Прочие препараты
Прочие препараты.
| Клинико-фармакологический указатель |
NON APPROPRIATED | |
| АДАПТОЛ | Показания и форма выпуска | ОЛАЙНФАРМ, АО (Латвия) |
| 1 капс. | 2,4,6,8-тетраметил-2,4,6,8-тетраазабицикло-(3,3,0)октандион-3,7 | 300 мг |
Вспомогательные вещества: метилцеллюлоза, кальция стеарат.
Состав оболочки капсулы: желатин, титана диоксид (Е171).
10 - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
10 - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
10 - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.
Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.
| 1 таб. | 2,4,6,8-тетраметил-2,4,6,8-тетраазабицикло-(3,3,0)октандион-3,7 | 500 мг |
Вспомогательные вещества: метилцеллюлоза, кальция стеарат.
10 - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
Вспомогательные вещества: метилцеллюлоза, кальция стеарат.
10 - упаковки контурные ячейковые (3) - пачки картонные.
Представленная информация по лекарственным препаратам предназначена для врачей и работников здравоохранения, включает материалы из изданий разных лет. Издательство не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате неправильного использования представленной информации.Любая информация, представленная на сайте, не заменяет консультации врача и не может служить гарантией положительного эффекта лекарственного средства.
www.vidal.by
| TRYPTOPHAN | ||
| ТРИПТОФАН | Показания и форма выпуска | Гродненский завод медицинских препаратов, РУП (Республика Беларусь) | 1 капс. | L-триптофан | 200 мг |
Прямая офтальмоскопия.
Офтальмоскопия – метод исследования сетчатки, зрительного нерва и сосудистой оболочки в лучах света, отраженного от глазного дна. Офтальмоскопию удобнее проводить при широком зрачке (кроме случаев с подозрением на глаукому – можно спровоцировать приступ или атрофию сфинктера зрачка – т. к. зрачок навсегда останется широким).
Правила осмотра глазного дна при офтальмоскопии: сначала осматривают диск зрительного нерва, затем область желтого пятна и периферические отделы сетчатки. В норме диск зрительного нерва круглый или слегка овальной формы, цвет его желтовато-розовый, границы четкие, внутренняя половина диска имеет более насыщенную окраску из-за более обильного кровоснабжения, в центре диска – углубление – место перегиба волокон зрительного нерва от сетчатки к решетчатой пластинке (физиологическая экскавация). Несколько ниже и темпоральнее диска зрительного нерва расположено желтое пятно, которое имеет вид темного горизонтально расположенного овала. Глазное дно разных людей имеет различный цвет и рисунок, что зависит от насыщенности пигментом пигментного эпителия сетчатки и мелансодержащих клеток хориоидеи.
А. Офтальмоскопия в обратном виде – предназначена для быстрого осмотра всех отделов глазного дна. Источник света в затемненной комнате устанавливают слева и несколько сзади от пациента. Врач располагается напротив пациента, держа в правой руке офтальмоскоп, приставленный к его правому глазу, и посылает световой пучок в исследуемый глаз. Офтальмологическую линзу силой +13,0 дптр или +20,0 дптр, которую врач держит большим и указательным пальцами левой руки, он устанавливает перед исследуемым глазом на расстоянии, равном фокусному расстоянию линзы (соответственно 7-8 см или 5 см). Второй глаз пациента при этом остается открытым и смотрит в направлении мимо правого глаза врача. Лучи, отраженные от глазного дна пациента, попадают на линзу, преломляются на ее поверхности и образуют со стороны врача перед линзой, на ее фокусном расстоянии, висящее в воздухе, действительное, но увеличенное в 4-6 раз и перевернутое изображение исследуемых участков глазного дна. Все, что кажется лежащим вверху, на самом деле соответствует нижней части исследуемого участка, а то, что находится снаружи, соответствует внутренним участкам глазного дна.
В последние годы при офтальмоскопии используют асферические линзы, что позволяет получить практически равномерное и высокоосвещенное изображение по всему полю обзора.
В. Офтальмоскопия в прямом виде – позволяет непосредственно рассмотреть детали глазного дна, выявленные при офтальмоскопии в обратном виде. Этот метод можно сравнить с рассматриванием предметов через увеличительное стекло, его заменяют в глазу преломляющие среды – роговица и хрусталик. Чаще проводится с помощью ручного электроофтальмоскопа, в ручке которого в качестве источника света помещается маленькая лампочка. Обследующий передвигается с офтальмоскопом как можно ближе к глазу больного и смотрит через зрачок. Правый глаз больного рассматривает правым глазом, а левый – левым. Офтальмоскоп снабжен револьверным диском с положительными и отрицательными стеклами разной силы для устранения несоответствия между рефракцией глаза больного и врача. При офтальмоскопии в прямом виде получается увеличение изображения примерно в 13-16 раз.
Прямая офтальмоскопия может также проводится с фундус-линзой с большим офтальмоскопом Гульштранда.
В. Офтальмохромоскопия – метод, позволяющий изучать изменения глазного дна с помощью света различного спектрального состава. Осуществляется с помощью специального офтальмоскопа, в который помещены светофильтры, позволяющие осматривать глазное дно в пурпурном, синем, зеленом и оранжевом свете. Исследование сходно с офтальмоскопией в прямом виде.
uchenie.netПсевдоневрит.
Ложный неврит, псевдонерит (pseudoneuritis) - врожденная аномалия соска зрительного нерва.
Псевдоневрит иногда наблюдается в амблиопичных глазах с гиперметр они ческой рефракцией высоких степенен или с астигматизмом.
Диагноз псевдоневрита ставят на основании следующих особенностей: сосок зрительного нерва несколько увеличен в размерах; границы его стушеваны, окраска серовато-красная; ткань не завуалирована, прозрачная, блестящая; выступания соска не отмечается, а если и бывает, то не превышает 2,0 D. Физиологическая экскавация сохраняется. Калибр сосудов сетчатки нормальный или несколько увеличен; сосуды перегибаются по краю соска и извиты.
Диагноз псевдоневрита можно поставить после исключения диагноза воспаления соска зрительного нерва или застойного соска.
В дифференциальной диагностике помогают характерные изменения сосудов сетчатки на соске при неврите и застойном соске, при которых вены расширены, извиты, артерии узки. При псевдоневрите калибр сосудов сетчатки без резких изменений. Ткань соска обычно блестящая, не завуалирована. Поле зрения при псевдоневрите остается в пределах нормы, в то время как при неврите имеется сужение его. Данные анамнеза, говорящие об амблиопии с детства, и повторные наблюдения за больным дают возможность поставить диагноз псевдопеврита.
Остатки эмбриональной артерии (а. hyaloidea). При офталмоскопии на соске зрительного нерва изредка обнаруживают остатки эмбриональной артерии. В начале утробной жизни она тянется от основного ствола или главных ветвей центральной артерии сетчатки в области сосудистой воронки вперед, через стекловидное тело, к заднему полюсу хрусталика. Эмбриональная артерия претерпевает обратное развитие между 3-м и 4-м месяцем утробной жизни. Остатки эмбриональной артерии Обнаруживаются при офталмоскопии в виде серого тяжа прикрепленного на соске или около него к одному из центральных сосудов сетчатки и идущего вперед в стекловидное тело. Свободный конец зародышевой артерии может наподобие кнута приходить в движение в стекловидном теле при движении глазного яблока. Часто одновременно наблюдается задняя полярная катаракта. Иногда конец эмбриональной артерии прикрепляется к заднему полюсу хрусталика.
Обычно эмбриональная артерия окружена соединительной тканью н имеет вид тяжа розоватой окраски.
О присутствии сосуда в тяже можно судить по пульсации в нем, которая появляется при давлении на глазное яблоко. У некоторых лиц на месте прикрепления зародышевой артерии на соске наблюдается ампулообразное расширение, закрывающее часть соска. Иногда в этой области бывают различной плотности тяжи, переходящие с сосудов на сетчатку. Тяжи содержат сосуды, которые являются ветвями центральных сосудов сетчатки.
Соединительнотканные образования представляют собой остатки клокатона канала. Они могут иметь самую причудливую форму паруса, шатра и пр., что помогает их отличать от пролиферирующих ретинитов или помутнений стекловидного тела. Отсутствие следов травмы или воспалительных изменений в сетчатке и сосудистой оболочке, а также отсутствие данных в анамнезе больного, указывающих на предшествовавшее заболевание глаза, дают основание принимать эти изменения за врожденный порок развития глаза.
- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"
Оглавление темы "Офталмоскопия глазного дна":1. Офталмоскопия. Техника офталмоскопии
2. Законы сопряженных фокусов. Лупа для офтальмоскопии
3. Обратная офтальмоскопия. Офталмоскопия в прямом виде
4. Техника прямой офталмоскопии. Оценка преломляющих сред глаза
5. Оценка изменений сетчатки. Офталмоскопия в бескрасном свете
6. Склеральный ободок. Глазное дно в норме
7. Желтое тело глаза в норме. Сосуды глазного дна
8. Оценка зрительного нерва. Изменения зрительного нерва
9. Колобома входа зрительного нерва. Колобома соска зрительного нерва
10. Ложный неврит или псевдоневрит зрительного нерва. Остатки эмбриональной артерии зрительного нерва meduniver.com
Одним из важнейших методов является офтальмоскопия. Для повышения ее информативности исследуют глазное дно не только при белом, но и при цветном освещении (офтальмохромоскопия), выявляющем ряд добавочных деталей, а также фотографируют глазное дно. В норме диск зрительного нерва имеет розовую окраску, несколько бледнее с височной стороны.
Усиление окраски может быть сплошным (при неврите, псевдоневрнте, начальном застое) или очаговым (при геморрагиях). Сплошным или очаговым может быть и побледнение диска (при атрофиях). Застойный диск имеет мутно-розовый оттенок. В норме границы диска ясно очерчены, он расположен на уровне глазного дна. Стушеванность границ его и выпячивание наблюдается при неврите, псевдоневрите, друзах и особенно при застое.
Избыточная четкость границ диска и его углубление бывают при атрофии. Особенно углублен диск при глаукоме. Кажущееся изменение нормальной округлой формы диска возможно при астигматизме, а истинное — в начальных стадиях застоя («песочные часы»).
Сосуды, если нет врожденной аномалии, выходят из центра диска, равномерно суживаются к периферии глазного дна.
При офтальмоскопии фиксируют изменения их калибра (сужение, расширение), цвета, хода (прерывистость, извитость), стенок (уплотнение, облитерация), пульсации.
При застойном диске зрительного нерва, основная причина которого — ликворная гипертензия, в начальных стадиях отмечаются нечеткость границ, небольшая гиперемия диска, умеренное и ограниченное расширение вен при сохранности прозрачности нервных волокон и выраженности сосудистой воронки, в более выраженных стадиях—распространение отека на область сосудистой воронки, выстояние диска над уровнем сетчатки, расширение и извитость вен, сужение артерий; при нарастающем отеке диска — увеличение его размеров, проминенцня в стекловидное тело, неопределяемость границ, резкое расширение и извитость вен, кровоизлияния и плазмор-рагии (белые очаги) в сетчатке.
В последующем может произойти постепенный переход застоя в атрофию. При идентичной офтальмоскопической картине осложненные застойные диски отличаются атипичными изменениями и сужением поля зрения при сохранности его остроты, резким снижением остроты зрения еще до появления атрофии. При простой (первичной) атрофии диск зрительного нерва бледен, с четкими границами, часто имеется экскавация, сужение артерий диска и сетчатки. При вторичной атрофии (после застоя или небрита) диск бледный, с нечеткими границами, легкой проминенцикими, сосуды узкими, наступает уплощение диска. При специфических формах атрофии (при рассеянном склерозе, нейросифилисе) изменения диска такие же, при прбстой атрофии.
Поскольку состояние сосудов глазного дна и мозга взаимосвязано, представляет интерес калиброметрия первых. Более детальная оценка кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии достигается офтальмодинамометрией, основанной на регистрации появления (диастолическое давление) и исчезновения (систолическое давление) пульсации центральной артерии сетчатки при сдавлении глаза прибором.
В норме диастолическое давление в центральной артерии сетчатки равно 40—47 гПа (30—35 мм рт. ст), а систолическое — 80—93 гПа (60—70 мм рт. ст.), слегка повышаясь с возрастом. Отношение систолического давления в центральной артерии сетчатки к давлению в плечевой (ретино-брахиальный коэффициент) составляет 0,45—0,55. Повышение давления в центральной артерии сетчатки и коэффициента наблюдается при системных и регионарных гипертонических состояниях, атеросклерозе, а снижение — при гипотензии, аневризмах сонной артерии, ее соустиях с венами, стенозе и тромбозе (А. Б. Шахназаров, М. Л. Зиньков, 1970; Е. В. Шмидт, 1975, и др.).
Среди относительно новых методов исследования глаза можно упомянуть электроретинографию, позволяющую в сочетании с функциональными пробами (световые и электрические раздражения) выявить изменение электрических потенциалов при разных заболеваниях сетчатки и зрительного нерва, а также биомикроскопию сосудов конъюнктивы, позволяющую косвенно судить о внутричерепном кровообращении.
- Читать далее "Отоневрологические исследования. Оценка слуха в неврологии"
Оглавление темы "Методы исследования в неврологии":1. Трактовка иммунологических тестов. Оценка аллергологического статуса в неврологии
2. Нейрорентгенология. Рентгенологические исследования в неврологии
3. Переломы костей черепа. Контрастные методы исследования в неврологии
4. Показания к вентрикулографии. Ангиография в неврологии
5. Показания к каротидной ангиографии. Рентгенография позвоночного столба
6. Патология позвоночного столба. Переломы позвонков
7. Миелография. Нейроофатальмологическое обследование
8. Диплопия и косоглазие. Оценка функций глаза в неврологии
9. Офтальмоскопия. Оценка диска зрительного нерва
10. Отоневрологические исследования. Оценка слуха в неврологии meduniver.com
| Врожденные и наследственные заболевания сетчатки и зрительного нерва ОГУЗ «ГНОКБ» офтальмологическое отделение врач Погожева И.В. |
| Тапеторетильная абиотрофия Прогрессирующее наследственное заболевание сетчатки с первичным поражением фоторецепторов и пигментного эпителия. аномальный цикл нуклеотидного метаболизма; аномальный цикл нуклеотидного метаболизма; нарушение механизма обновления фоторецепторов; нарушение механизма обновления фоторецепторов; нарушение фагоцитарной активности ПЭ. нарушение фагоцитарной активности ПЭ. Патогенез: |
| Классификация ТРА: типичная пигментная абиотрофия; типичная пигментная абиотрофия; периферическая абиотрофия без пигмента; периферическая абиотрофия без пигмента; секторообразная пигментная абиотрофия; секторообразная пигментная абиотрофия; белоточечная абиотрофия; белоточечная абиотрофия; хориодеремия; хориодеремия; дольчатая атрофия хориоидеи; дольчатая атрофия хориоидеи; смешанная ТРА; смешанная ТРА; синдром Ушера; синдром Ушера; синдром Лоуренса-Барде- Бидля-Муна. синдром Лоуренса-Барде- Бидля-Муна. |
| Типичная ТРА Клинические проявления: гемералопия; гемералопия; угнетение или исчезновение ЭРГ; угнетение или исчезновение ЭРГ; периферические пигментные нарущения на фоне атрофии хориокапилляров, хориосклероза; периферические пигментные нарущения на фоне атрофии хориокапилляров, хориосклероза; восковидная дегенерация (атрофия) ЗН; восковидная дегенерация (атрофия) ЗН; макулярные изменения («целлофановая макула», феномен «бычьего глаза» кистовидные дистрофии) макулярные изменения («целлофановая макула», феномен «бычьего глаза» кистовидные дистрофии) |
| Стадии пигментных нарушений 1. функциональные изменения без глазных проявлений; 2. пигментная зернистость на периферии («соль с перцем»); 3. «костные тельца» в экваториальной зоне; 4. пигментные футляры вокруг периферических сосудов; 5. пигментация по ходу сосудов и на ДЗН. |
| поля зрения до 40 0, резко снижена ЭРГ, гемералопия > поля з"> поля зрения до 40 0, резко снижена ЭРГ, гемералопия > поля зрения до 25 0, отсутствие ЭРГ, микро ЭРГ (+), гемералопия; > поля зрения 10-20 0, ЭРГ (-) микроЭРГ, грубые пигментные нарушения; > поля зрения 5-10 0, ЭРГ (-), микроЭРГ (-), атрофия хориоидеи."> поля зрения до 40 0, резко снижена ЭРГ, гемералопия > поля з" title="Стадии ТРА I - Vis = 0,9 - 0,5 II - Vis = 0,5 - 0,4 III - Vis = сотые 0,4 IV - Vis до 0 > поля зрения до 40 0, резко снижена ЭРГ, гемералопия > поля з"> | Стадии ТРА I - Vis = 0,9 - 0,5 II - Vis = 0,5 - 0,4 III - Vis = сотые 0,4 IV - Vis до 0 > поля зрения до 40 0, резко снижена ЭРГ, гемералопия > поля зрения до 25 0, отсутствие ЭРГ, микро ЭРГ (+), гемералопия; > поля зрения 10-20 0, ЭРГ (-) микроЭРГ, грубые пигментные нарушения; > поля зрения 5-10 0, ЭРГ (-), микроЭРГ (-), атрофия хориоидеи. |
| жалобы типичные; >отсутствует патологическая пигментация; >угнетение ЭРГ. Секторообразная ТРА >АД наследование; >локализация в 1-2 н"> жалобы типичные; >отсутствует патологическая пигментация; >угнетение ЭРГ. Секторообразная ТРА >АД наследование; >локализация в 1-2 нижних квадратах; >ДЗН не изменен; >угнетение ЭРГ; >скотомы в в полях зрения соответствуют участкам дистрофии. Белоточечная ТРА >АР наследование; >прогрессирующая форма (retinitis punctata albescens); >стационарная форма (fundus albipunctatus)."> жалобы типичные; >отсутствует патологическая пигментация; >угнетение ЭРГ. Секторообразная ТРА >АД наследование; >локализация в 1-2 н" title="ТРА без пигмента >жалобы типичные; >отсутствует патологическая пигментация; >угнетение ЭРГ. Секторообразная ТРА >АД наследование; >локализация в 1-2 н"> | ТРА без пигмента >жалобы типичные; >отсутствует патологическая пигментация; >угнетение ЭРГ. Секторообразная ТРА >АД наследование; >локализация в 1-2 нижних квадратах; >ДЗН не изменен; >угнетение ЭРГ; >скотомы в в полях зрения соответствуют участкам дистрофии. Белоточечная ТРА >АР наследование; >прогрессирующая форма (retinitis punctata albescens); >стационарная форма (fundus albipunctatus). |
| Хсцепленное наследование; >диффузная атрофия хориокапилляров («белое глазное дно); макулярный «островок» Дольчатая атрофия хориоидеи (гир"> Хсцепленное наследование; >диффузная атрофия хориокапилляров («белое глазное дно); макулярный «островок» Дольчатая атрофия хориоидеи (гирата) >АР; >круглые и овальные участки атрофии сосудистой и сетчатки на средней периферии с распространением к ЗП; >нарушение метаболизма протеинов. Смешанная форма ТРА >типичные жалобы и изменения на периферии глазного дна; >макулярные изменения сходны с д. Штаргардта IV степени."> Хсцепленное наследование; >диффузная атрофия хориокапилляров («белое глазное дно); макулярный «островок» Дольчатая атрофия хориоидеи (гир" title="Хориодермия >Хсцепленное наследование; >диффузная атрофия хориокапилляров («белое глазное дно); макулярный «островок» Дольчатая атрофия хориоидеи (гир"> | Хориодермия >Хсцепленное наследование; >диффузная атрофия хориокапилляров («белое глазное дно); макулярный «островок» Дольчатая атрофия хориоидеи (гирата) >АР; >круглые и овальные участки атрофии сосудистой и сетчатки на средней периферии с распространением к ЗП; >нарушение метаболизма протеинов. Смешанная форма ТРА >типичные жалобы и изменения на периферии глазного дна; >макулярные изменения сходны с д. Штаргардта IV степени. |
| АР >I - ПР,тотальная глухота при отсутствии вестибулярных функций; >II - ПР, частичная глухота, интактная вестибулярная функция; "> АР >I - ПР,тотальная глухота при отсутствии вестибулярных функций; >II - ПР, частичная глухота, интактная вестибулярная функция; >III - ПР, тотальная глухота, вестибулярная атаксия, психоз; >IV - ПР, тотальная глухота, задержка умственного развития. СиндромЛоуренса-Барде-Бидля-Муна >АР; >пигментная абиотрофия; >адипозогенитальное ожирение; >гипогонадизм; >поли (син) дактилия; >олигофрения."> АР >I - ПР,тотальная глухота при отсутствии вестибулярных функций; >II - ПР, частичная глухота, интактная вестибулярная функция; " title="Синдром Ушера ТИПЫ: >АР >I - ПР,тотальная глухота при отсутствии вестибулярных функций; >II - ПР, частичная глухота, интактная вестибулярная функция; "> | Синдром Ушера ТИПЫ: >АР >I - ПР,тотальная глухота при отсутствии вестибулярных функций; >II - ПР, частичная глухота, интактная вестибулярная функция; >III - ПР, тотальная глухота, вестибулярная атаксия, психоз; >IV - ПР, тотальная глухота, задержка умственного развития. СиндромЛоуренса-Барде-Бидля-Муна >АР; >пигментная абиотрофия; >адипозогенитальное ожирение; >гипогонадизм; >поли (син) дактилия; >олигофрения. |
| Центральные наследственные абиотрофии 38% всех макулярных дистрофий; сочетающиеся с нарушениями ЦНС и системными поражениями (синдромы Тея-Сакса, Амальрика, Ниммана-Пика, врожденный амавроз Лебера и др.); без поражения ЦНС (д. Штаргардта, желтопятнистая дистрофия, д. Беста, колбочковая дистрофия, д. Сьегрена и др.); |
| Стадии болезни Штаргардта I - ослабление или исчезновение макулярного рефлекса, уплощение фовеолы, нежная крапчатость в ML Vis = 0,9-0,5; поля зрения N; центральная скотома 2-3 0. II - Vis = 0,5-0,2; поля зрения N; ЭРГ N; макулярная ЭРГ ; увеличение центральной скотомы «металлический блеск», пигментные глыбки в макуле. III - Vis = 0,2-0,1; прогрессирующие макулярные изменения; центральная скотома; ЭРГ угнетена. IV - Vis = 0,09-0,04; абсолютная центральная скотома 20-25 0 ; ахроматопсии, атрофия хориокаппиляров, АЗН, сужение ретинальных сосудов, отсутствие ЭРГ. |
| полиморфные желтоватые очажки в парамакулярной области; >макулярные измене"> полиморфные желтоватые очажки в парамакулярной области; >макулярные изменения сходны с д. Штаргардта; >поздний дебют (40-45 лет), благоприятное течение и прогноз. БолезньБеста = вителлиформная дистрофия АД наследованиеАД наследование 0 - превителлиформная - ЭОГ без макулярных > 0 - превителлиформная - ЭОГ без макулярныхизменений; >I - гипопигментация макулы, ослабление рефлексов; >II - классическая вителлиформная киста; >III - псевдогипопион - разрыв кисты, начальные фазы резорбции содержимого; >IV - резорбция содержимого кисты, формирование фиброглиального рубца (с СНМ или без нее)."> полиморфные желтоватые очажки в парамакулярной области; >макулярные измене" title="ДистрофияФранцескетти = желтопятнистая дистрофия (fundus flavicomaculatus) >полиморфные желтоватые очажки в парамакулярной области; >макулярные измене"> | ДистрофияФранцескетти = желтопятнистая дистрофия (fundus flavicomaculatus) >полиморфные желтоватые очажки в парамакулярной области; >макулярные изменения сходны с д. Штаргардта; >поздний дебют (40-45 лет), благоприятное течение и прогноз. БолезньБеста = вителлиформная дистрофия АД наследованиеАД наследование 0 - превителлиформная - ЭОГ без макулярных > 0 - превителлиформная - ЭОГ без макулярныхизменений; >I - гипопигментация макулы, ослабление рефлексов; >II - классическая вителлиформная киста; >III - псевдогипопион - разрыв кисты, начальные фазы резорбции содержимого; >IV - резорбция содержимого кисты, формирование фиброглиального рубца (с СНМ или без нее). |
| Лечение 1. Трофическая терапия - тауфон, рибофлавин, трентал, пикамилон (компламин); 2. Дезоксинат - 0,5% р-р в/м 2,5-3,0 мл 10; 3. Нейропептидные регуляторы и БАД (ретиналамин, кортексин); 4. Физиотерапия, озонотерапия. |
| Наследственные витреоретинальные дистрофии Группы гетерогенных заболеваний с патогномоничной триадой изменений: периферическая дегенерация и ренитошизис; макулярный (фовеальный), ретиношизис; дистрофия стекловидного тела. |
| Ювенильный зис Ювенильный шизис фовеолярный РШ в раннем возрасте у всех больных; аваскулярные тяжи и вуали в стекловидном теле; периферический ретиношизис и дегенерация (картина «битого металла», древовидные структуры) рефракция чаще Hm, Hmast Vis в среднем = 0,2-0,25 сцепленный с Х-хромосомой |
| Осложнения витреоретинальные тракции; гигантские ретинальные кисты; тракционная и регматогенная отслойка сетчатки; атрофия ЗН, глиоз, неоваскуляризация; гемофтальм. |
| Болезнь Вагнера аутосомно-доминантное наследование; аутосомно-доминантное наследование; возрастной диапазон 6-20 лет; возрастной диапазон 6-20 лет; «оптически пустое» стекловидное тело; «оптически пустое» стекловидное тело; неваскуляризированные циркулярные неваскуляризированные циркулярные преретинальные мембраны в экваториальной зоне; экваториальная дистрофия сетчатки (снежковидная экваториальная дистрофия сетчатки (снежковидная или «булыжная мостовая»), ретинозис; или «булыжная мостовая»), ретиношизис; рефракция от ЕМ до МУ средней степени, сложноМУ рефракция от ЕМ до МУ средней степени, сложноМУастигматизм. Осложнения: 1). катаракта; 2). глаукома; 3). редко-отслойка сетчатки (регматогенная); |
| БолезньФавре-Гольдманна аутосомно-рецессивное наследование; аутосомно-рецессивное наследование; тяжи и мембраны («белые ленты») в стекловидном теле; тяжи и мембраны («белые ленты») в стекловидном теле; пигментная абиотрофия сетчатки; пигментная абиотрофия сетчатки; значительное и раннее снижение цетрального зрения, значительное и раннее снижение цетрального зрения, утрата периферического зрения; центральный ретинозис - кистовидная макулопатия, центральный ретиношизис - кистовидная макулопатия, дегенерация; дегенерация; характерны сужение и облитерация ретинальных сосудов характерны сужение и облитерация ретинальных сосудов в зоне РШ и центральных отделах. Осложнения: 1). задняя чашеобразная катаракта; 2). регматогенная отслойка сетчатки; 3). атрофия ЗН. |
| Лечение 1. Медикаментозное - тауфон, рибофлавин, витамин Е, трентал, сермион, ретинопротекторы (нейропептиды), препараты черники, лютеин. 2. Лазерная коагуляция, транссклеральная криопексия в зонах ретиноса, вокруг ретинальных тракций. 2. Лазерная коагуляция, транссклеральная криопексия в зонах ретиношизиса, вокруг ретинальных тракций. 3. Оперативное лечение - склеропластические операции, витрэктомия. |
| уменьшение размеров ДЗН; >недифференцирована макула; >нистагм, косоглазие; >нарушение рефракции; >аномалии ЦНС,"> уменьшение размеров ДЗН; >недифференцирована макула; >нистагм, косоглазие; >нарушение рефракции; >аномалии ЦНС, >эндокринные нарушения."> уменьшение размеров ДЗН; >недифференцирована макула; >нистагм, косоглазие; >нарушение рефракции; >аномалии ЦНС," title="Врожденные аномалии ДЗН Гипоплазия ЗН >уменьшение размеров ДЗН; >недифференцирована макула; >нистагм, косоглазие; >нарушение рефракции; >аномалии ЦНС,"> | Врожденные аномалии ДЗН Гипоплазия ЗН >уменьшение размеров ДЗН; >недифференцирована макула; >нистагм, косоглазие; >нарушение рефракции; >аномалии ЦНС, >эндокринные нарушения. |
| Аномалии экскавации ДЗН синдром «вьюнка»; колобома ЗН; врожденная перипапиллярная стафилома. |
| Критерии дифференциальной диагностики |
| ограниченный дефект ДЗН (1/8-1/3 РД); >дно ямки - дефект решетчатой пластинки; >в 45-75% серозная отслойка сетчатки."> ограниченный дефект ДЗН (1/8-1/3 РД); >дно ямки - дефект решетчатой пластинки; >в 45-75% серозная отслойка сетчатки."> ограниченный дефект ДЗН (1/8-1/3 РД); >дно ямки - дефект решетчатой пластинки; >в 45-75% серозная отслойка сетчатки." title="Ямка ДЗН >ограниченный дефект ДЗН (1/8-1/3 РД); >дно ямки - дефект решетчатой пластинки; >в 45-75% серозная отслойка сетчатки."> | Ямка ДЗН >ограниченный дефект ДЗН (1/8-1/3 РД); >дно ямки - дефект решетчатой пластинки; >в 45-75% серозная отслойка сетчатки. |
| полиморфизм офтальмологической картины; >секторальная миопия, амблиопия; >полиморфизм дефектов поля зрения."> полиморфизм офтальмологической картины; >секторальная миопия, амблиопия; >полиморфизм дефектов поля зрения."> полиморфизм офтальмологической картины; >секторальная миопия, амблиопия; >полиморфизм дефектов поля зрения." title="Миелиновые волокна >полиморфизм офтальмологической картины; >секторальная миопия, амблиопия; >полиморфизм дефектов поля зрения."> | Миелиновые волокна >полиморфизм офтальмологической картины; >секторальная миопия, амблиопия; >полиморфизм дефектов поля зрения. |
| билатеральные, асимметричные изменения; >нечеткость границ ДЗН; >отсутствие или уменьшение физиологической экскавации; >п"> билатеральные, асимметричные изменения; >нечеткость границ ДЗН; >отсутствие или уменьшение физиологической экскавации; >патологическое ветвление и извитость сосудов."> билатеральные, асимметричные изменения; >нечеткость границ ДЗН; >отсутствие или уменьшение физиологической экскавации; >п" title="Псевдоневрит (псевдозастой) >билатеральные, асимметричные изменения; >нечеткость границ ДЗН; >отсутствие или уменьшение физиологической экскавации; >п"> | Псевдоневрит (псевдозастой) >билатеральные, асимметричные изменения; >нечеткость границ ДЗН; >отсутствие или уменьшение физиологической экскавации; >патологическое ветвление и извитость сосудов. |
| друзы ДЗН; >врожденная элевация ДЗН; >атипичные миелиновые волокна; >псевдоотек у больных с высокой Hm; >проминенция ДЗН при пер"> друзы ДЗН; >врожденная элевация ДЗН; >атипичные миелиновые волокна; >псевдоотек у больных с высокой Hm; >проминенция ДЗН при персистенции a. Hyaloidea."> друзы ДЗН; >врожденная элевация ДЗН; >атипичные миелиновые волокна; >псевдоотек у больных с высокой Hm; >проминенция ДЗН при пер" title="Варианты патогенеза: >друзы ДЗН; >врожденная элевация ДЗН; >атипичные миелиновые волокна; >псевдоотек у больных с высокой Hm; >проминенция ДЗН при пер"> | Варианты патогенеза: >друзы ДЗН; >врожденная элевация ДЗН; >атипичные миелиновые волокна; >псевдоотек у больных с высокой Hm; >проминенция ДЗН при персистенции a. Hyaloidea. |
| лазер - паттерн - электро); терапия нейросоматических нарушений; витреоретинальные, склеропластические операции, ЭЛК - при отслойке сетчатки."> | Лечебные и реабилитационные мероприятия коррекция аметропий (оптическая, контактная); рефракционная хирургия; прямая, попеременно-прямая окклюзия; стимуляция ЗН и сетчатки (лазер - паттерн - электро); терапия нейросоматических нарушений; витреоретинальные, склеропластические операции, ЭЛК - при отслойке сетчатки. |
| Наследственные атрофии ЗН Аутосомно-доминантная атрофия ЗН: билатеральнаое поражение в возрасте 0-12 лет; тотальное или височное побледнение ДЗН; нистагм, косоглазие; задержка психического развития. Дифференциальный диагноз: алиментарная атрофия; демиелинизирующие заболевания ЦНС; вторичные атрофии ЗН; 4 формы: 1. легкая форма АЗН; 2. тяжелая форма АЗН; 3. атрофия ЗН в сочетании с глухотой; 4. атрофия ЗН + глухота +офтальмоплегия + миопатия. |
| Аутосомно-рецессивная АЗН: билатеральное поражение в 4-5 летнем возрасте; сочетание с системными аномалиями: синдром Бэра; синдром Вольфрама; оптикокохлеодентальный синдром; синдром РАПО; синдром Марионеско-Сьегренна. |
| Наследственная оптическая нейропатия Лебера семейно-наследственные и спорадические формы; точковые мутации митохондриальной ДНК с заменой аминокислот в нуклеотидной последовательности; развивается у соматически здоровых молодых мужчин (80- 90%) в возрасте 18-30 лет; билатеральное, асинхронное поражение ЗН; клиника оптического неврита или ОХА с нисходящим невритом (аксиальным, трансверзальным) с переходом в атрофию ЗН; резкое снижение Vis и абсолютные центральные скотомы, возможна частичная регрессия изменений; кардиологические симптомы (удлинение интервала QT, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) и неврологические нарушения (атаксия, сенсорные нейропатии, патологические сухожильные рефлексы); прогноз неблагоприятный. |
| Альбинизм ФОРМЫ: глазокожный; глазной. ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ: аутосомно-рецессивный; Х-сцепленный. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ: депигментация волос, кожи, глаз; фотофобия; нарушение формирования макулярной области; аномальный перекрест нервных волокон в хиазме; нарушение рефракции; снижение зрения, нистагм; нарушение стереопсиса. |
| тирозиназонегативный; >тирозиназопозитивный. II. П-ген-зависимый глазокожный альб"> тирозиназонегативный; >тирозиназопозитивный. II. П-ген-зависимый глазокожный альбинизм (тип 2); III. ТРП - зависимый глазокожный альбинизм (тип 3); IV.синдром Германского-Пудлака; V. Синдром Чадиака-Хигаши; VI. Х-связанный глазной альбинизм; VII. синдром кожной гипопигментации в сочетании с глухотой; VIII. синдром кожной гипопигментации без глухоты; IX. гипопигментация в сочетании с иммунодефицитом; X. глазная гипопигментация и синдром Аперта. Лечение: 1. оптическая коррекция; 2. защитные светофильтры; 3. специальные средства коррекции; 4. коррекция нистагма; 5. медикаментозная терапия; 6. лазер-паттерн-электростимуляция"> тирозиназонегативный; >тирозиназопозитивный. II. П-ген-зависимый глазокожный альб" title="Классификация I. Тиразиназозависимый глазокожный альбинизм (тип 1): >тирозиназонегативный; >тирозиназопозитивный. II. П-ген-зависимый глазокожный альб"> | Классификация I. Тиразиназозависимый глазокожный альбинизм (тип 1): >тирозиназонегативный; >тирозиназопозитивный. II. П-ген-зависимый глазокожный альбинизм (тип 2); III. ТРП - зависимый глазокожный альбинизм (тип 3); IV.синдром Германского-Пудлака; V. Синдром Чадиака-Хигаши; VI. Х-связанный глазной альбинизм; VII. синдром кожной гипопигментации в сочетании с глухотой; VIII. синдром кожной гипопигментации без глухоты; IX. гипопигментация в сочетании с иммунодефицитом; X. глазная гипопигментация и синдром Аперта. Лечение: 1. оптическая коррекция; 2. защитные светофильтры; 3. специальные средства коррекции; 4. коррекция нистагма; 5. медикаментозная терапия; 6. лазер-паттерн-электростимуляция |
| Благодарю за терпение! |
Следующие статьи
- Анатомия головного мозга. Анатомия и физиология сетчатки. Анатомия органа зрения Дородонова Оля.
- Патологический нистагм и его виды. Патология век. Патология конъюнктивы. Диагностика.
- Жданов, Владимир Георгиевич. Жёсткие линзы. ЖЖ ОФТАЛЬМОЛОГИЯ.
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением
Как лечить катаракту глаза биоптроном 
Как наносить подводку для глаз 
Где оперировать катаракту 
мужскую силу можно определить по длине безымянного пальца 
Приборы для лечения катаракты