Осложненная катаракта классификация

Катаракта классификация

Условно заболевание катаракта можно разбить на три вида:

Катаракта детская бывает:- Врожденная- Травматическая. Катаракта среднего возраста бывает:- Травматическая катаракта- Осложненная катаракта- Катаракта при общих заболеваниях(диабетическая, миотоническая,тетаническая)- Интоксикационная катаракта (нафталиновая, тринитротолуоловая)- Лучевая катаракта- Катаракта после различных глазных операций.- Катаракты осложненные сопутствующими глазными заболеваниями (глаукома, дистрофии роговицы, иридоциклиты, деструкция стекловидного тела, дистрофия сетчатки).Катаракта старческая бывает:- Катаракта при общих заболеваниях(диабетическая, миотоническая,тетаническая)- Интоксикационная катаракта(нафталиновая, тринитротолуоловая)- Катаракта после различных глазных операций.- Катаракта осложненные сопутствующими глазными заболеваниями.

Глазные заболевания

Глазные заболевания.

Катаракта – болезнь глаз, основным проявлением которой является частичное или полное помутнение хрусталика.

Классификация катаракты по локализации помутнений в хрусталике. полярные, веретенообразные, зонулярные, ядерные и кортикальные.

Классификация катаракты по зрелости. начальная, незрелая, зрелая, перезрелая, Морганиева.

Врожденная катаракта возникает при воздействии токсичных веществ на плод в период формирования хрусталика. Чаще всего это вирусные заболевания матери в период беременности – грипп, краснуха, токсоплазмоз, а также эндокринные заболевания женщины во время беременности. Также врожденные катаракты могут быть наследственными, в таких случаях заболевание чаще всего бывает двусторонним.офталь

Приобретенная катаракта чаще возникает у пожилых людей и является ответной реакцией на воздействие любого неблагоприятного фактора, а также изменения состава внутриглазной жидкости, окружающей хрусталик. При исследовании мутного хрусталика под микроскопом наблюдается набухание и распад волокон, которые сокращаясь, приводят к образованию щелей, заполненных белковым содержимым. Приобретенная катаракта делится на возрастную и осложненную.

Возрастную катаракту рассматривают как проявление процессов старения организма. Обычно она бывает двусторонней, однако помутнения хрусталика появляются не всегда одновременно в обоих глазах.

Обычно первые помутнения хрусталика возникают на периферических участках и пациенты не замечают развивающейся катаракты до тех пор, пока не возникнут помутнения в центре, вызывающие снижение зрение. При начальных стадиях катаракты пациенты могут предъявлять жалобы на двоение (вместо одного предмета они видят 2-3 предмета), беспокоит появление летающих мушек, которые перемещаются в ту сторону, куда смотрит больной. При зрелой катаракте пациента утрачивается предметное зрение, но в случае сохранной сетчатки остается светоощущение – способность определять местонахождение источника света.

Набухание хрусталика может приводить к тяжелому осложнению – факогенной глаукоме. В связи с увеличение объема хрусталика сужается угол передней камеры глаза, затрудняется отток внутриглазной жидкости, повышается внутриглазное давление. В этом случае необходимо удалить набухший хрусталик. Операция обеспечивает нормализацию внутриглазного давления и повышение остроты зрения в случае сохранных внутриглазных структур.

Осложненная катаракта возникает при воздействии неблагоприятных факторов внутренней и внешней среды:

диабетическая катаракта встречается у пациентов, страдающих сахарным диабетом и при биомикроскопии помутнение капсулы хрусталика выглядит в виде «снежных хлопьев»;
травматическая катаракта возникает после травмы глазного яблока (проникающее ранение, контузия, электрический шок, молния, инфракрасное облучение) и чаще бывает односторонней;
медикаментозная катаракта . Катарактогенным эффектом обладают следующие препараты: стероиды, аллопуринол, препараты золота.

Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое, лучевое воздействие.

В начальной стадии развития катаракты проводят консервативное лечение для предотвращения быстрого помутнения всего вещества хрусталика. С этой целью назначают капли, улучшающие обменные процессы. Необходимо знать и помнить, что консервативная терапия (капли) не может излечить Вас от катаракты, а лишь поддерживает и стабилизирует обменные процессы глаза.

Хирургия катаракты остается одним из основных этапов реабилитации пациентов. Б.Э. Малюгин (2006) указывает, что в России ежегодно выполняется 180 тыс. операций по поводу катаракты, но это охватывает лишь десятую часть от общего количества больных.

Наиболее предпочтительный метод удаление хрусталика за последние 10 лет стала операция ультразвуковая факоэмульсификация катаракты с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Меньший разрез (2,5 мм) в сравнении с предыдущими видами операций (5-9 мм) и использование современных, биосовместимых интраокулярных линз снижает вероятность интра- и послеоперационных осложнений операции факоэмульсификации катаракты.

В настоящее время понятие глаукома включает в себя значительную группу заболеваний глаз, объединенных общим глаукомным синдромом, в который входит: повышение внутриглазного давления (ВГД) выше индивидуально переносимого уровня и глаукомная оптическая нейропатия. проявляющаяся атрофией зрительного нерва с расширением экскавации и характерными изменениями зрительных функций.

Глаукома взрослых, как правило, развивается после 40-45 лет и отмечается в 1-1,5% случаев (в нашей стране 1,5 млн. человек имеют угрозу ослепнуть от глаукомы). Успех медикаментозного и хирургического лечения больных глаукомой во многом зависит от своевременно проведенных диагностических мероприятий и адекватного диспансерного контроля над течением заболевания. Прогрессирующие нарушения зрительных функций часто развиваются незаметно для пациента, а в итоге именно они приводят к ограничению трудоспособности, инвалидизации, ухудшению их качества жизни.

Основные типы глаукомы.

На основании данных гониоскопии выделяют открытоугольную, узкоугольную и закрытоугольную глаукому.

Современные достижения в офтальмологии (высокотехнологичная диагностика, медикаментозное и лазерное лечение), позволяют компенсировать течение глаукомы и длительно поддерживать высокий уровень зрительных функций пациентов.

Важно помнить, что при глаукоме снижение остроты зрения происходит преимущественно на 3-4 стадии заболевания, поэтому для ранней диагностики глаукомы должны использоваться качественные методы - мезовизометрия и визоконтрастометрия.

Измерение внутриглазного давления (ВГД) – тонометрия - один из основных первичных методов диагностики глаукомы, а также динамического контроля эффективности проводимого лечения.

На современном рынке представлено большое разнообразие приборов для измерения ВГД – контактных и бесконтактных тонометров. Наиболее распространённые контактные методики: измерение ВГД по методу Маклакова в отечественной практике и по методу Гольдмана в зарубежных клиниках. Однако контакт роговицы с рабочей площадкой тонометров, применяемой при проведении данной методики, может приводить к микроэрозиям, а использование анестетиков, обеспечивающих возможность соприкосновения инструмента с поверхностью роговицы, специальной краски и антибактериальных препаратов способно вызвать аллергическую реакцию. Бесконтактный метод измерения ВГД посредством воздушного «выстрела» – пневмотонометрия хорошо зарекомендовал себя в клинической практике и вполне подходит для проведения скрининга патологии внутриглазного давления.

Для большинства врачей – офтальмологов диагностика глаукомы основана на обнаружении повышенного внутриглазного давления (>26 мм.рт.ст.), дефектов поля зрения, определяемое кинетической периметрией по Фёрстеру и глаукоматозной экскавацией диска зрительного нерва (ДЗН). Учитывая, что толерантное ВГД в зоне средней индивидуальной нормы (от 13,5 до 18 мм.рт.ст.) встречается в 90%, давление 26 мм.рт.ст. следует рассматривать как опасное для большинства лиц. Изменения полей зрения по данным периметра Фёрстера, экскавации ДЗН отсутствуют в начальной стадии глаукомы и не позволяют эффективно проводить раннюю диагностику начальных стадий глаукомы, не говоря уже о преглаукоме и глаукоме нормального давления.

Вышесказанное определило появление за последние годы новых высокоточных методов исследования зрительных функций, позволяющие проводить диагностику ранних стадий глаукомы: статическая автоматическая периметрия, визоконтрастометрия, порог электрической чувствительности и электрическая лабильность.

Статическая автоматическая периметрия (САП) – это способ определения границ поля зрения посредством различной интенсивности стимула в одной и той же позиции объекта. САП позволяет выявить на ранних стадиях характерные для глаукомы изменения полей зрения (расширение слепого пятна, центральные и парацентральные скотомы).

Ранняя диагностика глаукомы должна включать в себя исследование пространственной контрастной чувствительности методом визоконтрастометрии, электрофизиологические методы исследования ( электроретинография, зрительные вызванные корковые потенциалы ), предоставляющие информацию в основном о функционировании ганглиозных клеток сетчатки, страдающие при повышенном ВГД.

Оптическая когерентная томография (ОКТ) – эффективный метод раннего выявления структурных изменений ДЗН и слоя нервных волокон сетчатки при глаукоме. Для объективизации данных исследования зрительного нерва в настоящее время передовые офтальмологические клиники используют ОКТ для проведения качественной оценки состояния нервных структур, сравнения с нормативной базой ОКТ и обследования в динамике, что позволяет оценить степень прогрессирования нейродегенеративного процесса. Необходимо подчеркнуть, что данные, полученные с помощью ОКТ, не следует трактовать как окончательный диагноз глаукома. Его необходимо выставлять с учетом всех клинических данных, включая метод визуализации с зарисовкой ДЗН.

Каждому пациенту с подозрением на глаукому или выставленным диагнозом «глаукома» должна проводиться гониоскопия – исследование угла передней камеры, для уточнения степени открытия угла и определения вида «глаукома», с определением дальнейшей тактикой ведения пациента.

Точная диагностика является основой для проведения оптимальной и направленной терапии. В настоящее время выбор эффективных и доступных терапевтических методов для пациентов с глаукомой достаточно велик. Основными современными направлениями в лечении глаукомы следует считать мероприятия, направленные на снижение офтальмотонуса и улучшение показателей гидродинамики глаза. Существует 3 основных метода гипотензивного лечения: медикаментозный, лазерный и хирургический.

В большинстве случаев первоначально для нормализации ВГД используют лекарственные препараты. Существует несколько групп лекарственных препаратов для лечения глаукомы, понижающих ВГД, действие которых направлено либо на уменьшение продукции водянистой влаги, либо на улучшение ее оттока: аналог простогландина F2a, селективные и неселективные β-блокаторы, а также комбинированные препараты.

При лечении ПОУГ успешно используются лазерные методы – аргон-лазерная и селективная лазерная трабекулопластика, которые имеют ряд преимуществ по сравнению с хирургическим и медикаментозным лечением. Селективная лазерная трабекулопластика (СЛТП) становится все более распространенной процедурой для лечения открытоугольной глаукомы. По данным литературы, СЛТП является новым, перспективным, эффективным способом лазерного лечения глаукомы, имеющий минимальный процент послеоперационных осложнений и позволяющий достичь гипотензивный эффект уже к концу первых суток после операции. СЛТП является альтернативным методом для пациентов с диагнозом первичная открытоугольная глаукома 1-2 стадии, у которых отмечается непереносимость антиглаукомных препаратов, что может уменьшить стоимость лечения, в связи с возможной отменой глазных капель.

Возрастная макулодистрофия (ВМД)

ВМД – одно из самых распространенных возрастных хронических заболеваний глаз, значительно снижающих зрение и приводящих к слепоте и инвалидности. По данным эпидемиологических исследований ВМД встречается почти у 50% населения Европы старше 65 лет.

Если аналогичные данные применять к россиянам старше 65 лет, а это почти 29 миллионов человек, то мы получим тревожную цифру – 14,5 миллионов, из которых почти 11 миллион уже потеряли зрение в результате развития ВМД на обоих глазах.

Первые симптомы ВМД:

прямые линии становятся «волнистыми»;
при чтении иногда некоторые буквы становятся невидимыми;
снижается цветовое зрение.

На поздней стадии развития ВМД теряется центральное зрение и в центре будет видно мутное пятно и возможно будет разглядеть только контуры предмета. Ощущение, такое, что Вы надели очки с запотевшими стеклами.

БОЛЬ, как признак того, что что-то не так, при ВМД ОТСУТСТВУЕТ.

Макула расположена в центре сетчатки, ее размеры занимают 5% от площади всей сетчатки. Именно макула обеспечивает остроту зрения. В ней плотно располагаются зрительные клетки – палочки и колбочки. Желтоватую окраску макулы формируют два пигмента: лютеин и зеаксантин. Они содержатся в разных овощах (перец, кукуруза, капуста, шпинат) и образуют зрительный пигмент. Желтый цвет пигмента работает как светофильтр, защищая зрительные клетки от засвета.

ВМД подразделяется на две формы: сухая (атрофическая) и влажная (экссудативная). Сухая форма ВМД характеризуется появлением в макулярной зоне сетчатки друз, состоящих из неотработанного пигментным эпителием сетчатки аморфного материала, и подразделяются на сухие и влажные. В зависимости от количества и размера друз сухая форма ВМД включает в себя несколько стадий, последняя из которых – атрофическая, характеризуется выраженной атрофией центральной зоны сетчатки и значительным снижение остроты зрения. Профилактика и лечение сухой формы ВМД включает диету (употребление овощей богатых пигментом лютеин и зеаксантин), а также прием таблетированных препаратов для макулы, содержащих необходимое количество и качество питательных веществ (лютеин, зеаксантин, витамин С, Е, селен). Прием данных препаратов необходимо всегда обсуждать со своим врачом-офтальмологом, который индивидуально для Вас разработает схему приема подходящего лекарственного препарата.

Влажная форма ВМД встречается значительно реже по сравнению с сухой формой, но ее течение более тяжелое. При влажной ВМД возникает патологический рост новообразованных сосудов с пропитыванием жидкости. Стенка новообразованных сосудов несостоятельная, ломкая, способная в любой момент привести к кровоизлиянию в сетчатку.

В настоящее время разработана специфическая терапия влажной формы ВМД – интравитреальное введение препарата – ингибитора ангиогенеза (луцентиса), способного подавить патологическое образование и разрастание новообразованных сосудов сетчатки.

Близорукость (миопия) является наиболее распространенным нарушением рефракции. Изображение удаленных предметов при близорукости формируется не на сетчатке, а перед ней, поэтому изображение получается размытым. На близких дистанциях изображение попадает прямо на сетчатку и человек видит четко. При миопии глаз преломляет слишком сильно и для этого может быть несколько причин:

Увеличение переднезаднего размера глаза (осевая близорукость);
Слишком сильное преломление лучей света роговицей глаз (рефракционная близорукость).

Ложная близорукость или спазм аккомодации характеризуется избыточным преломление лучей света хрусталиком за счет длительного сокращения цилиарной мышцы. Поэтому очень важно проводить полное обследование в условиях медикаментозного мидриаза для выявления спазма аккомодации и истинных цифр близорукости.

Близорукостью страдает каждый третий житель планеты. В России миопия имеется у 25-30% учащихся, что превышает данные последних десятилетий. Близорукость сегодня самая распространенная патология у подростков. Миопия является частой причиной инвалидности по зрению во всех группах населения. При прогрессировании близорукости растяжение глазного яблока приводит к нарушению питания и появлению дистрофических изменений сетчатки. В местах, где на сетчатке появляются регматогенные дистрофические изменения в последующем может возникнуть разрыв с формированием отслойки сетчатки и снижением зрения вплоть до слепоты.

Факторы риска близорукости.

В основном, возникновение миопии зависит от наследственных факторов. При близорукости у обоих родителей вероятность возникновения ее у ребенка возрастает до 70%. Возникновению близорукости подвержены часто болеющие дети простудными заболеваниями.

Неправильная посадка за столом, длительное пользование компьютером и телевизором, ненормированные зрительные нагрузки приводят к развитию близорукости. Чаще всего миопия возникает у детей, которые проводят много времени за чтением книг, либо с предметами на близком расстоянии. Появление близорукости совпадает со сроком начала школьного обучения. Особенно быстро она развивается от 7 до 9 лет и от 12 до 14 лет.

Симптомы близорукости.

Первым признаком близорукости является ухудшение зрения вдаль. Вначале снижение зрения может быть временным и обратимым, поэтому главное, вовремя это выявить. Вот почему так важно регулярно проводить полное офтальмологическое обследование детей, подростков и вовремя назначать им полную коррекцию зрения.

При появлении близорукости, школьники жалуются на быстрое утомление, дискомфорт, резь в глазах и нечеткое видение при работе на близком расстоянии, иногда боли в области лба, висков, затуманивание при переводе взгляда вдаль, причем эти симптомы ослабевают после отдыха и усиливаются при работе вблизи. При чтении или письме близорукие дети приближают глаза к тексту, при рассматривании предметов вдалеке прищуриваются, плохо различают буквы на доске, стараются сесть ближе к телевизору, компьютеру, а также у них может снижаться темновая адаптация в сумерках.

Профилактика близорукости:

Профилактические осмотры у офтальмолога;
Общее укрепление организма ребенка (закаливание, занятия спортом, сбалансированное питание – рыба, мясо, яйца, творог и т.д.);
Соблюдение требований гигиены зрения: хорошее освещение верхнего света и настольной лампы 60-100 Вт. свет должен падать на рабочее место сверху и слева, правильная осанка и поза во время занятий, книжку или тетрадку необходимо держать на расстоянии 40 см от глаз, не позволяйте ребенку читать лежа, также вредно чтение в транспорте, перерывы в занятиях необходимо делать через каждые 40 мин. общая продолжительность просмотра телевизора для детей до 7лет 30-40 мин. в день, в более старшем возрасте - 1,5-2 часа в выходной день);
Вставить рисунок правильной посадки за стулом.

Если выставлен диагноз близорукость.

Оптическая коррекция зрения.

Мнение, что ношение очков или контактных линз способствует усилению близорукости, как показали исследования в Европе и США, является ошибочным. Отсутствие оптической коррекции при первом появлении близорукости способствует дальнейшему перенапряжению органа зрения и прогрессированию близорукости, а также развитию амблиопии (слепоты от бездействия) и косоглазию. С целью устранения вышеназванных последствий близорукости детям и подросткам должна быть подобрана и выписана полная очковая или контактная коррекция зрения с проведением специфических офтальмологических тестовых программ.

Функциональные тренировки и аппаратное лечение. На сегодняшний день разработано и используется в офтальмологической практики большое количество аппаратных и компьютерных программ лечения близорукости. После проведения расширенного офтальмологического обследования пациента, врач-офтальмолог подберет индивидуальный комплекс лечебных программ и назначит прохождение его с определенной периодичностью.

Медикаментозное лечение. Для расслабления цилиарной мышцы, находящейся в спазмированном состоянии, на ночь, в течение определенного промежутка времени закапываются капли, расслабляющие цилиарную мышцу и расширяющие зрачок.

Гимнастика для глаз.

С целью снятия напряжения цилиарной мышцы рекомендуется не менее 2-3 раз в день выполнять гимнастику для глаз. Сочетание гимнастики с закапыванием глазных капель дает гораздо лучший результат, чем каждый из этих компонентов в отдельности.

Диабетическая ангиоретинопатия

В настоящее время сахарный диабет (СД) занимает третье место среди причин высокой инвалидизации и смертности больных после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Заболеваемость СД непрерывно растет. Каждые 12-15 лет число больных диабетом в среднем удваивается. Микрососудистыми осложнениями СД являются диабетическая ангиоретинопатия и нефропатия. Диабетическая ангиоретинопатия (ДАРП) является лидирующей причиной полной потери зрения у работоспособного населения в развитых странах мира. Установлено, что суммарно во всех странах мира до 40000 больных СД теряют зрение ежегодно.

Опасность ДАРП состоит в том, что диабетическое поражение сосудов сетчатки долгое время остается незамеченным. Пациенты не отмечают снижение зрения на ранних стадиях ДАРП. Только в более выраженных стадиях, когда изменения распространяются на центральную область или происходят обширные кровоизлияния, пациенты предъявляют жалобы на нечеткость, искажение предметов или темное пятно перед глазами. Своевременное выявление и проведение лечения на ранних стадиях ДАРП позволяют остановить прогрессирование сосудистых изменений оболочек глаза.

Длительное воздействие гипергликемии (высокое содержание сахара крови) повышает хрупкость стенок сосудов или приводит к их облитерации (закупорки), что объясняет развитие следующих патологических явлений:

интраретинальные кровоизлияния;
диффузный или локальный отек сетчатки;
твердые экссудаты;
мягкие экссудаты.

Одним из серьезных осложнений ДАРП - появление новообразованных сосудов, которые формируются вследствие окклюзии сосудов, приводящей к ишемии сетчатки. Отсутствие кислорода в сетчатке способствует появлению новообразованных сосудов, стенки которых состоят только из одного слоя эндотелиальных клеток. Они практически лишены базальной мембраны и перицитов. Из таких сосудов чаще возможно кровотечение. Начальный рост новообразованных сосудов можно обнаружить не только в области диска зрительного нерва, но и по ходу судов сетчатки. Новообразованные сосуды распространяются между передней поверхностью сетчатки и задней мембраной стекловидного тела.

Новообразованные сосуд являются источником преретинальных кровоизлияний и кровоизлияний в стекловидное тело – гемофтальма. По объему излившейся крови в стекловидное тело гемофтальм делят на частичный, субтотальный, тотальный (классификация по Волкову В.В. Данилову А.В. и Распис Е.Г. 1990).

В единичных случаях кровоизлияние рассасывается самостоятельно. В большинстве случаев в зоне обширных кровоизлияний происходит разрастание соединительной ткани (фиброзной) и новообразованных сосудов, формирующих в последующем витреоретинальные тяжи и тракционную отслойку сетчатки. В начальных стадиях пролиферативной ДАРП снижение зрения не отмечается. К резкой потери зрения приводят грубые пролиферативные изменения, отслойка сетчатки и обширные кровоизлияния.

Раннее выявление ДАРП с целью своевременного назначения соответствующего лечения является основной задачей, стоящей как перед офтальмологами, так и перед эндокринологами. Офтальмологическое обследование больных СД должно включать в себя следующие этапы:

сбор анамнеза;
определение подвижности глазных яблок;
визометрию без коррекции и с коррекцией;
измерение внутриглазного давления;
биомикроскопию переднего отрезка глазного яблока.

Если значения ВГД в пределах нормы, дальнейшее обследование проводят после расширения зрачка:

биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела;
осмотр глазного дна методом бинокулярной офтальмоскопии с применением высокодиоптрийных линз;
исследование стекловидного тела и сетчатки с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана;

По показаниям:

гониоскопия (при наличии повышенного ВГД или рубеоза радужки);
фотографирование глазного дна;
флюоресцентная ангиография.

Таблица 1.

Частота осмотра офтальмологом больных СД в зависимости от стадии ДАРП

/ Ответы на Экзаменационные вопросы - 2010 год

№ 78 Возрастная (старческая) катаракта: патогенез, классификация, клиническое течение, лечение. Показания к операции экстракции катаракты.

Помутнение хрусталика — это типовая ответная реакция его бессосудистого вещества на воздействие любого неблагоприятного фактора, а также изменение состава внутриглазной жидкости, окружающей хрусталик.

Возрастная катаракта. Обычно она бывает двусторонней, однако помутнения не всегда появляются одновременно в обоих глазах.

В зависимости от локализации помутнений различают корковую и ядерную катаракты. Корковая катаракта встречается почти в 10 раз чаще, чем ядерная. К орковая форма.

В процессе развития любая катаракта проходит четыре стадии созревания: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

Ранними признаками начальной корковой катаракты могут служить вакуоли, расположенные субкапсулярно, и водяные щели, образующиеся в корковом слое хрусталика. В световом срезе щелевой лампы они видны как оптические пустоты. При появлении участков помутнения эти щели заполняются продуктами распада волокон и сливаются с общим фоном помутнений. Обычно первые очаги помутнения возникают на периферических участках коры хрусталика и пациенты не замечают развивающейся катаракты до тех пор, пока не возникнут помутнения в центре, вызывающие снижение зрения.

Изменения постепенно нарастают как в переднем, так и в заднем корковых слоях. Прозрачные и мутнеющие части хрусталика неодинаково

преломляют свет, в связи с этим больные могут предъявлять жалобы на диплопию или полиопию: вместо одного предмета они видят 2—3 или больше. Возможны и другие жалобы. В начальной стадии развития катаракты при наличии ограниченных мелких помутнений в центре коры хрусталика пациентов беспокоит появление летающих мушек, которые перемешаются в ту сторону, куда смотрит больной. Длительность течения начальной катаракты может быть разной — от 1—2 до 10 лет и более.

Стадия незрелой катаракты характеризуется обводнением вещества хрусталика, прогрессированием помутнении, постепенным снижением остроты зрения. Биомикроскопическая картина представлена помутнениями хрусталика разной интенсивности, перемежающимися с прозрачными участками. При обычном наружном осмотре зрачок еще может быть черным или едва сероватым за счет того, что поверхностные субкапсулярные слои еще прозрачные. При боковом освещении образуется полулунная "тень" от радужки с той стороны, откуда падает свет.

Набухание хрусталика может привести к тяжелому осложнению — фа-когенной глаукоме. В связи с увеличением объема хрусталика суживается угол передней камеры глаза, затрудняется отток внутриглазной жидкости, повышается внутриглазное давление. В этом случае необходимо удалить набухший хрусталик на фоне гипотензивной терапии. Операция обеспечивает нормализацию внутриглазного давления и восстановление остроты зрения.

Зрелая катаракта характеризуется полным помутнением и небольшим уплотнением вещества хрусталика. При биомикроскопии ядро и задние кортикальные слои не просматриваются. При наружном осмотре зрачок ярко-серого или молочно-белого цвета. Хрусталик кажется вставленным в просвет зрачка. "Тень" от радужки отсутствует.

При полном помутнении коры хрусталика утрачивается предметное зрение, но сохраняются светоощущение и способность определять местонахождение источника света (если сохранна сетчатка). Пациент может различать цвета. Эти важные показатели являются основанием для благоприятного прогноза относительно возвращения полноценного зрения после удаления катаракты. Если же глаз с катарактой не различает свет и тьму, то это свидетельство полной слепоты, обусловленной грубой патологией в зрительно-нервном аппарате. В этом случае удаление катаракты не приведет к восстановлению зрения.

Перезрелая катаракта встречается крайне редко. Она характеризуется полным распадом и разжижением мутного коркового вещества хрусталика. Ядро теряет опору и опускается вниз. Капсула хрусталика становится похожа на мешочек с мутной жидкостью, на дне которого лежит ядро.

Ядерная катаракта встречается редко: она составляет не более 8— 10 % от общего количества возрастных катаракт. Помутнение появляется во внутренней части эмбрионального ядра и медленно распространяется по всему ядру. Вначале оно бывает гомогенным и неинтенсивным, поэтому его расценивают как возрастное уплотнение или склерозирование хрусталика. Ядро может приобретать желтоватую, бурую окраску. Интенсивность помутнений и окраски ядра нарастает медленно, постепенно снижается зрение. Незрелая ядерная катаракта не набухает, тонкие корковые слои остаются прозрачными. Уплотненное крупное ядро сильнее преломляет световые лучи, что клинически проявляется развитием близорукости, которая может достигать 8,0—9,0 и даже 12,0 дптр. При чтении пациенты перестают пользоваться пресбиопическими очками. В близоруких глазах катаракта обычно развивается по ядерному типу, и в этих случаях также происходит усиление рефракции, т. е. увеличение степени близорукости. Ядерная катаракта на протяжении нескольких лет и даже десятилетий остается незрелой. В редких случаях, когда происходит ее полное созревание, можно говорить о катаракте смешанного типа —ядерно-корковой.

Лечение . хирургическое удаление мутного хрусталика называется экстракцией катаракты. Показанием является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни.

Интракапсулярная экстракция катаракты - методом криоэкстракции; удаление хрусталика из глаза целиком в сумке. Операционный доступ – сверху через дугообразный корнеосклеральный разрез по лимбу. Ирисретрактором захватывают верзний край зрачка и подтягивают радужку и зрачок кверху, при этом обнажая хрусталик. Охлажденный криоэкстрактор прикладывают к передней поверхности хрусталика, через 5 сек хрусталик примораживается и удаляется. Накладывают швы. Метод применяется редко, из-за осложнений в заднем отделе глаза.

Экстракапсулярная экстракция катаракты – вскрывают переднюю капсулу хрусталика, удаляют ядро и кортикальные массы, а задняя капсула вместе с узким ободком передней капсулы остаются на месте и выполняют свою обычную функцию — отделяют передней отдел глаза от заднего. Они служат преградой для перемещения стекловидного тела кпереди. В связи с этим после экстракапсулярной экстракции катаракты возникает существенно меньше осложнений в заднем отделе глаза, он легче выдерживает различные нагрузки при беге, толчках, подъеме тяжестей. Кроме того, сохранившаяся сумка хрусталика является идеальным местом для искусственной оптики.

№ 79 Осложненная катаракта: этиология, патогенез, особенности клинического течения, лечение, профилактика.

Осложненная катаракта возникает при воздействии различных неблагоприятных факторов внутренней и внешней среды.

В отличие от корковых и ядерных возрастных катаракт для осложненных характерно развитие помутнений под задней капсулой хрусталика и в периферических отделах задней коры. Преимущественное расположение помутнений в заднем отделе хрусталика можно объяснить худшими условиями для питания и обмена) веществ. При осложненных катарактах помутнения сначала появляются у заднего полюса в виде едва заметного облачка, интенсивность и размеры которого медленно увеличиваются до тех пор, пока помутнение не займет всю поверхность задней капсулы. Такие катаракты называют задними чашеобразными. Ядро и большая часть коры хрусталика остаются прозрачными, однако, несмотря на это, острота зрения значительно снижается из-за высокой плотности тонкого слоя помутнений.

Осложненная катаракта, обусловленная влиянием неблагоприятных внутренних факторов. Отрицательное воздействие на весьма уязвимые процессы обмена в хрусталике могут оказывать изменения, происходящие в других тканях глаза, или общая патология организма. Тяжелые рецидивирующие воспалительные заболевания глаза, а также дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое в свою очередь приводит к нарушению обменных процессов в хрусталике и развитию помутнений. Как осложнение основного глазного заболевания катаракта развивается при рецидивирующих иридоциклитах и хориоретинитах различной этиологии, дисфункции радужки и цилиарного тела (синдром Фукса), далекозашедшей и терминальной глаукоме, отслойке и пигментной дегенерации сетчатки.

Примером сочетания катаракты с общей патологией организма может служить кахектическая катаракта, возникающая в связи с общим глубоким истощением организма при голодании, после перенесенных инфекционных заболеваний (тиф, малярия, оспа и др.), в результате хронической анемии. Катаракта может возникнуть на почве эндокринной патологии (тетания, миотоническая дистрофия; адипозогенитальная дистрофия), при болезни Дауна и некоторых кожных заболеваниях (экзема, склеродермия, нейродермиты).

В современной клинической практике чаще всего приходится наблюдать диабетическую катаракту. Она развивается при тяжелом течении болезни в любом возрасте, чаще бывает двусторонней и характеризуется необычными начальными проявлениями. Субкапсулярно в переднем и заднем отделах хрусталика формируются помутнения в виде мелких, равномерно расположенных хлопьев, между которыми местами видны вакуоли и тонкие водяные щели. Необычность начальной диабетической катаракты заключается не только в локализации помутнений, но и главным образом в способности к обратному развитию при адекватном лечении диабета. У пожилых людей с выраженным склерозом ядра хрусталика диабетические заднекапсулярные помутнения могут сочетаться с возрастной ядерной катарактой.

Осложненная катаракта, вызванная воздействием внешних факторов.

Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие.

Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением, но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки. После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки — так называемая катаракта или кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель. Совсем иные последствия отмечаются в том случае, если после контузии возникает истинное помутнение вещества хрусталика, например розеточная, или лучистая, катаракта. Со временем помутнения в центре розетки усиливаются и зрение неуклонно снижается.

При разрыве капсулы водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание хрусталиковых волокон, после чего остается сморщенная хрусталиковая сумка.

Лучевая катаракта. Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.

Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности.

Необходимо соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.

Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других осложненных катарактах, характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.

Катаракта при отравлениях. Токсическое воздействие на хрусталик оказывают нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол и нитрокраски. Они могут попадать в организм разными путями — через дыхательные пути, желудок и кожу. Экспериментальную катаракту у животных получают при добавлении в корм нафталина или таллия.

Осложненную катаракту могут вызвать не только токсичные вещества, но также избыток некоторых лекарств, например сульфаниламидов, и обычных ингредиентов пищи. Так, катаракта может развиться при кормлении животных галактозой, лактозой и ксилозой. Помутнения хрусталика, обнаруженные у больных галактоземией и галактозурией.

Лечение смотри в № 78!

№ 80 Профессиональные катаракты: этиология, патогенез, особенности клинического течения, диагностика, лечение, профилактика.

Осложненная катаракта, вызванная воздействием внешних факторов.

К заболеваниям хрусталика относятся изменение прозрачности и цвета содержимого или капсулы линзы (катаракта), нарушение целостности капсульного мешка, изменение формы хрусталика (лентиконус, колобома), размера хрусталика (микрофакия) и патология связочного аппарата без смещения или со смещением хрусталика.

Заболевания хрусталика были известны с глубокой древности. Термин «катаракта» означает «водопад» и отвечает представлению античных исследователей о развитии патологических изменений хрусталика. О «помутнении, развивающемся в глазном яблоке», в индийской медицине упоминалось еще задолго до нашей эры. Древнеиндийский ученый Сушрута создал учение об анатомии, физиологии глаза и привел классификацию катаракт.

Хирургические методики удаления катаракты известны с 500 г. до н. э. когда в Индии получила распространение операция реклинации – вывихивания мутного хрусталика в стекловидное тело шпателем через роговичный парацентез.

В 1748 г. Жак Давиель впервые опубликовал технику операции экстракапсулярной экстракции катаракты, которая после многочисленных усовершенствований применяется и по сей день.

В 1753 г. Самюэль Шарп предложил вариант интракапсулярного удаления помутневшего хрусталика.

С 1949 г. после первой успешной имплантации искусственного хрусталика Гарольдом Ридли открылась новая страница рефракционной глазной хирургии.

За 1 год в нашей стране производится более 300 000 операций по поводу катаракты. Как ни странно, несмотря на развитие хирургии катаракты, первичная инвалидность по этому заболеванию за последние годы вышла на одно из первых мест. В сущности проявления катаракты можно обнаружить почти у каждого человека старше 55—60 лет, вопрос только в том, отражается ли это на зрении и в какой степени.

Анатомия и биохимия хрусталика

Хрусталик с оптической точки зрения представляет собой часть преломляющего аппарата глаза. Оптическая сила хрусталика в покое аккомодации составляет 18—19 дптр. В состоянии напряжения аккомодации его преломляющая сила увеличивается до 30 дптр.

Хрусталик происходит из эктодермальной ткани и является чисто эпителиальным образованием. В течение жизни он претерпевает последовательные возрастные изменения. Изменяются его величина, консистенция, форма и цвет. У новорожденных он круглый, мягкой консистенции, бесцветен. У взрослых он имеет форму двояковыпуклой линзы, передняя поверхность которой более плоская, а задняя более выпуклая; центральная часть становится плотной, формируется ядро хрусталика (nucleus lentis), мягкими остаются периферические части – корковый слой (cortex lentis). Кроме того, с возрастом хрусталик приобретает желтоватую окраску, что играет важную роль в защите сетчатки пожилых людей от фотоповреждения.

Гистологически хрусталик состоит из капсулы из коллагеноподобного материала, эпителия, расположенного только под передней капсулой, и хрусталиковых волокон, образованных эпителием капсулы.

Хрусталик удерживается круговой связкой, называемой цинновой, а также гиалоидо-хрусталиковой связкой. Хрусталик лишен сосудов и нервов, питание осуществляется через капсулу – полупроницаемую мембрану от водянистой влаги и влагой из стекловидного тела.

Источники:
eng.cvz.ru, medikom52.ru, www.studfiles.ru