Первичная открытоугольная глаукома
Хроническую глаукому, известную также как первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ), часто называют «тихим вором зрения», потому что она развивается бессимптомно. Давление в глазу медленно повышается, а роговица адаптируется к этому без какого-либо выпячивания. Поэтому чаще всего болезнь остаётся незамеченной. Если нет болевых ощущений, то пациент обычно даже не подозревает о том, что медленно теряет зрение, пока болезнь не перейдёт в более позднюю стадию. Однако зрение постепенно ухудшается и повреждения становятся необратимыми.

При открытоугольной глаукоме возникает дисбаланс между продукцией и оттоком прозрачной жидкости (водянистой влаги), фильтрующейся через переднюю камеру глаза. Это может происходить, если цилиарное тело продуцирует очень большое количество этой влаги или заблокированы дренажные каналы (трабекулярная сеть) в передней камере, что вызывает повышение внутриглазного давления.
В результате повышения ВГД усиливается давление на волокна зрительного нерва, которые передают зрительные образы в мозг. Это ведет к ухудшению кровоснабжения, лишая ткани кислорода и питательных веществ. Спустя некоторое время высокое давление приводит к необратимым повреждениям зрительного нерва и потере зрения.
Однако, более чем у 2/3 пациентов с повышенным внутриглазным давлением (более 21 мм рт. ст.) не отмечается выпадения полей зрения или расширения и углубления экскавации диска зрительного нерва. Такое состояние называется офтальмогипертензия.
Известно, что факторами развития открытоугольной глаукомы, являются травмы, увеиты, лечение стероидными препаратами. В то время, как стероидная терапия любого вида может способствовать повышению внутриглазного давления, местное и парабульбарное введение стероидов вызывают его повышение в большей степени.
ПОУГ - хроническое заболевание, которое может передаваться по наследству. В настоящий момент не существует лечения данной патологии, но течение её можно замедлить или приостановить. Из-за отсутствия симптоматики многим пациентам трудно понять необходимость пожизненного применения дорогостоящих препаратов, особенно, когда приём этих препаратов обременителен и имеет массу побочных эффектов.
Как и при других формах глаукомы, лечение включает антиглаукомные глазные капли. Лазерное или другое хирургическое лечение также может быть рекомендовано как способ снижения ВГД.
Регулярный приём назначенных препаратов крайне важен для профилактики повреждений, угрожающих зрению. Поэтому пациенту важно обсудить побочные эффекты с доктором, чтобы подобрать наиболее подходящий для себя препарат.
Хроническую глаукому, известную также как первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ), часто называют «тихим вором зрения», потому что она развивается бессимптомно. Давление в глазу медленно повышается, а роговица адаптируется к этому без какого-либо выпячивания. Поэтому чаще всего болезнь остаётся незамеченной. Если нет болевых ощущений, то пациент обычно даже не подозревает о том, что медленно теряет зрение, пока болезнь не перейдёт в более позднюю стадию. Однако зрение постепенно ухудшается и повреждения становятся необратимыми.
Угол передней камеры открыт, но дренажная
система не справляется с оттоком жидкости
При открытоугольной глаукоме возникает дисбаланс между продукцией и оттоком прозрачной жидкости (водянистой влаги), фильтрующейся через переднюю камеру глаза. Это может происходить, если цилиарное тело продуцирует очень большое количество этой влаги или заблокированы дренажные каналы (трабекулярная сеть) в передней камере, что вызывает повышение внутриглазного давления.
В результате повышения ВГД усиливается давление на волокна зрительного нерва, которые передают зрительные образы в мозг. Это ведет к ухудшению кровоснабжения, лишая ткани кислорода и питательных веществ. Спустя некоторое время высокое давление приводит к необратимым повреждениям зрительного нерва и потере зрения.
Однако, более чем у 2/3 пациентов с повышенным внутриглазным давлением (более 21 мм рт. ст.) не отмечается выпадения полей зрения или расширения и углубления экскавации диска зрительного нерва. Такое состояние называется офтальмогипертензия.
Известно, что факторами развития открытоугольной глаукомы, являются травмы, увеиты, лечение стероидными препаратами. В то время, как стероидная терапия любого вида может способствовать повышению внутриглазного давления, местное и парабульбарное введение стероидов вызывают его повышение в большей степени.
ПОУГ – хроническое заболевание, которое может передаваться по наследству. В настоящий момент не существует лечения данной патологии, но течение её можно замедлить или приостановить. Из-за отсутствия симптоматики многим пациентам трудно понять необходимость пожизненного применения дорогостоящих препаратов, особенно, когда приём этих препаратов обременителен и имеет массу побочных эффектов.
Как и при других формах глаукомы, лечение включает антиглаукомные глазные капли. Лазерное или другое хирургическое лечение также может быть рекомендовано как способ снижения ВГД.
Регулярный приём назначенных препаратов крайне важен для профилактики повреждений, угрожающих зрению. Поэтому пациенту важно обсудить побочные эффекты с доктором, чтобы подобрать наиболее подходящий для себя препарат.
Ежегодно ПОУГ вновь заболевает 1 из 1500 человек старше 45 лет. По-раженность населения в этой возрастной группе составляет около 1—2 %, среди лиц старше 60 лет она достигает 3—4 %. Вместе с тем ПОУГ возникает и в молодом возрасте, но значительно реже. Из всех больных глаукомой ПОУГ наблюдается у 70%.
ПОУГ относят к генетически обусловленным заболеваниям. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев отмечается полигенная передача заболевания.
К факторам риска, влияющим на заболеваемость ПОУГ, относятся пожилой возраст, наследственность (глаукома у близких родственников), раса (представители негроидной расы болеют в 2—3 раза чаще, чем европеоидной), сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальная гипотензия, миопическая рефракция, ранняя пресбиопия, псевдоэкс-фолиативный синдром и синдром пигментной дисперсии.
Патогенез ПОУГ включает три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.
Первый из них начинается с ухудшения оттока ВВ из глаза и повышения ВГД. Ухудшение оттока вызвано трабекулопатией — дистрофическими изменениями в ТА. Для трабекулопатии характерны следующие особенности: уменьшение количества активных клеточных элементов; утолщение трабекулярных пластин и юкстаканаликулярной ткани; сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей; деструкция коллагеновых и эластических волокон; отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, продуктов распада клеток, макрофагов.
Повышение ВГД обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух механически слабых структур — трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры. Смещение кнаружи первой из этих структур приводит к сужению и частичной блокаде шлеммова канала (каналикулярный блок; рис. 17.20), которая служит причиной дальнейшего ухудшения оттока ВВ из глаза, а прогиб и деформация второй вызывают ущемление волокон зрительного нерва в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры.
Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные нарушения предшествуют повышению ВГД, вторичные возникают в результате действия повышенного ВГД на гемодинамику глаза.
Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют последствия гемоциркуляторных нарушений, приводящих к ишемии и гипоксии внутриглазных структур. К метаболическим нарушениям при глаукоме относят также псевдоэкс-фолиативную дистрофию, перекисное окисление липидов, нарушение обмена коллагена и гликозаминогликанов. Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности ресничной мышиы, сосуды которой участвуют и в питании бессосудистого ТА.
Разновидности ПОУГ. Выделяют 4 клинико-патогенетические формы ПОУГ: простую, эксфолиативную, пигментную и глаукому нормального давления. Эксфолиативная и пигментная формы занимают промежуточное положение между первичной и вторичной глаукомой.
Простая ПОУГ. Как правило, поражаются оба глаза, но на одном из них глаукома возникает раньше и протекает в более тяжелой форме. Клиническая симптоматика включает ухудшение оттока ВВ из глаза, повышение ВГД и увеличение амплитуды суточных колебаний офталь-мотонуса, медленно нарастающее ухудшение зрительных функций по глаукоматозному типу, постепенное развитие атрофии и экскавации ДЗН. Из дополнительных симптомов часто наблюдаются дистрофические изменения в пигментном эпителии и строме радужки, снижение прозрачности и увеличение экзогенной пигментации ТА. В связи с отсутствием субъективной симптоматики больные часто обращаются к врачу только в поздних стадиях болезни.
Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) — разновидность ПОУГ, возникает при эксфолиатив-ном синдроме, который проявляется отложением амилоидоподобного фибриллярного материала на задней поверхности ресничного тела, радужки и передней поверхности хрусталика. При биомикроскопии эксфолиации обнаруживают на хрусталике, по краю зрачка, иногда на задней поверхности роговицы и в УПК. Обычно поражаются оба глаза, но в 25 % случаев глаукома бывает односторонней. По сравнению с простой ПОУГ для ЭОУГ характерны большая выраженность дистрофических изменений радужки, более высокие ВГД и скорость прогрессирования болезни.
Пигментная глаукома (ПГ) развивается у лиц с синдромом пигментной дисперсии, который характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэпителиального слоя радужки и отложением пигментных гранул в структурах переднего сегмента глаза, в том числе в трабеку-лярном фильтре. Депигментация вызвана трением между пигментным эпителием радужки и цинновыми связками в анатомически предрасположенных глазах. Трение возникает при колебаниях размера зрачка. Частота ПГ составляет 1—1,5 % всех случаев глаукомы. Заболевают лица молодого и среднего возраста, а у пожилых возможно спонтанное улучшение, обусловленное возрастным утолщением хрусталика и исчезновением контакта между пигментным эпителием радужки и цинновыми связками. Больные жалуются на радужные круги вокруг источников света из-за обильного отложения пигментной пыли на задней поверхности роговицы. При трансиллюминации видны радиально расположенные полосы депигментации радужки.
Глаукома нормального давления (ГНД). Этот термин объединяет разнородные заболевания, для которых характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, атрофия зрительного нерва с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый УПК. При ГНД нередко наблюдаются глубокая экскавация ДЗН, микрогеморрагии на диске и около него, выраженная перипапиллярная р-зона. В большинстве случаев заболевание можно рассматривать как вариант ПОУГ с крайне низкой толерантностью зрительного нерва к ВГД. К ГНД могут привести низкий уровень давления цереброспинальной жидкости в ретробульбарном отделе зрительного нерва, а также острые нарушения гемодинамики (гемодинамические кризы, снижение артериального давления в ночное время, сосудистые спазмы) и хронические нарушения микроциркуляции крови в ДЗН (венозная дисциркуляция, микротромбозы). Лечение ГНД заключается в снижении ВГД до 12—15 мм рт.ст. и проведении курсовой терапии для улучшения кровообращения и обменных процессов в глазу и ДЗН.
Неглаукомная офтальмогипертензия (НОГ). Все случаи неглаукомного повышения ВГД можно разделить па три группы: псевдогипертензия глаза; эссенциальная НОГ; симптоматическая глазная гипертензия. У части здоровых людей ВГД выходит за пределы статистических нормативов, повышенный офтальмотонус — это индивидуальная норма. К псевдоги-пертензии следует отнести также кратковременное повышение ВГД вследствие волнения при приближении к глазу тонометра, увеличения артериального давления и тонуса экстраокулярных мышц. Эссенциальная НОГ возникает у лиц среднего или пожилого возраста как следствие относительной или абсолютной гиперсекреции ВВ. При этом наблюдается сочетание возрастного уменьшения легкости оттока ВВ с сохранением скорости ее продукции. Симптоматическая гипертензия является одним из симптомов какого-либо общего или местного заболевания.
Временное повышение ВГД может быть вызвано воспалительными процессами, болевым раздражением глаза, отравлением сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом, продолжительным приемом корти-костероидов, эндокринными и диэнцефальными нарушениями. Эссенциальная и симптоматическая офтальмогипертензия в части случаев может перейти в глаукому, поэтому ее относят к факторам риска.
Дифференциальная диагностика НОГ и ПОУГ. НОГ характеризуется умеренным повышением ВГД, удовлетворительным состоянием оттока ВВ из глаза, отсутствием изменений в поле зрения и ДЗН, стабильным или регрессирующим течением. Для ПОУГ характерны нарушения оттока ВВ из глаза, дистрофические изменения в радужке, асимметрия в состоянии парных глаз, глаукоматозные изменения поля зрения и ДЗН, прогрессирование всех нарушений при недостаточно эффективном лечении.
Первичная глаукома бывает двух основных типов: открытоугольной и закрытоугольной.
Первичная открытоугольная глаукома
Данную группу составляют четыре формы заболевания:
Первичной открытоугольной форме глаукомы подвержены люди после 35 лет. Заболевание проявляется повышением внутриглазного давления с каналикулярным блоком, а также трабекулопатией. Данные явления приводят к изменениям зрительной функции в диске зрительного нерва и сетчатке.
Открытоугольная псевдоэксфолиативная глаукома
Подобная форма глаукомы обусловлена развитием одноименного синдрома (псевдоэксфолиативного), который характерен для старческого возраста и проявляется накоплением эксфолиативной ткани, локализованной в переднем отрезке глаза, высоким внутриглазным давлением, каналикулярным блоком, трабекулопатией, а также изменениями функций зрения, сетчатки и диска зрительного нерва глаза.
Пигментная глаукома
Данная глаукома может проявляться в молодости у лиц, страдающих пигментной дисперсией, зачастую сочетающейся с первичной открытоугольной обыкновенной глаукомой. Для нее характерно увеличение глубины передней камеры, стабилизация процесса развития глаукомы, диспигментация с западением корня радужки, интенсификация пигментации трабекулы, открытый УПК.
Глаукома нормального давления
Форма глаукомы нормального давления выявляется у людей после 35 лет. Давление внутри глаза находится при этом в норме. Подобной глаукоме присущи изменения в диске зрительного нерва, функциях зрения, сетчатке. Глаукома нормального давления зачастую сочетается с признаками каротидной или вертебробазилярной недостаточности кровотока, а также спазмами сосудов, мигренями, сосудистой дисфункцией и артериальной гипотонией.
Первичная закрытоугольная глаукома
Данную группу составляют четыре формы глаукомы:
Со зрачковым блоком
Заболевание глаукомой со зрачковым блоком выявляется у лиц в пожилом возрасте. Оно характеризуется острым течением или подострыми приступами, переходящими в хроническую форму, так как возникают гониосинехии. Данной форме присущи гиперметропия. увеличение хрусталика. обмельчание передней камеры, истончение корня радужки. Зрачковый блок, появляющийся при расширении зрачка, влечет за собой блокаду УПК с выпячиванием корня радужки глаза.
С плоской радужкой
Такая форма обусловлена острым течением, переходящим потом в хроническое. Форма глаукомы с плоской радужкой проявляется передним положением основания радужки, а также цилиарной короны при утолщении корня радужной оболочки. Приступы возникают вследствие блокады УПК из-за утолщенной складки радужки, которая образуется, как результат зрачкового расширения.
Казалось бы, хирургическое вмешательство, такое как лазерная коррекция должно оказаться последним в списке, но, увы, именно лазерная коррекция и является самым популярным методом избавления от проблем плохого зрения. Ведь, зачастую, люди даже не пытаются что-либо сделать самостоятельно, бросаясь в крайности.
«Ползучая»
«Ползучая» закрытоуголная глаукома протекает хронически. Ей присуще медленно присходящее сращение периферии радужки и УПК, причем причины этого процесса до конца пока не ясны.
С витреохрусталиковым блоком
Чаще всего подобная глаукома формируется после антиглаукоматозных операций. Ей присуще проникновение внутриглазной жидкости в область задней камеры и под стекловидное тело. результатом чего становится смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы, что вызывает блок угла передней камеры, вместе с цилиарной короной.
Считаете материал полезным или интересным - поделитесь ссылкой в социальных сетях и блогах:
Источники:
Следующие статьи
- Перспективы в лечении возрастной макулодистрофии
- Повреждение глаз ультрафиолетом
- Повышение АГПД при нормотензивной глаукоме связано с дефектами центрального зрения
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением