Синдром крокодиловых слез (синдром Богорада)
Синдром крокодиловых слез (синдром Богорада).

Нарушения слезоотделения можно разделить на два типа: слезотечение (эпифора) и сухость глаз (ксерофтальмия). Слезотечение не всегда связано с гиперфункцией слезных желез, чаще оно наблюдается при нарушении оттока слезной жидкости. Слезотечение может быть пароксизмальным или постоянным. Во время сна секреция слез резко угнетается; за время бодрствования вырабатывается примерно 1,22 г слезной жидкости, которая частично испаряется, другая часть выводится через носослезные каналы.
Эпифора нередкое явление. Часто она наблюдается у пожилых (старческая эпифора), может провоцироваться воздействием холода и ветра, характерна для аллергического ринита и других заболеваний ЛОРорганов, типична для вирусных инфекций глаз, наблюдается при гиповитаминозе А.
При неврологических заболеваниях эпифора отмечается при мигренозных приступах и пучковой головной боли, паркинсонизме, насильственном плаче у больных с псевдобульбарным синдромом.
Синдром "крокодиловых слез". О слезотечении во время еды известно давно. Однако большое внимание этому феномену стали уделять после того, как он был описан в 1928 г. Ф. А. Богорадом под названием синдрома "крокодиловых". Синдром может быть врожденным, при этом он сочетается с поражением отводящего (VI) нерва, и приобретенным обычно после травматического или воспалительного повреждения лицевого (VII) нерва проксимальнее узла коленца. Более яркое проявление синдрома наблюдается при употреблении твердой и острой пищи. Замечено, что слезотечение во время еды чаще возникает на фоне неполного восстановления лицевого нерва при наличии синкинезий. До настоящего времени описано более 100 случаев. Однако при целенаправленном опросе и учете легких форм феномен "крокодиловых слез" можно считать более распространенным. По данным литературы, при неполном восстановлении лицевого нерва синдром "крокодиловых слез" встречается у 10100% пациентов.
Ксерофтальмия при синдроме алакримии в сочетании с ахалазией пищевода и адреналовой недостаточностью. Симптоматика развивается в возрасте 15 лет. Первым признаком может быть проявление плача без слез. Болезнь прогрессирует, позднее может развиваться периферическая вегетативная невропатия в сочетании с пирамидными, мозжечковыми знаками, чертами паркинсонизма, легкой умственной отсталостью. Предполагается, что заболевание имеет аутосомнорецессивный путь передачи.
Ксерофтальмия при синдроме Райли Дея. Синдром обусловлен врожденным нарушением преимущественно вегетативных структур ПНС и проявляется сниженным слезоотделением, нарушением терморегуляции, ортостатической гипотензией, эпизодами сильной рвоты. Заболевание имеет аутосомнорецессивный тип наследования.
Ксероптальмия при поражении лицевого нерва. Наблюдается ри поражении лицевого (VII) нерва в костном канале до отхождения большого каменистого нерва. Сухость глаза отмечается на стороне паралича лицевого нерва, сочетается с нарушением вкуса и слюноотделения. Снижение секреции слез возможно и при иных формах поражения нервных волокон, идущих к слезной железе: при герпетическом поражении узла коленца, переломах основания черепа, когда повреждается большой каменистый нерв, после операции по поводу невралгии тройничного нерва (V) и невриномы преддверноулиткового нерва (VIII).
www.n-bolezni.ruСиндром Крузона (черепно-лицевой дизостоз, или черепно-лицевая дисплазия).
Причинами возникновения являются травмы, болезни матери, перенесенные в период беременности, эндокринные и обменные-нарушения, врожденные нарушения остеогенеза, в том числе генетические воздействия на плод токсинами в период беременности, особенно в первые 10 нед, повреждения ростковых зон черепа, изменение функциональной нагрузки. Нарушается формирование жаберного аппарата и его производных органов и тканей челюстно-лицевой области.Клейн (1968) составил перечень синдромов, захватывающих ткани, производные первой и второй жаберных дуг. Им выделено 20 основных синдромов: отоцефалия; дизостозы - черепно-лицевой; нижнечелюстной; ухо-нижнечелюстной; глазо-ушной; нижнечелюстно-глазо-лицевая дисморфия; нижнечелюстно-глазо-лицевая дисцефалия; глазо-позвоночная дисплазия; ухо-позвоночная дисплазия; черепно-веко-радужко-кожная дисплазия с глухотой; шейно-глазолицевая дисморфия с глухотой; паралич лицевого нерва, глухота, предушные выросты, предушные и шейные свищи; микрогения; глоссоптоз, расщелина неба (синдром Робена); глазо-зубо-пальцевая дисплазия с микрофтальмией; глазо-фалангеальная дискрания; нижнечелюстной дизостоз с отсутствием конечностей; рото-пальце-лицевой дизостоз; верхнечелюстно-лицевой дизостоз; акролицевой дизостоз; черепно-нижнечелюстно-лицевая дисплазия.
Наиболее часто встречаются черепно-лицевые дизостозы, которые также обозначены в литературе как синдромы первой и второй жаберных дуг, гемифасциальная карликовость, латеральная дисплазия лица, черепно-лицевая карликовость.
Следует использовать приведенную ниже классификацию, разработанную отечественными исследователями [Каламкаров X. А., 1967; Безруков В. М., 1981; Гунько В. И., 1982].
1. Деформации челюстей.
1.1. Макрогнатия (верхняя, нижняя, симметричная, несимметричная, различных отделов или всей челюсти).
1.2. Микрогнатия (верхняя, нижняя, симметричная, несимметричная, различных отделов или всей челюсти).
1.3. Прогнатия (верхняя, нижняя, функциональная, морфологическая).
1.4. Ретрогнатия (верхняя, нижняя, функциональная, морфологическая).
2. Сочетанные деформации челюстей (симметричные, несимметричные).
2.1. Верхняя микро-, ретрогнатия, нижняя макро-, прогнатия;
2.2. Верхняя макро-, прогнатия, нижняя микро-, ретрогнатия;
2.3. Верхняя и нижняя макрогнатия.
3. Сочетанные аномалии зубов и деформации челюстей.
4. Сочетанные аномалии зубов, деформации челюстей и лицевого скелета.
4.1. Симметричные:
4.1.1. Челюстно-лицевой дизостоз (синдром Тричер - Коллинза, Франческетти);
4.1.2. Краниостенозы (синдромы Апера, Крузона);
4.1.3. Гйпертелоризм I-II-III степени;
4.2. Несимметричные:
4.2.1. Отокраниостенозы I-II-III степени (гемифациальная микросомия), глазо-ухо-позвоночная дисплазия, синдром Гольденбара;
4.2.2. Гйпертелоризм I-II-IH степени. Преобладают эстетические (изменение формы лица) и функциональные нарушения. Жалобы на затрудненное откусывание и пережевывание пищи из-за нарушения прикуса. Отмечены затрудненные речь, дыхание, функции пищеварительной системы, жевательных мышц, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Развиваются заболевания тканей пародонта. Характер деформации определяет особенности клинических проявлений.
Имеет значение соблюдение четкой последовательности в обследовании больных. Необходимо изучить местный статус, фотографии лица, модели челюстей, провести рентгенологические и функциональные исследования. Последовательность осмотра: положение головы, контуры лица в фас и профиль, его пропорции, симметрия, соотношения зубных рядов, форма, размеры, положение зубов, состояние пародонта, состояние полости носа, носовое дыхание, объем движений нижней челюсти, размеры языка, его положение, артикуляция, особенности строения и функция твердого и мягкого неба, состояние болевой чувствительности.

Синдром Лайелла.

(эпидермальный токсический некролиз). Представляет собою токсико-анафилактический буллезный эпидермальный некролиз.
Этиология и патогенез. Симптомокомплекс Лайелла — максимально тяжелое проявление лекарственной аллергии. Причинно-значимыми чаще всего являются антимикробные препараты, сульфаниламиды, фенобарбитал, нестероидные противовоспалительные средства, белковые медикаменты. Возникновению патологического процесса у ряда больных предшествует полипрагмазия.
В развитии симптомокомплекса Лайелла предполагается участие разных типов иммунопатологических реакций. Значительное значение придается микробной инфекции. Возникновение эпидермального некролиза обусловливает развитие выраженной общей отравлении организма.
Клиническая картина. Заболевание развивается остро с появления озноба, повышения температуры тела до 39-40 С, боли в голове, колик в суставах, горле, возникновения жжения и болезненности кожных покровов. На коже лица, туловища, конечностей, половых органов, на слизистой оболочке рта отмечается возникновение полиморфной эритематозной, пятнистой, болезненной при пальпации сыпи, склонной к слиянию. В последующем сыпь принимает пепельно-синюшную окраску. При механическом воздействии на высыпания случается отделение эпидермиса сплошным пластом. На месте эритематозных пятен появляются большие дряблые пузыри с серозным или серозно-кровянистым содержимым. После вскрытия пузырей образуются широкие эрозивные поверхности, покрытые лоскутами кожи и окруженные участками отечной и гиперемированной кожи. Эрозивные перемены могут занимать практически всю поверхность туловища и конечностей, они развиваются к тому же на слизистой оболочке рта, губ, половых органов. В связи с огромной потерей жидкости с эрозивных поверхностей наблюдается дегидратация организма. В последующем на эрозивных поверхностях появляются язвенные образования. В разгар патологии обнаруживают положительный признак Никольского, тахикардию, снижение артериального давления, лейкоцитоз, повышение СОЭ, выраженные проявления отравлении. При благоприятном течении патологии обратное развитие ее как правило случается к концу 4-й нед. от начала патологического процесса. У детей с тяжелым течением симптомокомплекса Лайелла присоединяется вторичная инфекция, развивается дегидратация, появляются миокардит, нефрит, воспалительные перемены дыхательных путей. Смертельный исход возможен из-за анурии и сердечно-сосудистой недостаточности.
Диагноз. Основывается на данных объективного обследования пациента.
Специфическая диагностика. При выявлении причинно-значимых аллергенов учитывают данные аллергологического анамнеза и результаты аллергодиагностики in vitro.
Прогноз. При правильной терапевтической тактике благоприятен в ситуациях нетяжелых клинических форм симптомокомплекса Лайелла. Угроза жизни есть у детей с тяжелыми клиническими проявлениями патологии.
Лечение. Отменяют подозреваемый лечебный медикамент. Назначают глюкокортикостероиды (парентерально и внутрь). При образовании обширных эрозивных поверхностей проводят лечение открытым способом с обработкой их растительными маслами, витамином А. Для снятия отравлении и восполнения утраты жидкости производится инфузионная терапия солевыми и коллоидными растворами. В случае присоединения вторичной инфекции применяют антисептические средства и антимикробные препараты. Эффективными могут быть плазмаферез и иммуномодуляторы.
pediatr.uaПоиск по сайту «Ваш дерматолог» |
www.dermatolog4you.ru |
НЕКРОЛИЗ ТОКСИЧЕСКИЙ ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ (toxic epidermal necrolysis).
Синонимы: острый токсико-аллергический ожоговидный некроэпидермолиз, острый эпидермальный некролиз, синдром Лайелла, токсический эпидермальный некролиз.
В 1954 г. английский дерматолог Lyell описал заболевание под названием «toxic epidermal necrolysis.» Синдром Лайелла - остро возникающее лихорадочное заболевание, сопровождающееся генерализованными буллезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках полости рта, глаз и половых органов.
Этиология и патогенез.
В насточщее время синдром Лайелла рассматривается как своеобразный токсико-аллергический синдром, являющийся выражением гиперергической реакции организма на различные инфекционные и неинфекционные агенты.
Примерно 10% человеческой популяции несет генетическую предрасположенность к аллергической сенсибилизации организма. Многие работы показывают, что судьба лекарств в организме в значительной мере определяется генетическими свойствами организма и его изменениями в процессе болезни.
Сравнение клинических и гисто-морфологических данных при синдроме Стивенса-Джонсона и синдроме Лайелла свидетельствует о том, что качественно это один и тот же процесс, который, однако, у разных больных имеет различную количественную степень проявления в силу разной реактивности.
Клиника.
Болеют большей частью молодые люди и дети, чаще в весеннее и осеннее время. Не во всех случаях можно отметить связь заболевания с предшествующим приемом лекарств.
Наиболее характерным и доминирующим в клинической картине синдрома Лайелла, как и при синдроме Стивенса-Джонсона, является поражение кожи и слизистых оболочек на фоне тяжелого общего состояния. На коже туловища, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей, а также на лице и в области половых органов внезапно появляются распространенные, эритематозно-отечные пятна багрово-красного цвета, которые, сливаясь, образуют крупные бляшки.
Исключительно быстрое развитие воспалительных явлений, буквально в течение нескольких часов, приводит к образованию плоских, дряблых пузырей с фестончатыми очертаниями, величиной до ладони взрослого человека и больше, наполненных серозной и серозно-кровянистой жидкостью. Покрышка пузырей морщинистая, вялая, легко отделяется, обнажая обширные мокнущие, резко болезненные эрозивные поверхности с обвисшими кусками эпидермиса по краям. Симптом Никольского резко положительный: при малейшем прикосновении эпидермис легко отделяется на обширном протяжении («симптом простыни»). На ладонях он отделяется обширными пластинами, наподобие перчатки. На тыльных поверхностях кистей и стоп, на разгибательных поверхностях предплечий и голеней имеются пятнистые высыпания, напоминающие элементы эксудативной полиморфной эритемы.
По клинической картине поражения на спине, животе, ягодицах, бедрах напоминают кожу при ожоге II степени. На половом члене, мошонке, малых и больших половых губах, в окологенитальной области и промежности локализуются эритематозно-отечные пятна с синюшным оттенком и крупные дряблые пузыри, после вскрытия которых образуются эрозии мясо-красного цвета.
Поражения слизистых оболочек рта, носа характеризуются гиперемией, отеком с последующим развитием крупных пузырей, которые, быстро вскрываясь, образуют крайне болезненные обширные эрозии и изъязвления с остатками покрышек пузырей. Губы отекают, покрываются кровянистыми и грязными корками и глубокими трещинами. Из-за резкой болезненности затруднен прием даже жидкой пищи.
В отдельных случаях воспалительный процесс распространяется на слизистую оболочку глотки, желудочно-кишечного тракта, гортани, трахеи и бронхов, вызывает тяжелые приступы одышки. Наблюдается застойно-синюшная гиперемия и отек кожи, конъюктивы йек с образованием пузырей и эрозий, покрытых серозно-кровянистыми корками.
Заболевание протекает тяжело, с высокой температурой, часто сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов. Во многих случаях выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево. Посевы крови и содержимое невскрывшихся пузырей, как правило, оказываются стерильными.
У взрослых поражение больше 70-80% поверхности кожи является опасным для жизни.
Гистопатология.
Некроз поверхностных слоев эпидермиса. Клетки мальпигиева слоя отечные, межклеточная и эпидермо-дермальная связь нарушена (отслаивание эпидермиса от дермы), в результате этого на коже и слизистых оболочках образуются пузыри, которые располагаются внутри и подэпителиально.
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальный диагноз следует проводить с острым пемфигусом, эксфолиативным дерматитом новорожденных (болезнь Риттера).
Лечение.
Раннее применение больших суточных доз кортикостероидов (50-100 мг и более преднизолона в сутки), антибиотики, витамины.
Детоксицирующие мероприятия - введение плазмы, кровезаменителей, жидкостей, электролитов.
Стерильное белье и др. меры асептики.
dermline.ruСиндром Лайелла относится к группе буллезных дерматитов. Свое основное название он получил в честь врача Лайелла, который в 1956 году впервые описал синдром как тяжелую форму токсикодермии. Клиническая картина синдрома Лайелла сходна с ожогом кожи II степени, в связи с чем заболевание называют ожоговым кожным синдромом. Еще одно распространенное название синдрома — злокачественная пузырчатка — обусловлено образованием на коже пузырей, подобных элементам пузырчатки.
Синдром Лайелла встречается в 0,3% случаев медикаментозных аллергий. После анафилактического шока он является самой тяжелой аллергической реакцией. Чаще всего синдром Лайелла наблюдается у людей молодого возраста и детей. Симптомы заболевания могут проявиться через пару часов или в течение недели после введения медикамента. По различным данным смертность при синдроме Лайелла составляет от 30% до 70%.
Причины синдрома Лайелла
В зависимости от причины развития синдрома Лайелла современная дерматология выделяет 4 варианта заболевания. Первый представляет собой аллергическую реакцию на инфекционный процесс и чаще всего обусловлен золотистым стафилококком II группы. Как правило, он развивается у детей и отличается наиболее тяжелым течением.
Второй — синдром Лайелла, который наблюдается в связи с применением лекарственных препаратов (сульфаниламидов, антибиотиков, противосудорожных лекарств, ацетилсалициловой кислоты, обезболивающих, противовоспалительных и противотуберкулезных средств). Наиболее часто развитие синдрома обусловлено одновременным приемом нескольких препаратов, одним из которых был сульфаниламид. В последние годы описаны случаи развития синдрома Лайелла на применение биологически активных добавок, витаминов, контрастных веществ для проведения рентгенографии и др.
Третий вариант синдрома Лайелла составляют идеопатические случаи заболевания, причина возникновения которых остается невыясненной. Четвертый - синдром Лайелла, вызванный комбинированными причинами: инфекционными и лекарственными, развивается на фоне терапии инфекционного заболевания.
Механизм развития синдрома Лайелла
Большая роль в развитии синдрома Лайелла отводится генетически обусловленной предрасположенности организма к различным аллергическим реакциям. В анамнезе многих пациентов есть указания на аллергические заболевания: аллергический ринит, поллиноз, аллергический контактный дерматит, экзему, бронхиальную астму и др. У таких лиц из-за нарушения механизмов обезвреживания токсических продуктов обмена веществ происходит соединение введенного в организм лекарственного вещества с белком, который содержится в клетках эпидермиса. Это вновь образовавшееся вещество и является антигеном при синдроме Лайелла. Таким образом, иммунный ответ организма направлен не только на введенное лекарство, но и на кожу больного. Процесс напоминает реакцию отторжения трансплантата, в которой за трансплантат иммунная система принимает собственную кожу пациента.
В основе синдрома Лайелла лежит феномен Шварцмана-Санарелли — иммунологическая реакция, приводящая к нарушению регуляции распада белковых веществ и накоплению продуктов этого распада в организме. В результате происходит токсическое поражение органов и систем. Это нарушает работу обезвреживающих и выводящих токсины органов, что усугубляет интоксикацию, приводит к выраженным изменениям водно-солевого и электролитного баланса в организме. Данные процессы приводят к быстрому ухудшению состояния пациента при синдроме Лайелла и могут стать причиной летального исхода.
Симптомы синдрома Лайелла
Синдром Лайелла начинается с внезапного и беспричинного повышения температуры тела до 39-40°С. За несколько часов на коже туловища, конечностей, лица, слизистой ротовой полости и гениталий появляются слегка отечные и болезненные эритематозные пятна различного размера. Они могут частично сливаться.
Через некоторое время (в среднем 12 часов) на участках внешне здоровой кожи начинает происходить отслаивание эпидермиса. При этом образуются тонкостенные вялые пузыри неправильной формы, величина которых варьирует от размеров лесного ореха до 10-15 см в диаметре. После вскрытия пузырей остаются большие эрозии, по периферии они покрыты обрывками покрышек пузырей. Эрозии окружены отечной и гиперемированной кожей. Они выделяют обильный серозно-кровянистый экссудат, что является причиной быстрого обезвоживания пациента.
При синдроме Лайелла отмечается характерный для пузырчатки симптом Никольского — отслаивание эпидермиса в ответ на незначительное поверхностное воздействие на кожу. В связи с отслойкой эпидермиса, на тех участках кожного покрова, которые подверглись сдавлению, трению или мацерации, эрозии формируются сразу, без образования пузырей.
Довольно быстро вся кожа пациента с синдромом Лайелла становится красной и резко болезненной при дотрагивании, ее внешний вид напоминает ожог кипятком II-III степени. Наблюдается характерный симптом «смоченного белья», когда кожа при прикосновении к ней легко сдвигается и сморщивается. В отдельных случаях синдрома Лайелла его основные проявления сопровождаются появлением мелкой петехиальной сыпи по всему телу больного. У детей заболевание обычно начинается с симптомов конъюнктивита и сочетается с инфекционным поражением кожи стафилококковой флорой.
Поражение слизистых при синдроме Лайелла проявляется образованием на них болезненных поверхностных дефектов, кровоточащих даже при незначительном травмировании. Процесс может затрагивать не только рот и губы, а и слизистую глаз, глотки, гортани, трахеи, бронхов, мочевого пузыря и уретры, желудка и кишечника.
Общее состояние пациентов с синдромом Лайелла прогрессивно ухудшается и за короткий период времени становится крайне тяжелым. Мучительная жажда, снижение потоотделения и продукции слюны являются признаками обезвоживания организма. Пациенты жалуются на выраженную головную боль, теряют ориентацию, становятся сонливыми. Наблюдается выпадение волос и ногтей. Обезвоживание приводит к сгущению крови и нарушению кровоснабжения внутренних органов. Наряду с токсическим поражением организма это приводит к нарушению работы печени, сердца, легких и почек. Развивается анурия и острая почечная недостаточность. Возможно присоединение вторичной инфекции.
Диагностика синдрома Лайелла
Клинический анализ крови при синдроме Лайелла указывает на воспалительный процесс. Наблюдается повышение СОЭ, лейкоцитоз с появлением незрелых форм. Снижение или полное отсутствие эозинофилов в анализе крови является диагностическим признаком, позволяющим отличить синдром Лайелла от других аллергических состояний. Данные коагулограммы указывают на повышенную свертываемость крови. Анализ мочи и биохимический анализ крови позволяют выявить нарушения, происходящие со стороны почек, и осуществлять мониторинг состояния организма в процессе лечения.
Важной задачей является определение медикамента, который привел к развитию синдрома Лайелла, ведь его повторное применение в процессе лечения может быть губительным для пациента. Выявить провоцирующее вещество помогает проведение иммунологических тестов. На провоцирующий препарат указывает быстрое размножение иммунных клеток, возникающее в ответ на его введение в образец крови пациента.
Биопсия и гистологическое изучение образца кожи больного синдромом Лайелла обнаруживает полную гибель клеток поверхностного слоя эпидермиса. В более глубоких слоях наблюдается образование крупных пузырей, отечность и скопления иммунных клеток с наибольшей концентрацией в области кожных сосудов.
Синдром Лайелла дифференцируют с другими острыми дерматитами, сопровождающимися образованием пузырей: актиническим дерматитом, пузырчаткой, контактным дерматитом, синдромом Стивенса-Джонсона, буллезным эпидермолизом, герпетиформным дерматитом Дюринга, простым герпесом.
Лечение синдрома Лайелла
Лечение пациентов с синдромом Лайелла проводится в реанимационном отделении и включает целый комплекс неотложных мероприятий. При этом, учитывая токсико-аллергический характер заболевания, применение лекарственных препаратов должно проводиться со строгим учетом показаний и противопоказаний.
Терапия синдрома Лайелла осуществляется инъекционным введением больших доз кортикостероидов (преднизолон). При улучшении пациент переводится на прием препарата в таблетированной форме с постепенным понижением его дозы. Применение методов экстракорпоральной гемокоррекции (плазмаферез, гемосорбция) позволяет производить очищение крови от образующихся при синдроме Лайелла токсических веществ. Постоянная инфузионная терапия (физ. раствор, гемодез, реополиглюкин) направлена на борьбу с обезвоживанием и нормализацию водно-солевого баланса. Она проводится при строгом контроле объема выделяемой пациентом мочи.
В комплексной терапии синдрома Лайелла применяют медикаменты, поддерживающие работоспособность почек и печени; ингибиторы ферментов, участвующих в разрушении тканей; минеральные вещества (калий, кальций и магний); препараты, снижающие свертываемость; мочегонные средства; антибиотики широкого спектра.
Местное лечение синдрома Лайелла включает применение аэрозолей с кортикостероидами, влажно-высыхающих повязок, антибактериальных примочек. Она проводится в соответствии с принципами обработки ожогов. Для профилактики инфицирования при синдроме Лайелла необходимо несколько раз в сутки проводить смену нательного белья на стерильное, осуществлять обработку не только кожи, но и слизистых. Учитывая выраженную болезненность, местная терапия должна проводиться при соответствующем обезболивании. При необходимости проведение перевязок осуществляется под наркозом.
Прогноз при синдроме Лайелла
Прогноз заболевания определяется характером его течения. В связи с этим выделяют 3 варианта течения синдрома Лайелла: молниеносное с летальным исходом, острое с возможным летальным исходом при присоединении инфекционного процесса и благоприятное, обычно разрешающееся спустя 7-10 дней. Ранее начало лечебных мероприятий и их тщательное проведение улучшают прогноз заболевания.
Лечение в Москве
Процедуры и операции для: Синдром Лайелла
www.krasotaimedicina.ruСледующие статьи
- Видеть без очков. Эффективный метод восстановления зрения Каплан Р. Видимо - Невидимо Трехмерные стереокартинки Тома Баччи. Видите ли вы именно то, на что смотрите.
- Опыт. Опыт безоперационного восстановление зрения. Опыт дурака, или ключ к прозрению. Как избавиться от очков Норбеков М.
- Физкультминутка для глаз. Фиксация центра контурной рамки. Фитотерапевтические рецепты, применяемые при заболеваниях глаз.
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением