Застойные соски при абсцессах головного мозга

Застойные соски при абсцессах головного мозга.

Застойные соски зрительных нервов объективный и весьма доказательный симптом внутричерепной гипертензии. В отличие от нормы сосок зрительного нерва в случае застоя увеличен по площади и в объеме, он выстоит в стекловидное тело, имеет серовато-розовый цвет, артерии соска сужены, вены резко расширены и извиты, последние как бы прерываются на крае соска (перегибаются здесь и под выпуклостью диска исчезают ). Имеется отек по краю соска. Возможны при дальнейшем развитии застойных явлений кровоизлияния.

Больные в определенной фазе повышения внутричерепного давления могут жаловаться на временные, приступами, затуманивания зрения ( я вижу сквозь сетку , как при дожде , застилает глаза , и т.п.).

В дальнейшем начинается стойкое снижение остроты зрения, на глазном дне вторичная (после застоя) атрофия зрительных нервов.

Достаточно доказательными являются также изменения на рентгенограммах. Не касаясь здесь местных, очаговых изменений костей черепа, имеющих, конечно, большое значение для топической диагностики, главным образом при опухолях головного мозга, остановимся лишь на изменениях, зависящих от общего повышения внутричерепного давления. Они наиболее значительны при внутренней, окклюзионной водянке, возникающей чаще всего при процессах (опухоли, арахноидит) в задней черепной ямке.

У взрослых характерны изменения турецкого седла остеопороз в начале, вплоть до полного разрушения стенок его при далеко зашедшем процессе. Венозный стаз, характерный для повышения внутричерепного давления, проявляется на рентгенограмме усилением сосудистого рисунка , расширением диплоэтических вен.

Усиление пальцевидных вдавлений (impressiones digitatae) обычно у взрослых не возникает, равно как и расхождение швов черепа, что типично при гипертензии у детей. В последнем случае при постукивании по черепу возникает звук разбитого горшка .

Изменения психики также являются довольно частым симптомом повышения внутричерепного давления. Наиболее характерными являются здесь те или иные степени нарушения сознания, начиная с некоторой заторможенности, оглушения и кончая сопорозным, даже коматозным состоянием или психомоторным возбуждением.


Топическая диагностика заболеваний нервной системы , А.В.Триумфов

www.medkursor.ru Метастатические абсцессы мозга наиболее часто бывают легочного происхождения, являясь осложнением бронхоэктазии,. абсцесса легких или эмпиемы. Значительно реже они возникают как осложнение язвенного эндокардита, абсцесса, печени или другого инфекционного очага. При этом наблюдаются как одиночные, так и множественные абсцессы мозга.
При внедрении гноеродного микроба в мозг вначале возникает очаговый энцефалит. Развитие гнойной инфекции под влиянием антибактериальной терапии или только защитных иммунобиологических реакций может приостановиться, и поврежденный участок мозга замещается рубцовой тканью. В других случаях участок гнойного расплавления мозговой ткани постепенно отграничивается пиогенной капсулой и возникает абсцесс.
Принято считать, что для образования достаточно прочной капсулы требуется около 4-6 нед, однако сроки формирования ее зависят не только от длительности существования гнойного метастаза в мозге, но и от иммунобиологических особенностей организма и вирулентности инфекции.
В полости абсцесса большого мозга или мозжечка встречается разнообразная микробная флора, чаще стрептококки, стафилококки и пневмококки. До применения антибиотиков очень редко встречались случаи, когда посев гноя оказывался стерильным. В настоящее время, когда в предоперационном периоде проводится эффективное противовоспалительное лечение, в ряде случаев гной оказывается при посеве стерильным. Инкапсуляция абсцесса плотной фиброзной капсулой ведет лишь к временной стабилизации воспалительного процесса и не является непреодолимым препятствием для распространения инфекции. Прорыв абсцесса с возникновением диффузного гнойного менингита возможен в любой момент обострения инфекционного процесса. Как и другие процессы, ограничивающие объем внутричерепной полости, абсцессы мозга проявляются очаговыми симптомами и синдромами повышения внутричерепного давления и в этом сходны с опухолями мозга, однако наличие гнойного очага в организме (бронхоэктазия, эмпиема, хронический гнойный отит и др.) указывает на возможность развития абсцесса мозга. Инфекционный компонент заболевания проявляется по-разному в различных стадиях мозгового заболевания. В стадии развития гнойного энцефалита с сопутствующим сильным отеком мозга часто проявляется выраженный менингеальный синдром с сильными головными болями, рвотой, повышением температуры до субфебрильных цифр и выше, лейкоцитозом в крови, сдвигом формулы влево и плеоцитозом в спинномозговой жидкости, обычно не достигающим очень высоких цифр. В стадии достаточно хорошего отграничения гнойный полости от окружающих тканей, особенно при лечении антибиотиками, симптомы воспалительной природы заболевания в значительной степени уменьшаются и даже исчезают. В таких случаям течение заболевания очень сходно с таковым при опухолях мозга. После прорыва абсцесса в ликворные пути развивается картина гнойного менингита.
Неблагоприятным фактором при лечении метастатических абсцессов мозга является их множественность, которая встречается у 25-30% больных. В тех случаях, когда обычное клиническое обследование не дает основания диагностировать и локализовать абсцесс мозга в такой степени, чтобы предпринять оперативное вмешательство, показаны контрастные методы исследования в виде ангиографии или пневмографии. Если тяжелое состояние больного не позволяет прибегнуть к этим методам, то наиболее правильной является срочная пункция мозга в одном или нескольких направлениях для выявления абсцесса и отсасывания гноя из его полости. Если при этом удается извлечь значительное количество гноя, то внутричерепное давление резко снижается, и в большинстве случаев состояние больного становится относительно удовлетворительным.

Абсцессы отогенного происхождения

Отогенные инфекционные внутричерепные осложнения в настоящее время встречаются значительно реже, что связано с внедрением новых химиопрепаратов и антибиотиков для лечения воспалительных процессов среднего уха и придаточных полостей носа.
Большинство отогенных абсцессов мозга локализуется в височной доле или мозжечке, что объясняется их близким расположением по отношению к полостям среднего уха и к каналам внутреннего уха, а также непосредственным сообщением внутреннего уха с мостомозжечковым отделом задней черепной ямки. При абсцессах отогенного и риногенного происхождения инфекция обычно распространяется в полость черепа per oontinuitatem. Наиболее часто при отогенных воспалительных процессах инфекция проникает из височной кости в полость черепа, в среднюю черепную ямку через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи, приводя к абсцессу височной доли мозга. На область мозжечка инфекция распространяется из пораженных болезненным процессом лабиринта или сигмовидной пазухи твердой мозговой оболочки. Абсцессы теменной и затылочной долей чаще всего возникают в результате тромбоза поперечного синуса. Абсцессы мозга как осложнение хронических гнойных заболеваний ячеек решетчатых костей и придаточных полостей носа наблюдаются редко и локализуются в лобных долях мозга (риногенные абсцессы мозга).
Симптоматика и течение заболевания при абсцессе мозжечка обусловлены прогрессированием объемного процесса в пределах задней черепной ямки и имеют много общего с симптоматикой и течением опухолей мозжечка. У большинства больных с неосложненными абсцессами мозжечка температура бывает нормальной или субфебрильной, но на этом фоне, особенно в начале заболевания, бывают эпизодические подъемы температуры выше 38 °С, сопровождающиеся ознобом. Часто выявляются умеренный лейкоцитоз в крови, иногда небольшой сдвиг формулы влево. Менингеальные признаки в виде симптома Кернига и ригидности затылочных мышц в большинстве случаев сопутствуют абсцессам мозжечка.
Следует проявить большую осторожность при спинномозговой пункции у больных с подозрением на абсцесс мозжечка. Нужно медленно выпускать не более 2 мл жидкости, не извлекая мандрен из иглы. В противном случае при быстром удалении значительного количества спинномозговой жидкости возможно ущемление миндалин мозжечка с быстро развивающейся остановкой дыхания. Давление спинномозговой жидкости при абсцессах мозжечка высокое. При ее исследовании обычно выявляются повышенное количество белка и умеренный (преимущественно лимфоцитарный) плеоцитоз в пределах 20-200 клеток в 1 мл. Плеоцитоз увеличивается соответственно вовлечению в процесс оболочек мозга и распространению инфекции за пределы полости абсцесса.
В стадии повышения внутричерепного давления проявляются супратенториальные гидроцефальные симптомы. Изменения глазного дна при абсцессе мозжечка зависят от стадии заболевания. Как и при опухолях мозжечка застойные соски зрительных нервов быстро прогрессируют, но угрожающие явления, заставляющие спешить с оперативным вмешательством, нередко обнаруживаются до развития застойных сосков. Застойные явления на глазном дне выявляются примерно в половине случаев абсцесса мозжечка.
На фоне нерезкой головной боли, довольно часто наблюдающейся при отитах и их осложнениях, прогрессирует диффузная и затылочная головная боль, постепенно приобретающая пароксизм а льный характер и свидетельствующая о затруднении ликвороциркуляции, а также оттоке жидкости из желудочков. Примерно в половине случаев наблюдаются головокружение, значительно чаще рвота, возникающая либо на высоте приступа головной боли, либо внезапно, что свидетельствует о раздражении вестибулярных образований в задней черепной ямке. Возникают окклюзионные приступы с сердечно-сосудистыми и дыхательными нарушениями вплоть до тяжелых расстройств дыхания или внезапной остановки его. Прогрессирование стволовых расстройств заставляет спешить с оперативным вмешательством.
Энергичное противовоспалительное лечение с использованием антибиотиков может вызвать некоторую стабилизацию воспалительного процесса и даже регресс симптомов за счет уменьшения оболочечных реактивных явлений и перифокальных признаков. В этот период может исчезнуть субфебрильная температура, уменьшаются воспалительные сдвиги в крови и спинномозговой жидкости, несколько сглаживается общемозговая и локальная симптоматика. Однако временное относительное благополучие не должно усыпить бдительности врача, так как в дальнейшем возможно прогрессирование заболевания. Антибиотики в значительно большей степени эффективны при инфекционных процессах в оболочках мозга и в меньшей степени - при скоплении гноя в мозговой ткани. Процент ошибочных диагнозов высок. Сочетания абсцесса мозжечка с тромбофлебитом сигмовидного синуса, лабиринтитом и менингитом усложняют диагностику.
Осложнениями абсцесса мозжечка являются прогрессирование гнойного энцефалита, которое может наблюдаться не только при неинкапсулированном абсцессе, но и при наличии сформированной капсулы, прорыв абсцесса в полость IV желудочка и развитие осумкованного или генерализованного гнойного менингита.

Абсцессы огнестрельного происхождения

В мирное время абсцессы мозга огнестрельного происхождения встречаются относительно редко. В военное время и в ближайший послевоенный период они встречались часто. В Великую Отечественную войну эти абсцессы наблюдались как осложнение в 12,2% случаев проникающих ранений мозга [Раздольский И. Я., 1958].
Лечение. Нередко в определенной стадии развития абсцесса мозга трудно ответить на вопрос, имеется ли менингоэнцефалит, очаговый энцефалит или сформировавшийся абсцесс мозга.
Если под влиянием антибактериального лечения не наступает резкого улучшения, а наблюдение за больным позволяет установить абсцесс мозга, показана операция. Следует подчеркнуть, что нередко состояние больных с абсцессами мозга в течение длительного времени остается относительно удовлетворительным, а затем на протяжении сравнительно короткого срока (часы, сутки) наступает резкое ухудшение и развивается угрожающее состояние, требующее неотложного хирургического вмешательства. Особенно настоятельны показания к ускоренному оперативному вмешательству при нарастании угрожающих жизни симптомов сдавления мозга и при угрозе прорыва абсцесса в ликворные пространства. vse-zabolevaniya.ru

Абсцесс головного мозга и мозжечка

Большинство абсцессов головного мозга располагается в белом веществе височной доли полушарий мозга или в мозжечке, по соседству с поражённой височной костью при отите. Значительно реже встречаются абсцессы головного мозга в теменной, затылочной, лобной доле, в области моста, ножек мозга, продолговатом и даже спинном мозге и на стороне, противоположной больному отитом уху (контралатеральные абсцессы).

Консультация врача нейрохирурга по телефону: (499) 130-08-09

Причины появления абсцессов головного мозга и мозжечка

Причиной возникновения абсцессов головного мозга являются травматический и метастатический фактор. Абсцесс головного мозга встречается в 4-5 раз чаще при хроническом гнойном воспалении среднего уха (отите), чем при остром отите. При остром воспалении среднего уха (отит) абсцесс головного мозга может возникнуть и без прободения барабанной перепонки (при негнойном процессе) и даже выявиться после клинического излечения острого среднего отита, при нормальной отоскопической картине.

При хронических гнойных средних отитах абсцесс мозга возникает в преобладающем большинстве случаев при эпитимпанитах и мезоэпитимпанитах, осложненных холестеатомой. Возможны случаи абсцесса мозга и при мезотимпанитах.

Чаще всего в гное из абсцесса головного мозга находят различные виды стрептококка, стафилококк, диплококк, кишечную палочку, анаэробы, протей и т. д. Нередко в гное из абсцесса головного мозга имеется смешанная флора. Флора, выявленная в гное при посеве из абсцесса головного мозга, не всегда идентична обнаруживаемой в выделениях из уха, что объясняется присоединением к микробу, вызвавшему воспаление уха, других патогенных возбудителей.

Факторами, способствующими возникновению абсцесса головного мозга, являются понижение сопротивляемости организма вследствие общих инфекционных заболеваний, травма черепа, особенности строения височной кости (чрезмерная пневматизация, особенно пирамиды височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки и т. д.).

Пути распространения инфекции из височной кости в головной мозг при абсцессе головного мозга различны. При абсцессе височной доли головного мозга чаще всего отмечается контактный путь инфекции, при котором имеются те или иные изменения, вплоть до разрушения крыши полостей среднего уха (барабанной полости или пещеры). Инфекция может распространиться с кровью в результате тромбоза небольших венозных сосудов крыши барабанной полости или тромбоза пазух твердой мозговой оболочки (поперечной, пещеристой, верхней каменистой). Возможно распространения инфекции с формированием абсцесса головного мозга через врожденные дефекты крыши барабанной полости или швы черепа.

При абсцессе мозжечка инфекция распространяется преимущественно из пораженного лабиринта (при хронических гнойных средних отитах) или из тромбированной поперечной (сигмовидной пазухи). При гнойном лабиринте инфекция может проникнуть в мозжечок после разрушения костного лабиринта (чаще всего задний полукружный канал) по перилабиринтным клеткам (контактный путь) или по преформированным путям (водопроводы преддверия и улитки и внутренний слуховой проход).

Абсцессы более редких локализаций в отдаленных от первичного очага поражения в височной кости областях мозга обычно возникают в результате тромбоза поперечной пазухи. Дальнейшее распространение инфекции может быть либо контактным, либо при помощи ретроградного продвижения тромбов по мелким венам мозга, либо путем метастазирования. Таким способом возникают отогенные абсцессы головного мозга в лобной, теменной и затылочных долях, а также множественные и контралатеральные абсцессы.

При распространении инфекции из височной кости в полость черепа наружный листок твердой мозговой оболочки, отличающийся плотностью и богатым кровоснабжением, оказывается очень часто трудно преодолимым барьером. В связи с этим в большинстве случаев процесс ограничивается развитием эпидурального абсцесса и менингита. Реже экстрадуральный абсцесс является этапом развития абсцесса мозга.

Сращения внутреннего листка твердой мозговой оболочки с мягкой и паутинной оболочкой и последних с веществом мозга препятствуют распространению инфекции в подпаутинном пространстве и предупреждают развитие разлитого менингита. Те же сращения, особенно при их васкуляризации, благоприятствуют распространению инфекции в вещество головного мозга.

Наиболее частый путь проникновения инфекции в головного мозга это венозный (ретроградное распространение инфекции путем тромбообразования) или периваскулярный (по лимфатическим пространствам, окружающим вены мягкой мозговой оболочки).
Распространение инфекции в головной мозг по ходу артерий происходит редко. При этом наблюдается тромбоз артерий с заносом инфицированного эмбола в белое вещество головного мозга.
Внедрение гноеродной инфекции в мозг не всегда ведет к образованию абсцесса. Абсцесс головного мозга возникает чаще всего при снижении иммунобиологических реакций организма.

Симптомы и клиническое течение абсцессов головного мозга и мозжечка

Симптомы, наблюдающиеся при абсцессе полушарий головного мозга и мозжечка, разнообразны и варьируются в зависимости от локализации абсцесса, реакции окружающей мозговой ткани, внутричерепного давления и т. д. Симптомы могут быть подразделены на:

• общеинфекционные
• общемозговые
• очаговые
• отдаленные

В течении отогенного абсцесса головного мозга принято различать начальную, скрытую (латентную), явную и конечную (терминальную) стадии. Очаговые симптомы отогенного абсцесса выявляются в явной стадии. Чаще всего начальная стадия проходит незамеченной, явная стадия иногда отсутствует. Вследствие этого абсцесс мозга распознается порой с большим опозданием, иногда лишь на операционном столе или патологоанатомическом исследовании.
К общеинфекционным симптомам относятся страдальческое выражение лица (в более поздних стадиях), похудание, запор, сухой, обложенный язык, понижение или отсутствие аппетита. Реже наблюдается повышенный аппетит (булимия).

СОЭ повышена при неосложненных абсцессах (без сопутствующего менингита или сепсиса), лейкоцитоз умеренный, формула белой крови мало изменена. Температура тела при неосложненных абсцессах головного мозга обычно нормальная или субфебрильная, выраженные повышения температуры эпизодичны и непостоянны.

Из общемозговых симптомов при абсцессе головного мозга наиболее постоянным является головная боль. Головная боль бывает иногда невыносимой (при значительном повышении внутричерепного давления). Головная боль часто имеет разлитой характер, но может быть и локализованной, на стороне абсцесса, причем при абсцессе височной доли в лобно- или теменно-височной области, а при абсцессе мозжечка чаще в области затылка или лба.

Часто, особенно при абсцессе мозжечка, наблюдается рвота. Характерна рвота фонтаном , возникающая внезапно и вне связи с приемом пищи без предшествующей тошноты.

Преимущественно в явной стадии абсцесса головного мозга, отмечается брадикардия. Изменения глазного дна (застойные соски зрительного нерва) при абсцессе головного мозга наблюдаются почти у половины больных и обычно сочетаются с другими выраженными общемозговыми или очаговыми симптомами. Менингеальные симптомы часты, они могут быть и при неосложненных абсцессах головного мозга.

В спинномозговой жидкости (ликворе) после люмбальной пункции при неосложненных абсцессах отмечается умеренное повышение количества белка, иногда незначительный плеоцитоз.

Оглушённость, заторможенность, повышенная сонливость, апатия обычно сопутствуют явной стадии абсцесса головного мозга. Из других нарушений психики встречаются изменения характера, интеллекта, патологическая рассеянность и забывчивость. Больные неохотно и не сразу отвечают на вопросы, проявляя безучастное отношение ко всему окружающему. Очень редко отмечаются острый психоз, систематизированный бред и другие тяжелые психические нарушения.

При абсцессах лобной доли головного мозга нередко отмечается немотивированная эйфория и чрезмерная болтливость больных.
Очаговые симптомы при абсцессе височной доли головного мозга в виде сенсорно-амнестической афазии бывают выражены лишь при левосторонней локализации (у правшей). Реже симптомом абсцесса височной доли головного мозга является гемианопсия (главным образом гомонимная с выпадением обеих правых или левых половин зрения), однако провести соответствующее исследование удается очень редко.

Из очаговых симптомов при абсцессе мозжечка следует отметить спонтанный нистагм, чаще направленный в сторону абсцесса. Подобное направление нистагма становится особенно диагностически ценным при выключении лабиринта больного уха. К очаговым симптомам относятся также промахивание при пальце-носовой и указательной пробах, адиадохокинез, стато-кинетические нарушения в виде отклонения в сторону или падения при пробе Ромберга и ходьбе (последние нарушения у большинства больных вследствие тяжести состояния не могут быть выявлены). Ценными симптомами являются расстройства мышечного тонуса на стороне абсцесса головного мозга, а также иногда наблюдающееся расстройство речи в виде дизартрии.

Так называемые очаговые симптомы абсцесса мозжечка по существу являются симптомами поражения вестибулярной системы главным образом в области моста и продолговатого мозга.

Парезы конечностей при абсцессе мозжечка встречаются относительно редко и бывают на стороне абсцесса. Парезы черепных нервов (глазодвигательного, тройничного, отводящего, лицевого по периферическому типу) чаще встречаются при осложненных абсцессах мозжечка.

Очаговые симптомы при абсцессах мозжечка чаще всего не выражены или выявляются поздно. При абсцессах правой височной доли, теменной, затылочной и других редких локализаций очаговые симптомы чаще всего отсутствуют.

Отдаленные симптомы абсцесса височной доли головного мозга обусловлены передачей давления на отдаленные от абсцесса области большого мозга, мозжечка, продолговатого мозга и т. д. или распространением на них отека, энцефалита. У ряда больных с абсцессом головного мозга отмечаются симптомы поражения пирамидного пути (парезы и параличи конечностей на противоположной стороне, нарушение чувствительности, патологические рефлексы), иногда приступы джексоновской эпилепсии, нередко парезы или параличи черепных нервов (глазодвигательного, лицевого по центральному типу, отводящего, тройничного, подъязычного, реже других нервов).

В течение абсцесса мозга у большинства больных начальная стадия в виде кратковременного повышения температуры, познабливания, нерезкой головной боли, тошноты не вызывает подозрения. Она чаще всего расценивается как обострение процесса в ухе, а порой даже не привлекает внимания ни больного, ни врача. Затем следует более или менее длительный период (латентная стадия) реже до года и больше, когда характерные симптомы не выражены, а те или иные симптомы (чаще всего периодическая, нерезкая головная боль) связываются с основным процессом в ухе.

Переход в явную стадию возникает при значительном распространении абсцесса или зоны энцефалита с отеком и набуханием мозга, ведущим к повышению внутричерепного давления. Появляются общемозговые симптомы, но очаговые симптомы выражены далеко не всегда. Иногда явная стадия настолько быстро переходит в терминальную, что больного именно в этом состояний госпитализируют и оперируют.

Конечная стадия абсцесса головного мозга является следствием прогрессирующего энцефалита или отека мозга и повышения внутричерепного давления со сдавлением и смещением стволовой части мозга, вследствие чего возникает паралич дыхательного центра. В ряде случаев конечная стадия наступает при прорыве абсцесса в желудочки или субарахноидальное пространство. Развивающийся при этом менингит имеет бурное течение и может за короткое время (12-24 ч) привести к смерти.

Диагностика абсцессов головного мозга и мозжечка

Описанная клиническая картина абсцесса головного мозга объясняет трудность диагностики при отсутствии очаговых симптомов. При неосложненном (менингитом или сепсисом) абсцессе предположительный диагноз вполне обоснован общим тяжелым состоянием больного при наличии гнойного процесса в ухе, нормальной или слегка повышенной температуре, резкой головной болью, брадикардией.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится при подозрении на абсцесс головного мозга.

У больных с осложненными абсцессами клиническая картина менингита перекрывает симптомы абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагноз. При наличии очаговых симптомов диагноз, естественно, не вызывает особых затруднений.
При обоснованном подозрении на отогенный абсцесс головного мозга диагноз ставят во время операции (иногда при этом выявляют характерные изменения твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок или даже обнаруживают свищ, ведущий в полость абсцесса) с пункцией мозга (височной доли или мозжечка).

При скрытом, холодном течении абсцесса головного мозга (преимущественно в случаях хронического инкапсулированного абсцесса без выраженного повышения внутричерепного давления) часто успешно применяют вспомогательные методы диагностики в виде:

• МРТ головного мозга
• КТ головного мозга
• КТ ангиографии или МРТ ангиографии
• на основании данных пункции головного мозга

Лечение и профилактика абсцессов головного мозга и мозжечка

При подозрении на абсцесс головного мозга производят операцию на височной кости простую при остром среднем отите или общеполостную (радикальную) при хроническом гнойном среднем отите. Производят широкое обнажение твердой мозговой оболочки в средней или задней черепной ямке (иногда твердая мозговая оболочка оказывается обнаженной патологическим процессом, разрушившим прилежащую к оболочке кость) в зависимости от операционных находок и симптоматики.

Если твердая мозговая оболочка не изменена, а также отсутствуют очаговые симптомы и резкое повышение внутричерепного давления, то от пункции мозга можно временно воздержаться и пристально следить в ближайшие дни за послеоперационной динамикой симптомов. В противном случае производят пункцию височной доли мозга или мозжечка. При выявлении абсцесса проводится хирургическое вмешательство.

Лечение абсцесса головного мозга может быть закрытым (ряд пункций с отсасыванием гноя и введением в его полость антибиотиков) и открытым (широкое раскрытие абсцесса после разреза твердой мозговой оболочки) с последующим дренированием полости. Оба метода используются отохирургами, причем лучшие результаты получены при открытом методе лечения, обеспечивающем лучший контроль над полостью абсцесса и лучшие условия оттока.

Нейрохирурги, основываясь на опыте лечения травматических и метастатических (не отогенных) абсцессов мозга, предпочитают подход к абсцессу через неинфицированную область через чешую височной кости (при абсцессе височной доли) или затылочную кость (при абсцессах мозжечка). При таком подходе не вскрываются пораженные полости среднего уха, что является безусловным недостатком метода. Кроме того, нейрохирурги нередко полностью удаляют абсцесс (вместе с капсулой, при ее наличии).

Нейрохирургический метод лечения несомненно показан при отогенных множественных или контралатеральных абсцессах, при абсцессах, значительно отдаленных от первичного очага в ухе, и при отогенных абсцессах с хроническим течением и очень плотной капсулой. В преобладающем же большинстве случаев лучшим методом хирургического вмешательства является отиатрический открытый метод, при котором одновременно удаляют гнойный очаг в ухе и широко вскрывают полость мозгового абсцесса.

В послеоперационном периоде проводят лечение антибиотиками в зависимости от антибиотикограммы и сульфаниламидами, вводимыми как внутримышечно и таблетировано, так и местно в полость абсцесса. Применяют дегидратационную терапию (по показаниям), производят переливания растворов плазмы.
Больному обеспечивают тщательный уход, высококалорийное и витаминизированное питание (при необходимости искусственное питание), следят за физиологическими отправлениями организма.
Несмотря на успехи хирургического и консервативного лечения, смертность при отогенных абсцессах головного мозга относительно высока, как результат несвоевременной диагностики.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременной диагностике и лечении инфекционных заболеваний придаточных пазух носа и уха, последствий черепно-мозговых травм.

www.minclinic.ru

Застойные соски при гипотонии глаза.

Причины застойного диска зрительного нерва самом деле достаточно многочисленны - это серьезное заболевание, требующее своевременной диагностики и адекватного лечения.

В большинстве случаев застойный диск возникает в результате болезней ЦНС, характеризующихся повышением внутричерепного давления. К причинам этого ряда можно отнести:

• Опухоль мозга;
• Абсцесс;
• Менингит;
• Арахноидит;
• Паразитарные заболевания.

Среди менее распространенных причин отмечают:

• Атеросклероз;
• Травмы черепа;
• Мозговое кровоизлияние;
• Гипотонию глаза;
• Заболевания крови.

Общим для всех этих заболеваний является то, что все они приводят к нарушению оттока жидкости, которая исходит от зрительного нерва и движется в полость черепа. Именно в результате этого процесса и образуется застойный диск зрительного нерва причины которого чаще всего заключаются в опухолях мозга. Зависимость между скоростью его развития и размерами опухоли до сих пор не обнаружена. Однако чем ближе она располагается к синусам мозга, тем быстрее происходит формирование застойного диска. В том случае, если заболевание вызвано черепно-мозговой травмой, офтальмоскопические изменения, как правило, возникают уже в первые несколько суток.

Диагностика

Застойные диски зрительных нервов симптомы которых, как правило, ярко выражены, можно выявить путем проведения офтальмоскопии, кампиметрии (определяют величину слепого пятна) и дополнительного неврологического обследования. В некоторых случаях применяют методику флуоресцентной ангиографии глазного дна.

Для уточнения диагноза также используют неинвазивные диагностические методы, такие как лазерная ретинотомография и квантитативная папиллометрия. Исследования с помощью лазерного ретинотомографа относят к тем современным методам, которые помогают не только определить наличие отека, но и отследить динамику развития заболевания.

Симптомы

Застойный диск зрительного нерва чаще всего затрагивает оба глаза, хотя бывает и односторонним. Второй случай наблюдается у больных, страдающих гипотонией глазного яблока, и у людей с диагнозом – опухоль глазницы.

В развитии застойного явления различают несколько стадий:

• Начальная. Характеризуется гиперемией диска, размытыми границами и расширенными венами. После того как отек охватывает диск полностью, отмечается увеличение его размеров, извивание вен и сужение артерий.
• Выраженная. Происходит усиление гиперемии, диск увеличивается и проминирует непосредственно в стекловидное тело, вокруг диска и на его поверхности появляются кровоизлияния.
• Резко выраженная. Застойный диск зрительного нерва на данном этапе отличает увеличение проминирования диска в область стекловидного тела и возникновение бело-желтых очагов в районе желтого пятна.
• Переход в атрофию. На фоне отека проявляется серый оттенок.
• Атрофия. На этой стадии происходит уплощение диска и приобретение им грязно-серого оттенка.

Ухудшение зрительных функций обычно не характеризует застойные дисков зрительных нервов симптомы которого, например как ухудшение зрения и сужение границ видимости, возникают преимущественно в стадии развития атрофии. Главным признаком болезни является увеличение границ слепого пятна.

Кроме того, выделяют так называемую осложненную форму застойного диска. Ей свойственны:

• Гемианопические дефекты, под которыми понимают атипичные изменения угла зрения;
• Сочетание суженного поля зрения и высокой остроты;
• Существенная разница в остроте двух глаз;
• Резкое ухудшение зрения до начала развития атрофии;
• Развитие атрофии диска только одного глаза при двухстороннем застойном явлении.

Лечение

Не избавившись от причины, невозможно устранить застойный диск зрительного нерва лечение которого следует главным образом направить на его основное заболевание. Так, например, при опухоли в полости черепа проводят хирургическую операцию. Застойные соски, вызванные менингитом, лечат также с помощью средств, позволяющих избавиться в первую очередь от основной болезни. В это время для улучшения питания нерва больному назначают сосудорасширяющие препараты и лекарства для питания ЦНС.

После устранения главной причины, при том, что атрофия диска еще не наступила, состояние глазного дна приходит в норму в течение двух месяцев. Тем не менее если, лечение застойного диск зрительного нерва слишком затянуто, даже несмотря на устранение первопричины заканчивается атрофией (частичной или полной) зрительного нерва.

teamhelp.ru

Остальные отделы сетчатки и сосок зрительного нерва вначале не изменены, а затем во внутреннем зернистом слое обнаруживают гиалиновую субстанцию, отложение фибрина и липоидов, жировую дегенерацию палочек и колбочек, пигментных клеток, склероз сосудов сетчатки и хориоидеи.

Офтальмоскопически в области желтого пятна каждого глаза виден обширный, несколько проминирующий белый участок величиной в 2—3 диаметра соска с вишнево-красным пятном в центре, сосок зрительного нерва постепенно становится бледным.

Топографически зрительный нерв можно разделить на разделы: внутриглазной, или сосок зрительного нерва, ретробульбарный, канальцевый и внутричерепной.

Доступен осмотру только сосок зрительного нерва, и нужно поставить топический диагноз заболевания по его состоянию и результатам функционального исследования.

Болезни зрительного нерва могут быть приобретенны-м и (застойный сосок, воспалительные заболевания, дегенеративные токсического происхождения, атрофии нерва, новообразования) и врожденными (аномалии развития).

ЗАСТОЙНЫЙ СОСОК

Застойный сосок (приложение, рис.

Сосок интенсивно отечен, выстоит в стекловидное тело, расширенные извитые вены взбираются на него, местами теряясь в отечной ткани.

И, наконец, наступает простая атрофия, когда сосок бледный, контуры его четкие, сосуды сетчатки узкие.

Односторонний застойный сосок возникает при опухолях орбиты, травматической гипотонии глаза, церебральной гипертонии и очень редко при опухолях и абсцессах головного мозга.

Во время осмотра глазного дна (лучше с лупой в 8,0 D при обратной офтальмоскопии или исследованием в прямом виде безрефлексным офтальмоскопом) существенным признаком застоя является краевой отек, в то время как при неврите, особенно сопровождающемся застоем, он будет захватывать весь сосок.

Застойный сосок нужно дифференцировать от псевдоневрит а (стр.

Осложненные застойные соски встречаются относительно часто, преимущественно при опухолях головного мозга, и сопровождаются различными функциональными нарушениями зрения: 1) необычными для застойных сосков изменениями поля зрения; 2) высокой остротой зрения при значительно измененном поле зрения; 3) большой разницей в остроте зрения обоих глаз; 4) резким понижением остроты зрения без атрофических изменений соска или при слабо выраженной атрофии сосков зрительных нервов; 5) двусторонними застойными сосками с атрофией на одном глазу.

Синдром Фостера — Кеннеди развивается чаще при опухолях и абсцессах базальной части лобной доли и проявляется атрофией зрительного нерва, центральной скотомой на одном глазу и застойным соском на другом.

Вследствие повышения внутричерепного давления только на втором глазу обнаруживают застойный сосок, ибо атрофия зрительного нерва препятствует его развитию на первом.

Невритом называют воспаление зрительного нерва, захватывающее его сосок.

Ретробульбарный неврит — воспаление зрительного нерва за глазным яблоком, чаще не распространяющееся на сосок, изменения его наступают последовательно.

Для неврита характерно отсутствие выстояния соска несмотря на наличие воспалительного отека, но в редких случаях очень резкого воспаления отек настолько значителен, что сосок заметно проминирует над поверхностью.

Если очаг воспаления находится вблизи заднего полюса глаза, возникают слабые признаки неврита: сосок несколько гиперемирован, границы его не совсем четкие, вены немного расширены.

В случае развития процесса далеко за глазным яблоком сосок вначале не изменен, но постепенно наступает нисходящая атрофия зрительного нерва, побледнение его височной половины вследствие преимущественного поражения папилло-макулярного пучка, а затем всего соска.

Несколько недель сосок зрительного нерва кажется нормальным с последующим по-бледнением его височной половины соответственно положению папилло-макулярного пучка.

В других случаях низкая острота зрения или слепота сразу остаются стойкими, сочетаются с другими нарушениями центрального зрения и частичной или полной атрофией сосков зрительных нервов.

Глазное дно вначале не изменено, затем развивается застойный сосок, кровоизлияния вследствие тромбоза центральной вены и последовательная или простая атрофия.

36) по офтальмоскопической картине напоминает неврит или застойный сосок.

Соединительная ткань на соске зрительного нер-в a (membrana epipapillaris) — остаток соединительной ткани, сопровождающий эмбриональную артерию в виде пленки с резко очерченными контурами, которая покрывает сосок и сосуды.

Пигментация соска зрительного нерва бывает в виде гнездного скопления пигмента у места выхода сосудов, либо весь сосок пигментирован.

Дно глаза вначале бывает нормальным, изредка развивается застойный сосок по типу осложненного, чаще рано наступает первичная атрофия соска зрительного нерва.

У некоторых больных глазное дно может длительно оставаться нормальным, реже развивается застэйный сосок из-за образования крупных арахноидальных кист с повышением внутричерепного давления.

Контузии зрительного нерва проявляются гиперемией соска, перипапиллярным отеком, напоминающим застойный сосок, из-за сосудистой реакции на травму.

Изменения дна глаза (неврит, застойный сосок, атрофия зрительного нерва) наблюдаются при нарушениях оттока по венам орбиты, при ретробульбарных опухолях, воспалительных процессах.

При эмпиемах задних клеток решетчатого лабиринта и основной пазухи развивается остеопериостит стенки глазницы с незначительным отеком и гиперемией кожи век, но выраженным хемозом и воспалением конъюнктивы, особенно переходных складок, экзофтальмом, смещением и ограничением подвижности глаза, диплопией, невритом зрительного нерва, застойным соском со снижением остроты зрения.

Офтальмоскопически обнаруживают застойный сосок и кровоизлияния в сетчатку.

Офтальмоскопически обнаруживается гиперемия соска и сосудов сетчатки, неврит или застойный сосок, а впоследствии атрофия зрительного нерва.

Опухоль медленно растет, и при больших ее размерах возможно ограничение подвижности глаза, птоз, иногда застойный сосок и анемия сетчатки, изменения поля зрения.

Офтальмоскопически обнаруживается застойный сосок, неврит или атрофия зрительного

Редко возникает диплопия вследствие постепенного приспособления глаза к изменению своего положения, чаще снижение зрения и амблиопия, В случаях резко выраженного экзофтальма развивается лагоф-тальм, на глазном дне виден неврит или застойный сосок.

Под влиянием последнего может быть застойный сосок и последующая атрофия зрительного нерва.

Застойный сосок.

Застойный сосок.

У больных с поражением зрительно-нервного аппарата (неврит зрительного нерва, застойный сосок, заболевания зрительного пути без изменений дна глаза, отслойка сетчатки, пигментная дегенерация и др.

Сосок зрительного нерва находится на 15° кнутри от желтого пятна и на 3° кверху, поэтому на периметре слепое пятно соответственно проецируется кнаружи и книзу.

Стойкий паралич или парез аккомодации бывает при разнообразных процессах в глазнице из-за поражения цилиарного узла или ствола глазодвигательного нерва (опухолью, воспалительным процессом, кровоизлияниями) с одновременными другими признаками поражения нервов, параличами мышц, экзофтальмом, отеком век и конъюнктивы, застойным соском.

Возможны большие размеры конуса, окружающего сосок, и называемого ложной задней стафиломой (рис.

В зависимости от рефракции исследуемого глаза изменяется степень увеличения изображения: оно будет меньше у миопа и больше у гиперметропа, в соответствии с чем у первого сосок зрительного нерва кажется меньше, а у второго больше сравнительно с эмметропом.

Оба вида офтальмоскопии применяют и для определения разницы в уровне глазного дна (экскавация соска зрительного нерва, застойный сосок, внутриглазные очаги, опухоли, отслойка сетчатки и др.

Сосок бывает окаймлен вокруг или только снаружи желтовато-белой полоской — склеральным кольцом.

Сосок зрительного нерва при этом находится кнаружи от желтого пятна (обратное изображение) приблизительно на расстоянии в 2РД (диаметр соска в норме равен 1,5 мм).

Сосок имеет своеобразный серый цвет и может напоминать пост

Сосок с возрастом приобретает сероватый оттенок с менее отчетливыми границами.

Слизистая хряща, отступя на 2—3 мм от свободного края века, становится шероховатой из-за присутствия в ней сосочков, которые встречаются также У лимба.

Наряду с этим, изменяется поверхность слизистой, которая вследствие набухания сосочков становится шероховатой.

1) —хроническое инфекционное воспаление слизистой оболочки с диффузной инфильтрацией подслизистой ткани, разрастанием сосочков, образованием фолликулов, их перерождением, распадом и последующим рубцеванием.

16) считают слезныеточки (puncta lacrymalia) диаметром около 0,5 мм, которые располагаются на вершине слезных сосочков (papillae lacrymales) во внутреннем углу век по их заднему ребру.

Высоко оценивая эффективность современных химиотерапев-тических средств в лечении больных трахомой, авторы методических указаний отрицательно относятся к массажу слизистой и растиранию конъюнктивы ватным тампоном как к раздражающей процедуре, поддерживающей реактивную гиперемию, усиливающую гипертрофию сосочков и удлиняющую сроки излечения больных.

Соединительная ткань конъюнктивы подвергается гомогенизации, особенно резко заметной в подэпителиальном слое, чем объясняется стекловидный молочный вид поверхности сосочков.

Сосок зрительного нерва атрофичен, сосуды сетчатки узкие; 2) крупные очаги пигмента в одной части глазного дна (рис.

Сетчатка вокруг соска свинцово-серого цвета, сосок атрофичен, ретинальные сосуды истончены.

Сосок зрительного нерва гиперемиро-ван со стушеванными контурами.

Постепенно сосок приобретает желтоватый оттенок, сосуды суживаются, появляется неравномерное скопление пигмента во внутренних и средних слоях сетчатки, диффузная атрофия сосудистой, сужение, а затем и запустение сосудов в виде белых полос и атрофия соска.

Сосок зрительного нерва вначале имеет сдвиг сосудистого пучка в сторону (рис.

Сосок зрительного нерва атрофи-чен с глубокой глаукоматозной экскавацией.

31, Слой нервных волокон сетчатки: / — носовая сторона; 2 — височная сторона; 3 — сосочек зрительного нерва; 4 — желтое пятно; 5 — папилло-макулярный пучок.

Иногда между соском и макулярной областью виден участок нормального глазного дна, на котором проходит цилиоретинальный сосуд, сохраняющий питание сетчатки на этом участке, и тогда возможно частичное сохранение остроты зрения.

Сосок зрительного нерва становится бледным с четкими контурами, артерии облитерируются, иногда возникают коллатеральные анастомозы без существенного влияния на функцию зрения.

Офтальмоскопически в случаях закупорки центральной вены сосок зрительного нерва отечен, темно-красный (из-за обширных радиарно расположенных ретинальных и пре-ретинальных кровоизлияний), увеличен в размерах, контуры его стушеваны настолько, что его положение определяется только местом выхода крупных сосудов.

Сосок зрительного нерва гиперемирован, есть небольшой отек его ткани и окружающей сетчатки.

Сосок зрительного нерва вначале имеет нормальный вид, впоследствии развивается его атрофия.

Под ее влиянием можно наблюдать уменьшение отека сосков.

Односторонний застойный сосок может развиться в случаях церебральной гипертонии.

В последнем случае сочетается с застойным соском.

Кроме того, бывают и беловатые очаги, а иногда и застойный сосок, как проявление повышенного давления на почве внутричерепных кровоизлияний.

Сосок зрительного нерва не вовлекается.

Сосок приобретает восковидный, а затем белый цвет из-за атрофии.

Сосок зрительного нерва восковидной окраски, сосуды сетчатки узкие.

www.medi.oglib.ru

Застойный диск зрительного нерва.

При застойном диске зрительного нерва состояние зрительной функции долгое время остается практически в норме. Только длительное существование застоя провоцирует атрофический процесс, что связано с повышением давления на волокна ткани зрительного нерва. При развитии атрофии, нервная ткань начинает постепенно заменяться на соединительную, с необратимой утратой своих функций.

Развитие состояния застойного диска зрительного нерва проходит следующие стадии:

• Начальную, называемую начальным застойным диском зрительного нерва, когда происходит отек только краев диска. При диагностике на глазном дне видна размытость границ диска, которая начинается от его верхнего края. Наблюдается умеренная гиперемия диска.

• Следующая стадия - это выраженный застой диска зрительного нерва. На этом этапе отекает весь диск, существующее в норме в его центре углубление, выравнивается, а поверхность диска выгибается к стекловидному телу. Покраснение диска усиливается, приобретая синюшный оттенок, сосуды глазного дна расширяются (включая вены), создается картина сосудов, как бы взбирающихся на выгнутый диск зрительного нерва. Изредка вокруг отечного диска наблюдаются точечные кровоизлияния. Эта стадия характеризуется сохранением зрительных функций. Сохранность функции зрения и выраженные изменения на глазном дне называют «первыми ножницами застоя». При этом пациента беспокоят только головные боли или жалоб совсем нет. На первых стадиях, при устранении причины застоя (основного заболевания) отек постепенно уменьшаются, а рубежи диска зрительного нерва полностью восстанавливаются.

• Новый этап развития застоя - резко выраженный застойный диск зрительного нерва. На этой стадии поверхность диска еще больше выпирает в стекловидное тело, создавая множественные очаги кровоизлияний на самом диске и на сетчатке. Начинается процесс отека сетчатки, сдавливающий нервные волокна зрительного нерва. Волокна гибнут, замещаясь соединительной тканью.

• Последнюю стадию принято обозначать, как «вторые ножницы застоя» или атрофия застойного диска. При этом у зрительного нерва происходит вторичная атрофия. Уменьшается отек диска, уменьшаются и его размеры, вены сужаются, постепенно рассасываются кровоизлияния. Состояние пациента характеризуется улучшением картины на глазном дне, и резким снижением функции зрения.

Дальнейшее воздействие причины застоя, делает атрофию зрительных нервов полной и окончательной, а функции зрения безвозвратно угасают.

Лечение

Излечение застойного диска невозможно без устранения причины его вызвавшей. Поэтому, основная задача медиков - излечить основное заболевание. Для поддержания нормального питания нерва предписывают сосудорегулирующие препараты (кавинтон, трентал, сермион), средства улучшающие питание нервной системы (диавитол, актовегин, мексидол, ноотропил).

Где лечить

Как уже говорилось, причиной застойного диска зрительного нерва могут быть различные заболевания, требующие участия в лечение врача офтальмолога. В этом случае, важно выбрать такую глазную клинику, где Вам действительно помогут, а не "отмахнутся" или будут "тянуть" деньги, не решая проблему. Далее приводим рейтинг специализированных офтальмологических учреждений, где можно пройти обследование и лечение, если у Вас диагностирована патология зриетльного нерва:

"Московская Глазная Клиника"

proglaza.ru

Этиология. Заболевания центральной нервной системы с повышением внутричерепного давления (опухоли головного мозга, арахноидиты, абсцессы, менингиты, паразитарные заболевания), гипертоническая болезнь, атеросклероз, сифилис и туберкулез головного мозга, мозговые кровоизлияния, огнестрельная и тупая травма черепа, деформация костей черепа (башенный череп, дизостоз костей черепа), заболевания крови, гипотония глаза, опухоль орбиты. Застойный диск при опухолях спинного мозга наблюдается очень редко.

Патогенез. Предложены следующие теории патогенеза застойного диска: воспалительная, дисциркуляционная (развитие застойного диска вследствие нарушения кровообращения), транспортная (развитие застойного диска при повышении давления спинномозговой жидкости на зрительный нерв) и ретенционная. Последняя является в настоящее время наиболее признанной. В соответствии с ней застойный диск вызывается задержкой тканевой жидкости, в норме свободно оттекающей в полость черепа. При повышении внутричерепного давления складка твердой мозговой оболочки перемещается и прижимает зрительный нерв к подлежащим костям. Он сдавливается по окружности, вследствие чего блокируется отток тканевой жидкости по зрительному нерву. Это приводит к отеку, который может увеличиваться в связи с развитием венозного стаза. Клиническая картина. Вначале диск несколько гиперемирован, границы его нечеткие, вены умеренно расширены. Чаще всего отек занимает ограниченный участок диска. Затем отек увеличивается и распространяется на область сосудистой воронки, степень выстояния диска над уровнем сетчатки возрастает. Вены становятся расширенными и извитыми, артерии суживаются. При выраженной клинической картине диск зрительного нерва значительно увеличен в размере, проминирует в стекловидное тело, границы его не определяются. Нарастающему отеку диска сопутствуют резко расширенные и извитые вены, узкие артерии, иногда кровоизлияния и плазморрагии в виде белых пятен на прилежащей сетчатке. При длительном существовании застойного диска наблюдается постепенный переход его в атрофию. Застойный диск обычно двусторонний при этом может быть неравномерное их развитие. Иногда застойный диск бывает односторонним. Это обычно связано с опухолью орбиты или травматической гипотонией глазного яблока. Зрительные функции при застойном диске длительное время остаются нормальными. Изменение их связано с развитием атрофии зрительного нерва, когда острота зрения начинает снижаться и сужаются границы поля зрения. Однако застойный диск всегда сопровождается увеличением размеров слепого пятна. По особенности клинического течения выделяют осложненный застойный диск. Он развивается в случаях, когда патологический процесс, вызвавший повышение внутричерепного давления, оказывает еще и прямое действие на один из участков зрительного пути. При осложненных застойных дисках наблюдаются атипичные изменения поля зрения (гемианопические дефекты), сочетание высокой остроты зрения с резко суженным полем зрения, значительная разница в остроте зрения обоих глаз, резкое понижение остроты зрения, возникающее до появления атрофии, развитие атрофии одного диска при двусторонних застойных явлениях. Ниже приводится описание основных клинических форм застойного диска. Застойный диск при опухолях головного мозга обусловлен повышением внутричерепного давления и нередко непосредственным влиянием опухоли на зрительные пути. При злокачественных опухолях застойный диск чаще возникает в более ранние сроки, чем при доброкачественных. Застойный диск при опухолях головного мозга обычно бывает двусторонним, при этом степень развития его на обоих глазах примерно одинакова. Иногда застойный диск в одном глазу выражен резче, чем в другом; встречается развитие застойного диска только на одном глазу Неодинаковое развитие застойных дисков на обоих глазах и односторонний застойный диск не отражают локализацию опухоли.

Нередко при опухолях головного мозга на диске зрительного нерва и в окружающей его сетчатке наблюдаются кровоизлияния, вызванные венозным застоем и отеком. Застойный диск при опухолях головного мозга и длительном течении приводит к резкому понижению остроты зрения вследствие атрофии зрительного нерва. Скорость развития атрофии зависит от локализации и характера опухоли. Одним из характерных симптомов при опухолях головного мозга является осложненный застойный диск. Отдельные его формы протекают различно. Течение более благоприятное, если основной патологический процесс воздействует на центральный нейрон зрительного пути. В этих случаях атрофия зрительного нерва и резкое понижение зрительных функций наблюдаются лишь при длительном течении процесса. При воздействии патологического процесса на периферический нейрон зрительного пути атрофия зрительного нерва и связанное с ней резкое понижение остроты зрения наблюдаются чаще и развиваются быстрее, чем при не осложненном застойном диске. Застойный диск при абсцессах головного мозга возникает также вследствие повышения внутричерепного давления и большей частью выражен слабее, чем при опухоли. Характерны быстрое развитие отека диска зрительного нерва и кровоизлияния. Исходы в атрофию зрительного нерва наблюдаются редко. Застойный диск при сифилисе головного мозга чаще развивается при гуммозной и менингеальной формах, реже - сосудистой и бывает, как правило, двусторонним. Гумма головного мозга, так же как и опухоль, вызывает повышение внутричерепного давления и поэтому приводит к развитию застойного диска. Локализация гуммы в затылочной, теменной и височной долях приводит к развитию осложненного застойного диска с гомонимной гемианопсией. При менингеальной форме застойный диск наблюдается почти исключительно в случаях базилярного гуммозного менингита. Для него характерно раннее развитие. Застойный диск при туберкулезных заболеваниях головного мозга (туберкулезном менингите или туберкулемах) развивается вследствие повышения внутричерепного давления. Динамика застойного диска соответствует течению туберкулезного менингита. Рецидивы менингита приводят снова к появлению застойного диска. Застойный диск при туберкулезном менингите обычно слабо выражен, нередко имеет ремитирующее течение, явления застоя то убывают, то нарастают. Иногда наблюдается полное обратное развитие застойного диска с последующим его рецидивом. Туберкулемы оказывают влияние, аналогичное опухоли, и могут привести к развитию резко выраженного застойного диска. Особенно это наблюдается при туберкулемах мозжечка, сопровождающихся развитием окклюзионной водянки. Застойный диск при серозном менингите развивается довольно часто. В большинстве случаев выражен не резко. Обычно наблюдаются начальные застойные диски с отеком ткани только по краю и с небольшим расширением вен. При арахноидитах отмечается малая динамичность отека, даже при длительном течении офтальмоскопическая картина не изменяется. Исключение представляют арахноидиты задней черепной ямки, которые в связи с развитием окклюзионной водянки могут сопровождаться резко выраженным застойным диском. Застойный диск на почве арахноидита часто сопровождается кровоизлияниями в ткань диска и окружающую сетчатку. В отличие от опухоли головного мозга застойный диск при цистицеркозе реже переходит в атрофию зрительного нерва. В случаях отмирания цистицерка и его обызвествления наступает снижение внутричерепного давления и обратное развитие процесса.

Аналогично развитие застойного диска и при эхинококкозе головного мозга. Иногда при паразитарных кистах головного мозга возникает осложненный застойный диск. Застойный диск вследствие кровоизлияния в головной мозг чаще возникает при субарахноидальном кровоизлиянии. Обычно при этом застойный диск не резко выражен и развивается в раннем периоде заболевания. Застойный диск при гипертонической болезни и заболеваниях почек возникает вследствие повышения внутричерепного давления. При этом могут отмечаться также изменения в сетчатке, но иногда их не бывает. В этих случаях не исключается возможность развития застойного диска вследствие опухоли головного мозга. Диагноз основывается на клинической картине заболевания, а также результатах неврологического, рентгенологического и флюоресцентно-ангиографических исследований. В клинике гипертензионного синдрома застойный диск не является ранним симптомом. Нередко опухоли головного мозга могут протекать без его развития. При осложненном застойном диске форма гемианопсии позволяет определить локализацию опухоли. Дифференциальный диагноз проводят с невритом и псевдоневритом. От неврита застойный диск в начальной стадии заболевания отличается сохранностью зрительных функций и наличием частичного или полного краевого отека диска зрительного нерва. Псевдоневрит представляет собой аномалию развития диска и обычно сопровождается аномальным ходом сосудов с атипичным разветвлением и образованием сетки сосудов на поверхности диска. Разница в калибре артерий и вен незначительна. Длительное наблюдение за динамикой клинической картины в ряде случаев способствует установлению правильного диагноза.

www.smclinic-spb.ru