Кератиты невыясненной этиологии
Кератиты невыясненной этиологии.
Как уже говорилось выше, роговица является достаточно чувствительной структурой глаза. Поэтому вызвать в ней воспалительный процесс может множество факторов. Именно причина и является тем признаком, на основании которого классифицируются кератиты.
Экзогенные кератиты (провоцирующий фактор находится вне организма).
Эндогенные кератиты (причина находится в организме).
Причины развития кератитов были перечислены в классификации, и, как видно, могут быть самыми разными.
Симптомы кератита
Естественно, такое разнообразие кератитов должно вызывать самую разную клиническую картину. Однако есть триада признаков, которые характерны для любого из кератитов. Вместе они составляют роговичный синдром. Итак, для любого кератита характерны светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. У многих пациентов дополнительно есть еще и ощущение присутствия инородного тела под веком.
Данный симптомокомплекс достаточно специфичен и позволяет предположить диагноз уже по виду больного.
Дополнительно отмечается еще целый ряд симптомов.
Диагностика кератита в Израиле
Диагноз кератит можно поставить, лишь увидев больного. Такие люди обычно прячут глаза за солнечными очками, стремятся закрыть глаза, прикрывают глаза платком. Все это проявления триады симптомов, описанной выше.
Лечение кератита в Израиле
Лечение кератита направлено, прежде всего, на устранение причины и снятие симптомов заболевания.
Однако не всегда удается избежать помутнения роговицы. Многие заболевания оставляют после себя очаги. Снижающие остроту зрения. Такие пациенты лечатся хирургическими методами. В настоящее время достаточно производится кератопластика. Отсутствие в роговице собственных сосудов благоприятно сказывается на результатах пересадки роговицы (иммунитет донора не «видит» ее и не отторгает).
hospital-israel.ru
med-info.org
Кератиты невыясненной этиологии делятся следующим образом.
Нитчатый кератит. Жалобы на жжение, сухость в глазу. В конъюнктивальной полости — тягучий секрет. Роговица истыкана мелкими эрозиями, дольше — в нижних отделах. На роговице — тонкие нити (7—8), которые прикреплены одним концом, а другой — свисает. Они состоят из дегенеративно измененных клеток эпителия роговицы. Отмечаются рези по утрам при открывании глаз за счет отрывания нити от роговицы
Различают две формы:
типичная (идиопатическая);
атипичная (послеоперационная).
Нитчатый идиопатический кератит — часто двухсторонний. Характерны отсутствие слезы при плаче, сухость во pтy, носоглотке, хрипота, затрудненное глотание. Могут быть гибель суставов, нарушение слюноотделения, сухой артрит суставов запястья, пальцев рук.
Атипичный нитчатый кератит (послеоперационный) развивается, если было выпадение стекловидною тела. Идет как проявление дистрофии роговицы, происходит слущивание эндотелия.
Лечение симптоматическое — стерильное вазелиновое масло, витаминные препараты (масляные формы), искусственная слеза, капли лакрисина.
Если нитей много, их можно убрать. Место прикреплении тушируют раствором (спиртовым) бриллиантовой зелени, 2%-ным pаствором азотнокислого серебра, 5%-ным раствором сульфита цинка.
Розацеа-кератит — возникает при розовых угрях лица. Это частоo рецидивирующее заболевание. Этиология кожного заболевания еще не известна.
Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Через 3— 4 недели может наступить эпителизаиия дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок (или узелки) инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляризованное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями. Последующие рецидивы становятся частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением.
Лечение: инстилляции препарата 0,25%-ного раствора цинка, коргикостероиды, комплекс витаминов, эпителизирующие средства; физиотерапия (электрофорез с десенсибилизирующей смесью, глюкокортикоидами, витаминами). В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика.
Разъедающая язва относится к аутоиммунным процессам, Чите бывает у пожилых людей. Это прогрессирующая краевая язва. Начинается с инфильтрации у лимба, чаще сверху, а затем распространяется в стороны в виде помутнения по лимбу — изъязвляется. Язва неглубокая, с сухим дном. Характерна обильная васкуляризация. Может продвигаться к центру и захватывать всю роговицу. Исход — рубцевание, обширное бельмо.
Лечение: антибактериальное, десенсибилизирующее, диатермокоагуляция краев, дна язвы, периодическая послойная кератопластика.
Дистрофии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Различают первичные (чаще врожденные) и вторичные (приобретенные после травматического воспаления, при yвеитax) дистрофии роговицы.
Дистрофические заболевания роговицы характеризуются:
отсутствием воспалительных явлений (или очень слабо выраженными);
бугристой (шагреневой) поверхностью, помутнением;
локализацией помутнений различной формы в основном в заднем центральном отделе.
Особенности первичных дистрофий:
связаны с нарушением метаболизма, чаще белкового (отложением в роговице продуктов патологического обмени, таких как гиалин, жир, соли, известь, пигмент);
характерны двухстороннее поражение, симметричная локализация патологического очага;
хроническое нарастающее начало заболевания в детстве, постепенно усиливается к 30—40 годам, снижение зрении становится заметным, начинает изменяться роговица;
васкуляризация отсутствует, чувствительность снижена;
семейно-наследственный характер.
Клинические формы первичной дистрофии
Узелковая дистрофия роговицы. В центральных отделах роговицы, в передних слоях стромы появляются серые крошковидные помутнения от точечных до величиной с булавочную головку (напоминают крошки хлеба), сливающиеся в фигуры неправильной формы, отграниченные от здоровой ткани Эпителий не вовлекается. Течение хроническое. К 40 голам зрение резко падает, так как прозрачным остается только обо док по периферии роговицы.
Лечение малоэффективно. При vis менее 0,1 показана кератопластика.
Решетчатая форма дистрофии роговицы Диммлера. Помутнения появляются в виде тонких полосок сероватого цвета с четкими границами. Ближе к центру они как бы ветвятся и анастезируют между собой. Появляются бляшки сероватого цвета. В поздних стадиях — сплошное помутнение, прозрачной остается только периферическая часть роговицы.
Пятнистая дистрофия. В роговице появляются нежные пятнышки помутнений серовато-белого цвета в субэпителиальном слое. Мелкие очажки в центре, более крупные по периферии. Периодически происходят обострения, выражающиеся в умеренной гиперемии и легкой васкуляризации.
Семейная кромчатая дистрофия Франсуа. В центре poговицы образуется диск, который состоит из мелких инфильтратов серого цвета. Поражается строма, эпителий не страдает. Чувствительность понижается незначительно или остается нормальной. Воспаление отсутствует.
Эпителиально-эндотелиальная дистрофия — комбинированная дистрофия Фукса, начало изменений в эндотелии. Чаще поражает после 50 лет, обычно двухсторонняя. Начало заболевания в эндотелии может остаться незамеченным. «Капельная» роговица. Развитие дистрофических изменений идет по типу телец Гепле — Гессаля: бородавчатые утолщения задней пограничной пластинки, которая как бы выпячивается, за счет клеток заднего эпителия, строма и эпителий роговицы не страдают.
Вторая стадия отека стромы и переднего эпителия. Происходят утолщение стромы и образование щелей между ее пластинами и эпителием. Поражение боуменовой мембраны.
Третья стадия — развитие субэпителиальной ткани. На эпителии образуются пузыри, происходит отторжение эпителия, дефект заполняется непрозрачной тканью.
Четвертая стадия — стадия осложнений (увеитов, инфекций).
Лечение малоэффективно, показана сквозная кератопластика.
Старческая дуга. У 15% пациентов в возрасте 40—45 лет обнаруживается помутнение серого цвета; у 60% — в возрасте 45 60 лет. У 100% пациентов в возрасте более 80 лет отмечается только узкая полоска прозрачной ткани роговицы у лимба. Помутнение может располагаться в передних и средних слоях роговицы или в задних (при увеличении холестерина и крови). Развитие помутнений роговицы обусловлено отложением холестерина, нейтральных жиров и других липидов. Чувствительность нарушена. На этом фоне может быть краевая дистрофия Терьенса.
Вторичные дистрофии формируются после перенесенных заболеваний увеального тракта. При болезни Стилла развивается «летовидная» дистрофия — вид серой полосы, которая расположена в средней части роговицы, соответственно открытой глазной щели. Начинается с появления серых помутнений у наружных и внутренних отделов роговицы. Постепенно они продвигаются к центру, сливаясь в полосу.
Могут быть выраженные вкрапления солей кальция и пигмента. Поверхность неровная, бугристая, эпителий приподнят в виде пузырей. У пожилых людей дистрофии роговицы paзвиваются за счет нарушения питания (первичные) или после увеита, на фоне увеита (вторичные).
Вторичная жировая дистрофия может быть первичной — при общей гиперхолестеринемии, но чаще вторичной — в старых бельмах (очажки желтоватого цвета).
Пигментные изменения роговицы:
эндотелиальный меланоз — отложение пигмента на задней поверхности роговицы в виде треугольника, основанием к лимбу. Бывает у пожилых людей (первичная форма), а также после инсульта, при увеитах, сахарном диабете (вторичная форма);
пигментная линия Стели — прямая полоска, которая идет горизонтально в поверхностных слоях роговицы, в нижней трети не доходя 1—3 мм до лимба. Цвет полоски может быть зеленым, желтоватым, белым. Наблюдается у пожилых людей (первичная дистрофия);
пигментное веретено Крукенберга — по вертикальному меридиану. Состоит из пигментных глыбок различной формы и величины. Процесс двусторонний. Считают, что может быть врожденным меланозом или старческой запыленностью эпителия;
кольцо Кайзера — Флитагера — располагается на периферии роговицы в виде дуги, полулуния. Цвет зеленоватый, желто-коричневый (из-за отложения гемосидорина). Процесс двусторонний, наблюдается при болезни Вильсона -Коновалова (гепатолентикулярной дегенерации);
отложения пигмента в роговице могут наблюдаться при сидерозе, халькозе, длительном приеме солей серебра. Лечение — витаминные препараты, лазеростимуляция, магнитотерапия, кератопластика.
Хирургическое лечение патологии роговицы:
кератоэктомия — удаление небольших, поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговины хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера;
кератопластика. Главная цель операции — оптическая, т. е. восстановление утраченного зрения. Различают мелиоративную, косметическую, рефракционную, послойную, скво шум кератопластику. Пересадка роговицы большого диаметра (более 5 мм) называется субтотальной сквозной кератопластикой. Сквозная кератопластика, при которой диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента, называется тотальной. С оптической целью эту операцию практически не используют;
кератопротезирование — замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом. Различают:
сквозные кератопротезы, предназначенные для лечения грубых ожоговых бельм, когда сохранена функция сетчатки;
несквозные кератопротезы, показанные при буллезной дистрофии роговицы. Операция заключается в том, что в слои роговицы вводят прозрачную пластину с отверстиями по периферии.
-
Статья из книги: Глазные болезни. Полный справочник | Передерий В.А.
laski-glazkam.ruКератиты неясной этиологии.

На 7 день болезни немного лучше ходить, но все еще очень больно, на пятки по чуть-чуть встает уже, температуры уже нет, наоборот упадок сил, температура на 7 день болезни 34.8- 35.9 в течении дня, к вечеру подняималась до до 36.8. На восьмой день так же температура понижена- 35.7. Так же увеличен лимфоузел подчелюстной и при нажатии болит. Пропили Суммамед 3 дня ( с 3й по 5й день болезни).
На 6 день болезни сдали анализы, результаты таковы (списываю, все что есть, так как сама не очень разбираюсь что к чему):
RBC= 5.19, MCW= 79.2, RDW%= 13.6, HCT= 41.1, PLT= 197, MPV= 8.6, WBC= L 3.5, HGB= 141, MCH= 27.1, MCHC= 342, LYM= 1.8, GRAN= 1.4, MID= 0.3, LYM%= H 52.2, GRA%= 40.8, MID%= H 7.0
Эритроциты= 5.19
Гемоглобин= 141
Тромбоциты= 197
Лейкоциты= 3.5
Эозинофилы: 6
Нейтрофилы: миелоциты= 4, сегментоядерные= 31
Лимфоциты= 52
Моноциты= 7
РОЭ= 5мм/ч
Врач направляет в МОДКЦ к гематологу и иммунологу, ставит диагноз лейкопения неясной этиологии, чтобы подстраховаться. Но толком по результатам так ничего и не объяснили. Я очень переживаю за ребенка.
Я после ухода за ребенкам сама слегла и переболела сильно ( 4 дня температура 38-39, кости ломило сильно, только на 5 день намного лучше стало), видимо очень сильный вирус. Дочка вообще часто болеющая. Подскажите, пожалуйста, что все таки означает этот анализ, действительно может быть лейкопения или это может быть на фоне приема антибиотиков и лекарств для снижения температуры, либо это результаты после болезни?
Спасибо большое. Буду ждать ответ. С уважением, Ирина. www.consmed.ru
Кератоконус.

Кератоконус (Keratoconus, Keratokonus) - заболевание роговицы, при котором она становится очень выпуклой и тонкой. Считается, что 20 % заболевших необходима пересадка роговицы. Клиника Арцыбашева предлагает больным кератоконусом альтернативный метод пересадки роговицы. Этот метод алмазной оптической хирургии для лечения кератоконуса, разработанный академиком Арцыбашевым, имеет отдаленные результаты свыше 15 лет. Целью этого вмешательства является изменение формы роговицы в сторону уплощения при помощи нанесения на нее специальных микронадрезов. Важно отметить, что хотя этот метод основан на принципах Радиальной Кератотомии, существует ряд ключевых различий. Так, например, при РК микрометрический алмазный нож устанавливается на определенную толщину роговицы (у которой толщина равномерная), и во время операции глубина ножа не меняется.
При Кератоконусном методе Арцыбашева глубину ножа во время операции нужно постоянно менять (чтобы избежать перфораций), так как при кератоконусе толщина роговицы не равномерна по всей ее площади. Чтобы овладеть этим методом, требуются многие годы практики и большое количество проведенных операций. Др.Арцыбашев провел свыше 30.000 оптических операций и свыше 1.000 операций при различных стадиях кератоконуса, а также после СXL, Intacs/ Феррара, tPRK, Lasik и ПКП (пересадке роговицы). Для операций (в каждом отдельном случае) требуются специальные расчетные программы из-за индивидуальных особенностей роговицы при кератоконусе.
Операция длится от 2 до 5 минут под местной анестезией. Результат после операции обычно ощущается на следующий день. Выписка пациента и заключение даются на другой день после операции. Контроль и наблюдение пациентов после операции доктор проводит через месяц, три месяца, шесть месяцев, год и через два года. Также разработана методика послеоперационного лечения пациента, способствующая лучшему рубцеванию микронадрезов. Кроме того, эти надрезы способствуют укреплению роговицы, выполняя каркасную функцию.
Кератоконусный метод Арцыбашева после ПКП (трансплантации роговицы)
Через 25 лет после пересадки роговицы при кератоконусе, женщина заметила, что зрение ухудшается. Другой офтальмолог установил, что кератоконус снова активировался. В связи с уменьшением количества эндотелиальных клеток (один слой клеток, который отделяет роговицу от внутриглазной жидкости), врач-офтальмолог пришел к ??выводу, что ретрансплантация была бы слишком рискованна. Во время предварительных консультаций женщина могла сосчитать пальцы только в 10 см от глаз. Пациентка также имеет более длинную, чем обычно, осевую длину глаза, что вызывает миопию (близорукость).
Доктор Арцыбашев провел серию из двух операций для уменьшения астигматизма и близорукости. Топография ниже показывает предоперационное состояние левого глаза в сентябре 2010 года. На изображении справа - результаты контроля через 1 год. Ее острота зрения без коррекции была в то время 30% или примерно 20/60.
Контрольное обследование через 1 год
Предоперационное обследование - некорректируемая острота зрения:
Послеоперационное обследование - некорректируемая острота зрения: 0,3 (20/60)
Стабильный результат через 15 лет после хирургического лечения кератоконуса II стадии
Результаты лечения кератоконуса II стадии
www.arcibasevklinika.comПричины Симптомы Диагностика Лечение Где лечить
Кератоконус – заболевание роговицы, для которого характерно прогрессирующее истончение роговой оболочки глаза с последующим выпячиванием ее кпереди под влиянием внутриглазного давления. Заболевание чаще всего появляется в подростковом возрасте, симптомы его долгое время остаются не заметными для больного, становясь наиболее выраженными к 20 – 30 годам.
Поскольку роговая оболочка глаза постепенно истончается, ее прочность снижается, поэтому наряду с появлением выпячивания роговицы изменяются ее оптические свойства. Это приводит к тому, что по мере прогрессирова6ния заболевания у больного появляются жалобы на прогрессирующее ухудшение зрения (двоение, снижение остроты зрения, гемералопия), развивается астигматизм. Несмотря на применение очков или контактных линз, добиться 100-процентного зрения у больных кератоконусом, как правило, не представляется возможным.
Обычно болезнь начинается с одного глаза, но со временем кератоконус поражает оба глаза, при этом степень выраженности и скорость прогрессирования симптомов на обоих глазах отличается. В некоторых случаях заболевания носит наследственный характер. Предсказать, как именно будет развиваться болезнь в каждом отдельном случае сложно, прогноз заболевания всегда серьезный.
Причины кератоконуса
Природа этого заболевания до сих пор до конца не установлена. Считается, что кератоконус является хроническим дегенеративным заболеванием. Среди факторов риска появления данной патологии специалисты называют особенности строения роговой оболочки, наследственность, неблагоприятное влияние факторов окружающей среды.
Основой процессов, происходящих в роговице при кератоконусе, является прогрессирующее разрушение наружной мембраны роговицы (боуменовой мембраны), вследствие чего она приобретает неравномерную толщину, с участками истончения и зонами рубцевания. Поскольку роговица деформируется и растягивается под воздействием внутриглазного давления, острота зрения снижается.
Симптомы заболевания
На начальной стадии жалобы больного с кератоконусом не очевидны, они напоминают симптомы, возникающие при многих других заболеваниях: близорукости, астигматизме, синдроме сухого глаза, компьютерном зрительном синдроме и т.п. Больной предъявляет жалобы на нечеткость зрения, двоение в глазах, повышенную утомляемость глаз, появление засветов вокруг предметов в ночное время суток. Прогрессирование симптомов может происходить постепенно в течение длительного времени, но в некоторых случаях может наблюдаться быстрое ухудшение зрения с появлением характерного выпячивания роговой оболочки глаза.
Характерным признаком кератоконуса является т.н. монокулярная полиопия, которая проявляется в появлении множества двоящихся изображений предметов, особенно отчетливо заметных при рассмотрении светлого объекта на темном поле. При взгляде на источник света больные могут отмечать размытость и неровность его контуров.
По мере прогрессирования кератоконуса острота зрения снижается, больной вынужден достаточно часто менять очки на более сильные, что создает впечатление прогрессирующей близорукости в не характерном для нее возрасте (после 20 лет).
Диагностика
Такие симптомы как прогрессирующая близорукость, усиливающийся астигматизм, двоение предметов у пациентов в возрасте 20 – 30 лет могут навести доктора на мысль о кератоконусе еще до того, как он приступит к осмотру глаз с использованием специальных инструментов. Характерная коническая форма роговицы становится заметной в далеко зашедших стадиях заболевания, когда имеется выраженное истончение роговой оболочки.
Для оценки состояния роговицы и кривизны ее поверхности используются специальные методы исследования, такие как осмотр при помощи щелевой лампы, кератопахиметрия (определение толщины роговицы при помощи ультразвука), кератотопография (составление графической карты рельефа роговицы), скиаскопия (определение рефракции при помощи пучка света, отраженного от зеркала).
Осложнения
- прогрессирующее снижение зрения;
- локальный разрыв внутреннего слоя роговицы с появлением «водянки роговицы»;
- помутнение роговицы;
- острый кератоконус.
Лечение кератоконуса
Различают консервативные и хирургические методы лечения кератоконуса. Целью лечения на начальных стадиях заболевания является не столько восстановление остроты зрения, сколько профилактика прогрессирования процесса истончения роговицы и стабилизация течения кератоконуса. Для улучшения остроты зрения на начальной стадии кератоконуса применяются сложные цилиндрические очки (как при астигматизме), по мере прогрессирования заболевания больному рекомендуется использовать специальные жесткие газопроницаемые контактные линзы.
Больным назначают капли, улучшающие обменные процессы в тканях глаза (тауфон, эмоксипин, квинакс и другие витаминные капли), показана физиотерапия (магнитотерапия, фонофорез), в том числе с использованием различных приборов в домашних условиях (очки Сидоренко и т.д.).
Для того чтобы укрепить роговицу и остановить процесс ее деформации, применяют методики роговичного кросслинкинга (неоперативное «сшивание» волокон коллагена) и интрастромальной кератопластики (имплантация специальных пластиковых роговичных сегментов). В некоторых случаях хороший эффект обеспечивает применение эксимерлазерного лечения с целью укрепления боуменовой мембраны (ФРК), а также лазерной термокератопластики.
В далеко зашедших стадиях кератоконуса, осложненных помутнением и рубцеванием роговицы, применяется пересадка донорской роговицы (сквозная кератопластика). Отсутствие в роговице кровеносных сосудов упрощает подбор донора для пересадки роговицы и обеспечивает благоприятный прогноз для приживания трансплантата.
Где лечить
С полным списком московских лечебных учреждений, где производится диагностика и лечение кератоконуса, Вы можете ознакомиться в разделе Глазные Клиники Москвы. Ниже приводим рейтинг глазных центров Москвы:
proglaza.ruВ офтальмологии кератоконус диагностируется в 0,01% - 0,6% случаев. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди представителей различных рас и обоих полов. Первые проявления кератоконуса обычно возникают в подростковом и раннем юношеском возрасте и затем медленно прогрессируют. Иногда кератоконус развивается в более поздние сроки – в 25-30 лет. При кератоконусе изменяется структура и форма роговицы: она истончается и деформируется по типу конуса, что приводит к развитию близорукости и неправильного астигматизма. Кератоконус обычно бывает двусторонним и асимметричным.
Причины кератоконуса
Вопрос этиологии кератоконуса остается дискуссионным. В рамках изучения причин дегенерации роговицы выдвинуто несколько гипотез – наследственная, эндокринная, метаболическая, иммунологическая и др. В современной науке все большее число сторонников приобретает наследственно-метаболическая теория развития кератоконуса. Данная теория связывает возникновение изменений роговицы с наследственной ферментопатией, которая может активизироваться в период эндокринной перестройки, под влиянием иммунологических нарушений, общих заболеваний и т. д.
В процессе исследований была выявлена корреляция между кератоконусом и бронхиальной астмой, экземой, сенной лихорадкой, атопическим дерматитом, приемом кортикостероидов, болезнью Аддисона, микротравмами роговицы, пигментной ретинопатией, кератоконъюнктивитом, травматическими или вирусными кератитами, врожденным амаврозом Лебера, синдромом Дауна, синдромом Марфана и др. заболеваниями. Отмечается неблагоприятное воздействие на роговицу ультрафиолетовых лучей, запыленности воздуха, радиационного излучения.
В последние годы, в связи с распространением эксимерлазерной коррекции зрения (LASIK), возросла частота ятрогенных кератоэктазий и связанных с ними случаев последующего кератоконуса.
При кератоконусе в деформированной роговице выявляются множественные биохимические изменения; снижается содержание коллагена, концентрация кератин-сульфата, уменьшается общее содержание белка и повышается количество небелковых структур, увеличивается коллагенолитическая и желатинолитическая активность, связанная с недостаточностью ферментов и ингибиторов протеиназ. В результате снижения антиоксидантной активности в роговице образуются деструктивные альдегиды и/или иероксинитриты.
Считается, что процесс дегенерации роговицы начинается в базальных клетках роговичного эпителия или в месте его перехода в строму. Слабость роговичного эпителия и стромы сопровождается уменьшением эластичности роговицы, нарастанием ее ригидности и в итоге – необратимым растяжением и конусовидной деформацией – развитием кератоконуса.
Классификация кератоконуса
По механизму возникновения различают первичный и вторичный кератоконус. Развитие вторичного кератоконуса в большинстве случаев вызвано ятрогенными причинами (ятрогенная кератэктазия). В 95% случаев кератоконус бывает двусторонним, в 5% - односторонним.
Характер течения заболевания может являться прогрессирующим или стационарным. В отдельную форму исследователи выделяют острый кератоконус.
Предложено несколько вариантов стадирования кератоконуса; среди них наиболее распространена классификация Amsler, согласно которой выделяют IV стадии офтальмопатологии. Первая стадия кератоконуса характеризуется неправильным астигматизмом, корригируемым цилиндрическими линзами; острота зрения может составлять 1,0-0,5. Астигматизм при второй стадии также корригируем, но выражен сильнее; острота зрения в пределах 0,4 – 0,1. Третья стадия кератоконуса сопровождается истончением и выпячиванием роговицы; острота зрения снижается до 0,12-0,02, коррекция возможна только с помощью жестких контактных линз. При развитии четвертой стадии кератоконуса выражена коническая деформация и помутнение роговицы, острота зрения составляет 0,02-0,01 и не поддается коррекции.
Симптомы кератоконуса
Проявления кератоконуса обусловлены конической деформацией роговицы и связаны с развитием близорукости и неправильного астигматизма, оси которого при прогрессировании болезни постоянно меняются. Это приводит к постепенно нарастающему снижению зрения и монокулярной диплопии (двоению). Изменения возникают сначала в одном, затем в другом глазу.
Пациент с кератоконусом вынужден часто обращаться к офтальмологу для подбора очков, однако назначаемая очковая коррекция в этих случаях плохо переносится и не дает своего эффекта. Это связано с быстро прогрессирующим снижением остроты зрения, поэтому в только что изготовленных очках человек видит уже не столь хорошо, как в процессе их недавнего подбора. Со временем становится невозможным использование мягких контактных линз, поскольку они не прилегают к роговице.
При кератоконусе пациент может видеть многоконтурное изображение предметов, искажение букв при чтении, ореолы вокруг источников света. Иногда имеет место повышенная светочувствительность и постоянное раздражение глаз. Вначале заболевания более выражено снижение сумеречного зрения, в дальнейшем ухудшается видение и при хорошем освещении. Отмечаются быстрая утомляемость глаз, ощущения зуда и жжения. В поздних стадиях кератоконуса конусовидная деформация роговицы заметна невооруженным глазом.
Кератоконус, как правило, прогрессирует медленно, в течение 10-15 лет; у 50% пациентов может приостановиться на ранней стадии и перейти в длительную ремиссию. В 5-7% случаев течение заболевания осложняется острым кератоконусом, при котором происходит внезапный разрыв десцеметовой оболочки с выходом водянистой влаги в роговичные слои. Клинически острый кератоконус сопровождается развитием отека роговицы и появлением болевого синдрома. Примерно через 3 недели острый процесс стихает, и на роговице формируются рубцы. Деформация роговичной поверхности вследствие этого может уменьшаться, а зрение несколько улучшаться.
Диагностика кератоконуса
Обследование начинается со стандартной проверки остроты зрения, которая позволяет выявить ее снижение в той или иной степени. При повторном подборе очков выявляется резкое несимметричное увеличение рефракции, необходимость перехода от сферических линз к цилиндрическим для достижения приемлемой остроты зрения, изменение оси цилиндрических линз. Рефрактометрия при кератоконусе выявляет неправильный астигматизм и миопию, обусловленные выпячиванием роговицы.
При диафаноскопии глаза кератоконус определяется в виде клиновидной тени на радужной оболочке. Скиаскопия при кератоконусе обнаруживает наличие «пружинящей», «створчатой» тени, обусловленной неправильным астигматизмом. С помощью офтальмометрии определяются признаки конической деформации роговицы – дисторсия, характеризующаяся изломом и разноразмерностью горизонтальных марок, изменением угла между главными меридианами и др. При прозрачности сред глаза проводится офтальмоскопия.
Наиболее точную информацию о параметрах роговицы при кератоконусе удается получить благодаря кератопахиметрии и фотокератометрии (компьютерной кератометрии). Последний метод позволяет оценить радиус, торичность, асимметрию эксцентриситет и выявить коническую деформацию роговицы еще на субклинической стадии.
В ходе биомикроскопии глаза при кератоконусе определяются структурные невоспалительные изменения роговицы: появление в ее центральной зоне нервных окончаний, разрежение стромы роговицы, изменение эндотелиальных клеток, помутнения в боуменовой оболочке, утолщения, трещины, разрывы десцеметовой мембраны, линии кератоконуса и др.
