезни позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракции катаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, отказаться от введения искусственного хрусталика (или найти нужную модель) и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу. Исключив или уменьшив травму клеток заднего эпителия роговицы, удается отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.

Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы развивается сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).

Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инсталляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, глекомен, карнозин, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоэнергетическая лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

glazamed.ru

Узелковая дистрофия роговицы (Гренува)

Узелковая дистрофия роговицы (Гренува) характеризуется развитием в слоях роговицы мелких серых узелков, напоминающих крошки хлеба. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Возникает в детском возрасте, наиболее выражена после 40 лет. Течение заболевания ареактивное, склонно к прогрессированию. Роговица теряет свою прозрачность, чувствительность ее снижена.
Лечение. Показана кератопластика.

Пятнистая дистрофия Фера

Пятнистая дистрофия Фера - аутосомно-рецессивное заболевание, которое проявляется в детском возрасте. Клинически выражается наличием пятнистых
помутнений с нечеткими краями в центре роговицы. Прогрессирует медленно, к 30-40 годам приводит к значительному снижению зрения вплоть до слепоты.
Лечение: сквозная кератопластика, часто поражается и трансплантат.

Решетчатая дистрофия Бибера-Гааба-Диммера

Решетчатая дистрофия Бибера-Гааба-Диммера-семейно-наследственная болезнь. Первые признаки появляются после двух лет жизни ребенка. Клинически выражается покраснением глаз, светобоязнью, слезотечением. На роговице образуются эрозии в виде серых нитей, линии создают характерную решетку. Чувствительность роговицы резко снижена, присутствуют симптомы ксероза. Острота зрения снижается.
Лечение. При снижении зрения ниже 0,1 показана сквозная или послойная кератопластика. Иногда после кератопластики может возникнуть рецидив.

Дистрофия роговицы Месманна

Дистрофия роговицы Месманна - аутосомно-доминантное заболевание, которое начинается в раннем детском возрасте. Характеризуется наличием кист с внутриклеточными включениями (кератином) в передних отделах роговицы. Чаще изменения роговицы диагностируются на одном глазу, без снижения остроты зрения.
Лечения обычно не требует.

Дистрофия роговицы кристаллическая Шнидера

Дистрофия роговицы кристаллическая Шнидера - аутосомно-доминантное заболевание, которое проявляется до года жизни ребенка. Прогрессирует медленно, характеризуется дисковидными помутнениями роговицы со снижением ее чувствительности. Поражаются оба глаза. Острота зрения снижается незначительно. После 40 лет почти вся роговая оболочка мутнеет.
Лечение. В случае помутнения роговицы показана кератопластика. Часто после операции может развиваться дистрофия трансплантата.

Семейная дегенерация роговицы

Семейная дегенерация роговицы объединяет различные формы первичной дегенерации - узелковую (появляются мелкие узелки под эпителием роговицы, которые приподнимают его, образуя неровную поверхность), пятнистую (роговица мутная из-за наличия серо-белых пятен) и решетчатую (по всей толщине роговицы появляются серо-белые полосы, переплетающиеся между собой и образующие нежную сетку).
Лечение. Местно применяют лекарственные средства, улучшающие регенерацию (корнерегель, солкосерил), препараты, оказывающие рассасывающее действие (гиалуронидаза (лидаза), калия йодид), лекарственные средства, содержащие гликозаминогликаны (тиамин, таурин); системно назначают витаминотерапию. Однако консервативное лечение малоэффективно. Считается, что при развитой форме процесса эффективным методом является послойная кератопластика.

Точечная дистрофия Франсуа

Впервые ее описал бельгийский офтальмолог J. Francois в 1907 г. (син. дистрофия роговицы семейная крапчатая). Это наследственная дистрофия роговицы с развитием на обоих глазах множественных мелких сероватых очагов помутнения в ее строме; проявляется небольшой светобоязнью. vse-zabolevaniya.ru

Симптомы Диагностика Лечение Почему выбирают нас Цены

Дистрофии роговицы – группа патологий, которые проявляются нарушением трофики и изменением структуры роговой оболочки глаза. Исходом дистрофии роговицы обычно является необратимое, часто прогрессирующее снижение остроты зрения.

Причины, которые могут вызвать появление дистрофии роговицы, многообразны: отягощенная наследственность, аутоиммунные заболевания, нейротрофические изменения, последствия травм, воспалительных процессов в роговице, операции по установке интраокулярных линз и пр. В некоторых случаях установить начальное звено патологического процесса не удается.

Классификация

Дистрофии роговицы принято разделять на первичные и вторичные. Первичные дистрофии, как правило, являются семейно-наследственными заболеваниями, вторичные – возникают вследствие тех или иных патологических процессов в роговой оболочке глаз. В зависимости от преимущественного поражения определенных структур роговицы, выделяют различные виды дистрофий роговицы. Определение вида дистрофии возможно только по результатам специальных исследований (патоморфологическое исследование, генетический анализ).

Симптомы

Несмотря на многообразие дистрофий роговицы, их проявления в целом похожи. Чаще всего имеет место роговичный синдром, включающий ощущение инородного тела в глазу, болезненность, покраснение слизистой оболочки глаза, слезотечение, светобоязнь. Поражение глаз в большинстве случаев двустороннее. Симптомы воспаления в роговице обычно отсутствуют, но могут появиться в случае присоединения вторичной инфекции. Характерны отек роговицы, нарушение ее прозрачности, ухудшение остроты зрения. Пациенты могут жаловаться на появление засветов при взгляде на источник света, непереносимость яркого света.

Еще одним признаком дистрофии роговицы является ухудшение зрения в утренние часы сразу после пробуждения, с постепенным улучшением зрения к вечеру. Это связано с тем, что во время сна в тканях роговицы накапливается влага, которая после пробуждения частично испаряется с поверхности роговицы, вследствие чего в течение дня зрение частично восстанавливается.

Диагностика заболевания

Для установления диагноза дистрофия роговицы необходимо выполнить тщательное обследование органа зрения. При осмотре выявляется отек и утолщение роговой оболочки глаза, нарушение ее прозрачности. Подтвердить диагноз и определить вид дистрофии позволяет микроскопическое исследование.

Лечение дистрофии роговицы

Консервативные методы лечения эффективны только на начальной стадии заболевания и дают временный эффект, поэтому требуют периодического повторения. Они включают применение различных средств, которые помогают восстановить целостность тканей роговицы и защищают ее от воздействия провоцирующих факторов (кератопротекторов), увлажняющих поверхность роговицы капель и мазей, противоотечных средств. Для ускорения восстановления роговицы и уменьшения болезненности может быть рекомендовано ношение специальных лечебных мягких контактных линз. В некоторых случаях хороший эффект дает лазерное лечение (например, лазерная стимуляция роговицы).

Единственным радикальным методом лечения дистрофии роговицы является сквозная кератопластика (пересадка роговицы), в ходе которой пораженные ткани роговицы удаляются, и на их место пересаживается донорская ткань (трансплантат). К сожалению, операция не является гарантией того, что дистрофия роговицы не появиться вновь через некоторый промежуток времени, поскольку патологические факторы не устранены и продолжают воздействовать на ткани глаза. В этом случае может потребоваться повторная пересадка роговицы. Подробнее о пересадке роговицы в нашей клинике>>>

Преимущества "Московской Глазной Клиники"

Обратившись в нашу клинику, каждый пациент гарантированно получает внимательное отношение, индивидуальный подход к лечению, качественную диагностику и лечение болезней глаз с использованием наиболее эффективных современных методик.

Московская Глазная Клиника полностью укомплектована лучшими образцами современной диагностической аппаратуры ведущих мировых производителей, что позволяет в кратчайшие сроки и с большой точностью выявить минимальные изменения в роговице, возникающие на начальной стадии заболевания. Ранняя диагностика позволяет подобрать наиболее эффективные способы лечения дистрофии и сохранить пациенту зрение в долгосрочной перспективе.

В МГК работают признанные специалисты мирового уровня, профессора и доктора наук, обладающие огромным практическим опытом. В клинике ведет прием один из наиболее авторитетных специалистов по лечению больных с различной патологией роговицы, признанный лидер в области сквозной трансплантации роговицы, профессор, доктор медицинских наук Слонимский Юрий Борисович. Операции также проводит хирург высшей категории, главный врач клиники Цветков Сергей Александрович, который успешно провел более 12 тысяч операций различной категории сложности.

Лечение дистрофий роговицы – процесс длительный, требующий регулярного осмотра и настойчивого лечения. Для повышения качества лечения в клинике имеется как круглосуточный, так и дневной стационар, который принимает пациентов семь дней в неделю с 9 утра до 9 вечера.

Цены на лечение

Стоимость лечения складывается из диагностических исследований, объема лечебных манипуляций и процедур (например, гирудотерапии), который для каждого конкретного пациента назначается индивидуально, исходя из вида и выраженности дистрофии, динамики процесса, необходимости пребывания в стационаре и т.д. Индивидуальный подход позволяет добиться максимального лечебного эффекта для сохранения зрения пациента.

Если у Вас есть вопросы, Вы можете задать их нашим специалистам с помощью формы обратной связи на сайте или по телефонам в Москве 8 (495) 505-70-10 и 8 (495) 505-70-15 (ежедневно с 9:00 до 21:00).

mgkl.ru

Дистрофия роговицы представляет из себя определенную группу заболеваний, основными проявления которых является образование определенных нарушение трофики, а также структуры самой роговичной оболочки глаза. Чаще всего, в результате начала развития дистрофии роговицы, происходит необратимое и постоянно прогрессирующее снижение зрения.

На сегодняшний день различается довольно большое количество самых разнообразных причин, которые способны спровоцировать начало развития такого глазного заболевания, как дистрофия роговицы.

Итак, к числу таких провоцирующих факторов относятся разнообразные аутоиммунные заболевания, наличие наследственности (если кто-то из родственников страдал от дистрофии роговицы), последствия серьезной травмы, нейротрофические изменение, воспалительные процессы, протекающие в роговице, а также операции для установки интраокулярных линз и многое другое. Иногда, практически невозможно установить причину, которая спровоцировала начало развития данного опасного заболевания глаз.

Происходящие дистрофические поражения роговицы глаз делятся на приобретенные (первичные, вторичные) и врожденные. Чаще всего, образование первичной дистрофии происходит в результате произошедших определенных нарушений, чаще всего, протекающих именно в белковом метаболизме. Если это стало причиной образования заболевания, больной должен находиться под постоянным систематическим наблюдением, которое проводится в офтальмологических отделениях.

Начало развития вторичной дистрофии может быть спровоцировано протекающими местными процессами непосредственно в зрительном органе (к примеру, глаукома, разнообразные инфекционные заболевания, ожог и многое другое), а также патологиями, проходящими в коллагеновой ткани.

К числу вторичных дистрофий относится и отечная дистрофическая форма (эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы, буллезная кератопатия), которая может развиваться в результате реакции на определенные повреждения эндотелия роговицы при условии экстракции либо удаления катаракты.

Ученые сегодня различают такие виды дистрофии роговицы, как пятнистый, решетчатый, крошковидный, кристаллический, а также лентовидный. Практически во всех случаях заболевание поражает оба глаза.

В результате развития совершенно любого заболевания роговой оболочки глаза провоцируется образование инфильтрата, который со временем бесследно исчезает, но также может остаться и помутнение, имеющее стойкий характер, которое способно иметь различную степень помутнения и разнообразные размеры. Полным и бесследным рассасыванием характеризуются только те инфильтраты, которые образовались непосредственно в верхних слоях поврежденной роговицы.

В результате того, что инфильтраты располагаются именно в строме роговицы, есть вероятность рассасывания (резорбции), как и паренхиматозные сифилитические кератиты, также есть риск начала помутнения.

С учетом месторасположения дистрофии роговицы, будут определяться и ее виды:

отечные либо эпителиальные формы дистрофии роговицы, чаще всего, развиваются в результате воздействия определенных наследственных факторов. Первичная причина образования этого вида дистрофии роговицы является минимальное количество либо произошедшее дистрофическое изменение клеток в заднем эпителии, в результате чего перестает полноценно функционировать барьерная функция роговицы. С течением времени, задняя область роговицы напоминает запотевшее стекло (называется «капельная роговица»), также у больного наблюдается резкое снижение уровня остроты зрения. Чаще всего, данный вид дистрофии является двусторонним. Но практически во всех случаях сначала происходит поражение одного глаза, который был травмирован (к примеру, при хирургическом вмешательстве либо в быту);

краевая, чаще всего, развивается сразу на двух глазах. Развитие этого вида дистрофии роговицы протекает довольно медленно, иногда этот процесс может растягиваться и на несколько лет. В случае образования краевой дистрофии происходит постепенное истончение роговицы, следовательно, нарушается ее естественная сферичность, что в свою очередь приводит к снижению остроты зрения;

лентовидная дистрофия роговицы – это достаточно медленное нарастание поверхностного помутнения, протекающее в слепых и слабовидящих глазах. Чаще всего ее развитие происходит через несколько лет после получения серьезной травмы глаза либо глаукомы. Начало помутнения провоцируется тем, что происходит нарушение в чувствительности роговицы, снижается уровень подвижности самого глазного яблока, также замедляются и обменные процессы, протекающие в глазу. Есть риск образования в глазу солевых отложения, что значительно ухудшает течение заболевания.

nebolet.com

Первые в мире телескопические контактные линзы снабдят своих владельцев супер-зрением.

Технологии ввода пароля, кода доступа или другие подобные методы идентификации, которых каждый раз требует ваш телефон и планшетный компьютер, начинают безнадежно устаревать. С точки зрения здравого смысла и удобства использования, будущие мобильные устройства должны сами узнавать своего владельца в тот момент, когда он прикасается к ним или даже еще раньше. Еще одним шагом в этом направлении является новая сенсорная поверхность, способная считать отпечатки пальцев человека в момент прикосновения к ней. Хотя, справедливости ради стоит отметить, что данная технология находится еще очень и очень далеко от такого уровня компактности, который позволит использовать ее в мобильных и портативных электронных устройствах.
Сенсорная поверхность, которая является достаточно сложным устройством, была разработана и создана Кристианом Холзом (Christian Holz) и Патриком Бодишем (Patrick Baudisch), исследователями из Института имени Хассо Платтнера (Hasso Plattner Institute), Германия. Устройство получило название "Fiberio", которое звучит как имя некоего супергероя, но на самом деле является аббревиатурой от словосочетания "fiber optic plate". В качестве сенсорной поверхности работа устройства Fiberio ничем не отличается от работы поверхности Microsoft Surface. В устройстве Fiberio также используется комбинация камеры и проектора, с помощью которой на поверхность из полупрозрачного стекла проецируется изображение, отслеживаются прикосновения и перемещения пальцев, с помощью которых пользователь манипулирует предоставленной ему информацией.
Однако, камера поверхности Fiberio намного превосходит по точности и разрешающей способности камеру Microsoft Surface. Помимо этого, стеклянная оптическая поверхность Fiberio покрыта сетью тончайших стеклянных волокон, диаметром около шести микрометров, наличие которых приводит к проявлению интересного эффекта. Когда эти волокна находятся на некотором удалении от поверхности, они воспринимаются камерой, как темные объекты, но когда волокна приближаются вплотную к поверхности, их изображение значительно светлеет. В результате этого камера с достаточно высокой разрешающей способностью может захватить изображение отпечатка пальца человека в тот момент, когда он касается экрана.
Такой простой и быстрый метод идентификации личности может оказаться полезным во многих ситуациях и во многих областях, к примеру, для создания автоматических торговых автоматов, не требующих ввода пароля и кредитной карты. Используя такой автомат, человеку будет достаточно только коснуться кнопки подтверждения факта покупки, демонстрируемой ему прямо на экране, как автомат считает отпечаток пальца, идентифицирует личность покупателя, проверит баланс его банковского счета и произведет операцию покупки.
Установка таких поверхностей, способных быстро идентифицировать личность, на производственных предприятиях или в лечебных учреждениях позволит осуществить более четкий контроль за действиями медицинского и технического персонала. Ведь для того, чтобы подтвердить факт совершения производственной операции или поставленный пациенту диагноз, специалисту потребуется лишь прикоснуться пальцем к сенсорной поверхности, что, помимо всего прочего, сможет помочь избежать различных подлогов и всевозможных фальсификаций.
К сожалению, в настоящее время еще не существуют технологии, благодаря которым размеры устройства Fiberio могут быть сокращены до размеров мобильного телефона. Но и в том виде, в котором сейчас существует сенсорная поверхность Fiberio, для нее найдется множество мест практического применения, в отделениях правоохранительных органов, в медицинских учреждениях, в банках и других общественных организациях, где требуется постоянная работа систем быстрой идентификации личности.
Изобретатели сенсорной поверхности Fiberio представят ее вниманию широкой общественности на Международном симпозиуме по компьютерным интерфейсам, который будет проходить в Шотландии в октябре этого года.
[youtube]http://www.youtube.com/watch?v=p1a5yLzuTqA[/youtube] safety-gate.ru Поиски частиц темной материи с помощью детектора LUX оказались безрезультатны.
85 дней поисков частиц загадочной темной материи, которые производились в рамках эксперимента Large Underground Xenon (LUX) с помощью датчика, расположенного на глубине свыше полутора километров ниже поверхности Южной Дакоты, не дали абсолютно никаких результатов. "Пустые" данные проведенного эксперимента, по существу, исключают факт существования частиц темной материи с энергией порядка 8.6 ГэВ, "намеки" на присутствие которых содержались в данных некоторых других экспериментов.
Датчик эксперимента LUX является самым чувствительным на сегодняшний день детектором, способным зарегистрировать неуловимые WIMP-частицы (Weakly Interacting Massive Particle), массивные частицы, слабо взаимодействующие с материей окружающей среды. Этот датчик расположен на глубине 1480 метров под землей в помещениях Стэндфордского подземного исследовательского центра (Sanford Underground Research Facility) в Южной Дакоте.
Собственно датчик представляет собой цилиндр, диаметром 7.6 метра и высотой 6.1 метра, который заполнен очищенной водой, из которой были удалены все ионы. Этот слой воды ограждает датчик от воздействия излучения и радиации, вырабатываемых внешними источниками, радиоактивными веществами, содержащимися в горных породах, и от космического излучения, которое и без того ослаблено почти в миллиард раз толщей горных пород сверху датчика.
Внутри датчика содержится емкость, в которой находится 370 килограмм жидкого ксенона, 118 килограмм из которых находятся в объеме основного сцинтиллятора датчика, в месте, где свет от столкновения атомов ксенона с другими частицами улавливается высокочувствительными фотодатчиками. Оставшаяся часть ксенона служит для организации охлаждения датчика и для дополнительного ограждения объема сцинтиллятора от материала конструкций самого датчика, которые, пусть и немного, но тоже являются радиоактивными.
Активная область датчика имеет диаметр 47 сантиметров и 48 сантиметров в высоту. Когда частицы, включая частицы темной материи, прибывающие извне, сталкиваются с атомами ксенона, эти атомы производят короткую вспышку белого света. Такие события ученые условно назвали событием S1.
Ионизация атомов ксенона может происходить в том случае, когда частица, прибывшая извне, имеет достаточно большую энергию. Для определения случаев ионизации весь внутренний объем датчика находится под воздействием электрического поля, силой 181 В/см. Электроны, высвобожденные в ходе процесса ионизации, движутся вверх под воздействием электрического поля и вырабатывают второй импульс света, событие S2. Измеряя время между событиями S1 и S2, ученые вычисляют расстояние между местами, в которых произошли эти события, а место, в котором произошло событие S1, определяется с помощью анализа сигналов от матрицы из 61 датчика-фотоумножителя.
Достаточно долго ученые производили сбор "холостых" данных, которые обеспечили измерение уровня естественного фона высокоэнергетических частиц под землей. Они определили, что за 85 дней проведения эксперимента датчик может зарегистрировать около 1000 фоновых второстепенных событий, данные от которых не будут иметь надлежащих характерных подписей, что позволит без особых трудов отделить такие события от действительно значимых событий.
В результате всего этого, в течение 85 дней проведения эксперимента было зарегистрировано около 84 миллионов событий. Из этого огромного объема данных методом фильтрации были убраны незначащие события, когда точки S1 и S2 располагались недопустимо близко по времени. В результате из 84 миллионов было оставлено только 6.6 миллионов записей о произошедших событиях. После такой предварительной фильтрации ученые с помощью более жестких методов фильтрации убрали еще массу не очень достоверных данных, что оставило им для анализа около 160 событий, по два события на день эксперимента.
Несмотря на малое количество собранных достоверных данных, его, этого количества, вполне достаточно для того, чтобы исключить факт существования WIMP-частиц с энергией 8.6 ГэВ, которые якобы были замечены в ходе эксперимента CDMS II, проводимого учеными из Беркли. Учитывая площадь эффективного поперечного сечения датчика LUX, этот датчик должен был зарегистрировать около 1550 событий, которые имеют отношение к частицам темной материи, но исследователям так и не удалось обнаружить ни одного такого события. Эти данные полностью противоречат данным эксперимента CDMS II, что позволяет сделать вывод об ошибке, допущенной в ходе выполнения одного из экспериментов, и, учитывая то, что эксперимент LUX позволил получить количество данных, на 2 порядка превышающее количество данных, собранных экспериментом CDMS II, эксперимент CDMS II должен быть признан ошибочным.
Несмотря на отсутствие доказательств существования темной материи в данных эксперимента LUX, этот эксперимент позволит ученым сузить области поиска темной материи. А ученые, работающие в рамках эксперимента LUX, собираются произвести второй, более длительный сбор данных, который позволит им еще точнее убедиться в отсутствии WIMP-частиц с энергией 8.6 ГэВ, частиц материи, слабо взаимодействующих с частицами обычной материи.
Источник pc-club.net