В специализированных офтальмологических клиниках для выявления кератоконуса используются методы компьютерный роговичной топографии, оптической когерентной томографии роговицы, эндотелиальной микроскопии.
Лечение кератоконуса
С учетом характера течения кератоконуса (быстроты прогрессирования, склонности к рецидивам) лечение может быть дифференцированным: безоперационным или хирургическим.
Консервативное лечение кератоконуса заключается в коррекции зрения с помощью полужестких линз (в центре - жестких, на периферии – мягких), которые как бы вдавливают конус роговицы. В начальных стадиях, особенно при непрогрессирующем, стабильном течении кератоконуса, может быть эффективна и очковая коррекция. Назначаются курсы витаминотерапии, тканевой терапии, иммуномодуляторов и антиоксидантов; глазные капли (Офтан-катахром, Тауфон), субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции АТФ, эмоксипина. При кератоконусе эффективно проведение физиотерапии (магнитотерапии, фонофореза с токоферолом и др. процедур).
При развитии острого кератоконуса требуется неотложная помощь: закапывание в глаз мидриатиков (мезатона, мидриацила и др.), наложение давящей повязки на глаз с целью профилактики перфорации роговицы.
Сравнительно новым, отлично зарекомендовавшим себя методом консервативного лечения кератоконуса является роговичный кросс-линкинг, заключающийся в удалении поверхностного эпителия с роговицы, закапывании на нее раствора рибофлавина и последующем облучении УФ-лучами. Данная процедура позволяет укрепить роговицу, повысить ее устойчивость к деформации, остановить развитие или достичь регресса кератоконуса. После проведения роговичного кросс-линкинга становится возможной обычная очковая и контактная коррекция мягкими линзами.
На начальной стадии кератоконуса при достаточной толщине роговой оболочки возможно проведение эксимерлазерной процедуры (ФРК+ФТК), позволяющей скорректировать астигматизм, повысить остроту зрения, укрепить передние слои роговицы и замедлить прогрессирование кератэктазии.
В некоторых случаях с целью уменьшения корнеальной деформации применяется термокератопластика – нанесение коагулятором на периферию роговицы точеных аппликаций, которые позволяют добиться уплощения роговицы.
В хирургии кератоконуса используется метод имплантации роговичных колец. Стромальные (роговичные) кольца изменяют поверхность роговицы, нормализуют рефракцию и стабилизируют роговицу.
Классической операцией при кератоконусе является сквозная или послойная кератопластика, предполагающая удаление собственной роговицы и имплантацию на ее место донорского трансплантата. Кератопластика сопровождается практически 100%-ным приживлением трансплантата и позволяет откорректировать остроту зрения до 0,9-1,0 примерно в 90% случаев. Сквозная кератопластика может быть предпринята даже в терминальной стадии кератоконуса.
Прогноз и профилактика кератоконуса
В большинстве случаев течение кератоконуса медленно прогрессирующее и относительно благоприятное. Иногда прогрессирование может прекратиться и стабилизироваться на любой стадии кератоконуса. Чем в более позднем возрасте возник кератоконус, тем медленнее его течение и лучше его прогноз.
Осложнениями патологии могут являться развитие острого кератоконуса, помутнение и перфорация роговицы. В послеоперационном периоде может возникать послеоперационный астигматизм высокой степени, требующий контактной коррекции.
С целью исключения вероятности развития кератоконуса необходимо лечение тех нарушений, которые могут способствовать возникновению деформации роговицы – аллергических, иммунных, эндокринных, воспалительных и т. д.
Лечение в Москве
Процедуры и операции для: Кератоконус
www.krasotaimedicina.ruСледующие статьи
- Детские бифокальные очки и контактные линзы. Детский видеоурок по восстановлению и профилактике зрения Норбеков М.С. Дефекты рефракции (преломления).
- Его величество дневник. ЕЩЕ РАЗ РАССКАЖИТЕ КАК ПРАВИЛЬНО СМОТРЕТЬ НА ТАБЛИЦУ. Жалобы на зрительные расстройства.
- Циркуляция водянистой влаги. Чем полезен сон. Черника 300гр. - продукция Тенториум. Цена, состав, способ применения.
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением