Вмешательства на переднем сегменте

Вмешательства на переднем сегменте.

Во время учебы проявлял склонность к разным направлениям хирургии. После успешного окончания института в 1987 году вместе с 12 выпускниками различных московских медицинских вузов был зачислен на работу в организовывающийся московский филиал МНТК "Микрохирургия глаза". Одновременно обучаясь хирургии и работая, освоил все основные типы хирургических вмешательств. За годы работы последовательно занимал должности заведующего диагностикой, заведующего операционным блоком.

В 2003 году под руководством д.м.н. Иошина И.Э. защитил кандидатскую диссертацию на тему: «Технология реконструктивной хирургии травматической патологии радужки и хрусталика».

Соболев Н.П. является автором публикаций в отечественной и зарубежной литературе, автором оригинальных патентов на изобретения и полезные модели, в том числе автором уникальной двухкомпонентной искусственной радужки.

В 2010 году назначен на должность главного врача ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза». Занимая административную должность, успешно совмещает ее с хирургической практикой, являясь новатором в освоении новейших методик хирургии катаракты и имплантологии.

Николай Петрович Соболев — член Российского, Европейского и Американского обществ катарактальных и рефракционных хирургов (RSCRS, ESCRS, ASCRS). Неоднократно выступал с докладами на ведущих офтальмологических форумах в Российской Федерации и за рубежом, участвовал в проведения показательных операций на различных офтальмологических форумах в России и за рубежом.

Соболев Н.П. — грамотный, высококвалифицированный специалист с большим опытом практической работы. Обладает широким хирургическим репертуаром, включающим ключевые вмешательства на переднем сегменте глазного яблока: факоэмульсификацию катаракты, сочетанные операции при катаракте и глаукоме, имплантацию факичных ИОЛ для коррекции аномалий рефракции высоких степеней, рефракционную ленсэктомию, антиглаукомные операции, реконструкцию глаза после травматических повреждений, пластику радужки и имплантацию искусственной радужки.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРЕПАРАТА «ПРОСПИДИН» ПРИ НЕОВАСКУЛЯРНЫХ ПРОЦЕССАХ ПЕРЕДНЕГО СЕГМЕНТА ГЛАЗА ПОСЛЕ СКВОЗНОЙ КЕРАТОПЛАСТИКИ

Чупров А.Д., Плотникова Ю.А.,
Кировская клиническая офтальмологическая больница, г. Киров

Проблема неоваскуляризации роговичного трансплантата и образования ретрокорнеальной мембраны после сквозной пересадки роговицы особенно актуальна при, так называемой, кератопластике «повышенного риска», к которой относятся случаи оперативных вмешательств на глазах, требующих дополнительных хирургических манипуляций в ходе кератопластики (реконструкция переднего сегмента), при молодом возрасте больного, а также повторные пересадки роговицы. Причиной неоваскуляризации в этих случаях считают как иммунологический конфликт тканей донора и реципиента, так и выраженную воспалительную реакцию неиммунной природы в ответ на травматичность вмешательства в сочетании с гипоксией  тканей переднего сегмента.

Цель работы: улучшение результатов сквозной пересадки роговицы «повышенного риска» путём подавления воспалительных и иммунологических реакций с помощью антипролиферативного отечественного препарата «Проспидин».

Материалы и методы. В Кировской клинической офтальмологической больнице с 1999 года  в послеоперационном периоде после сквозной пересадки роговицы применяется местное введение «Проспидина». Всего произведено 89 сквозных кератопластик (92 глаз), из них к категории «повышенного риска» нами было отнесено 55 глаз (59,8%). Причиной хирургического лечения послужили: эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы на артифакичном глазу - 15 глаз (27,7%), посттравматические рубцы роговицы –12 глаз (21,8%), язва роговицы с угрозой перфорации в остром периоде – 7 глаз (12,7%), васкуляризированное бельмо как исход язвы роговицы – 11 глаз (20%), рекератопластика при болезни трансплантатата произведена 10 больным (18,2%). Пациентов с послеожоговыми бельмами в исследование не включали. Возраст больных – от 12 до 78 лет. Использовали свежую донорскую роговицу, выдержанную во влажной камере в течение 18-24 часов. Диаметр трансплантата – от 7,0 до 11,0 мм.

Кератопластика в 41 (74,5%) случае сочеталась с реконструкцией переднего сегмента (разделение иридокорнеальных сращений, иссечение экссудативных плёнок, удаление ретрокорнеальной мембраны, формирование зрачка), в 5 (9%) - экстракцией катаракты,  у 12 (21,8%) пациентов – экстракцией катаракты с имплантацией ИОЛ в заднюю камеру (из них у 2 - с транссклеральной фиксацией).

В послеоперационном периоде, начиная с четвёртой недели после операции параллельно с назначением кортикостероидов местно, всем больным назначали субконъюнктивальные инъекции «Проспидина» (заявка на патент, приоритет от 19.07.2000) в дозе от 15 до 30 мг однократно, следующие – через каждые две недели. Всего назначали до 6 инъекций препарата. Количество инъекций зависело от клинической необходимости – наличия признаков болезни трансплантата или неоваскуляризации. Системного введения цитостатиков не было ни в одном случае.

Результаты. Прозрачного приживления трансплантата удалось добиться у 47 больных, что составило 87,3% при сроке наблюдения от 4 до 36 месяцев. Ни в одном случае не наблюдали неоваскуляризации трансплантата. У трёх больных произошло образование ретрокорнеальной мембраны, однако у двух из них после начала лечения «Проспидином» наблюдали регрессию и запустевания сосудов ретрокорнеальной плёнки, что позволило в дальнейшем произвести лазерное лечение с формированием окна в мембране и улучшением зрительных функций. При введении препарата у больных с признаками иммунного воспаления отмечали быстрое, в течение 2-3 суток, стихание симптомов болезни трансплантата – исчезновение инъекции глаза и преципитатов и уменьшение отёка пересаженной ткани.

Вывод. Препарат “Проспидин” улучшает результаты сквозной пересадки роговицы «повышенного риска», благодаря выраженному иммуносупрессорному и противовоспалительному действию, а также высокому антипролиферативному эффекту.

Внезапная потеря зрения.

Потеря зрения (слепота) может быть частичной или полной. Вычерчивание частичной потери полей зрения является очень информативным. Причиной потери вертикальных полей зрения является поражение задней части зрительного перекреста, чаще всего возникающего у больных с нарушением мозгового кровообращения, хотя подобные нарушения могут развиваться при опухолях мозга.

Утрата горизонтального поля зрения наблюдается, как правило, при поражении сетчатки в результате окклюзии питающих ее сосудов. Больные с глаукомой жалуются на трубчатое зрение (сужение поля зрения наподобие восприятия через полый цилиндр или трубку), а у больных с дегенерацией желтого пятна отмечается внезапная потеря центрального поля зрения.

Причиной внезапной потери зрения является поражение сосудов. Причиной развития у больного преходящей слепоты одного глаза является тромбоэмболия глазничной артерии. Больные обычно жалуются на "занавес, опускающийся через поле зрения".

У больного с гигантоклеточным артериитом глазничной артерии наряду с внезапно развившейся слепотой отмечаются головные боли в височной области и боли в нижней челюсти при жевании. Одновременно у них нередко наблюдается ревматическая миалгия.

Отек диска зрительного нерва может вызывать временную потерю зрения, продолжающуюся секунды и связанную с положением больного.

Слепота на один глаз в результате неврита зрительного нерва может наблюдаться у больного с рассеянным склерозом; при этом часто появляются боли за глазными яблоками, усиливающиеся при движении глазных яблок, и отмечается прогрессирующее в течение нескольких дней снижение интенсивности освещения.

Наиболее частой причиной развития слепоты среди населения Западной Европы является диабетическая ретинопатия. Кроме того, у больных сахарным диабетом отмечается большая склонность к развитию катаракты и глаукомы.

Причинами постепенного снижения остроты зрения у больных пожилого возраста могут быть катаракта, глаукома или возрастная дегенерация желтого пятна. Вследствие постепенного начала заболевания эти больные нередко обращаются к врачу в запущенной стадии процесса. Наличие катаракты можно обнаружить при обследовании глаза.

Потеря зрения и другие статьи по диагностике глазных болезней.

Поскольку зрение в нашей жизни исключительно важно, любая степень его потери пугает. Более того, без правильной диагностики и лечения даже незначи­тельное ослабление зрения может привести к полной слепоте.

Внезапная потеря зрения может варьироваться от небольшого ухудшения до полной слепоты. В зависимо­сти от причины потеря зрения может быть временной или постоянной.

Причины

Причинами внезапной потери зрения могут быть:

Симптомы

Человек, внезапно теряющий зрение, не способен воспринимать зрительные образы одним или двумя гла­зами. При инсульте, блокировании артерии сетчатки, острой глаукоме обычно поражается только один глаз. В последнем случае возможны дополнительные симпто­мы, такие, как:

Что следует делать

Внезапная потеря зрения — это экстренный случай. Немедленно вызывайте «Скорую помощь» или везите больного в отделение «Скорой помощи» ближайшей больницы.

Что предпринимают врачи

Лечение зависит от причины.

При блокировке артерии сетчатки врач постарается расширить заблокированную артерию, чтобы приток крови к сетчатке увеличился. Этого можно добиться, например, легким внешним массажем глаза через зак­рытое веко.

Без правильной диагностики и своевременного лечения даже незначительное ослабление зрения может привести к полной слепоте.

Глаукома

При лечении острой глаукомы врач пропишет сред­ства, снижающие внутриглазное давление, и обезболи­вающие. Если давление в течение нескольких часов не снизится, может понадобиться операция.

Что еще нужно знать

Иногда внезапная потеря зрения происходит из-за:

КАК УСТРОЕНО НАШЕ ТЕЛО

Ослепляющее блокирование

Одной из причин потери зрения явля­ется перекрытие центральной артерии сет­чатки — части глаза, получающей и пере­дающей зрительные образы.

Недостаток крови

Сетчатка может недолгое время жить, поскольку еще получает кровь из других сосудов. Но ей нужен полный приток кро­ви из центральной артерии. Если кровоток не восстанавливается в течение двух часов, сетчатка отекает, ее клетки гибнут и насту­пает слепота.

От затвердения к перекрытию

Обычными причинами блокировки ар­терии являются затвердение артерий (арте­риосклероз) или болезнь сердца. Сгусток крови может оторваться от затвердевшей сонной артерии или сердечного клапана. Попав в артерию сетчатки, он заблокирует ее (рис. 68).

Артерия сетчатки может быть также пе­рекрыта из-за:

В данной статье мы с вами рассмотрим что такое внезапная потеря зрения, причины этого заболевания. Внезапная слепота (амавроз) может быть следствием отслоения или ишемии сетчатки и других заболеваний глаза (например, глаукомы или увеита), поражения зрительных нервов, двустороннего поражения зрительной коры. Больных с остро развившимся нарушением зрения следует экстренно госпитализировать. При этом информация, которую удается собрать врачу скорой помощи о развитии заболевания, имеет важное значение и помогает быстро установить диагноз на госпитальном этапе.

Причины потери зрения и слепоты

Внезапная слепота на один глаз обычно бывает результатом поражения сетчатки и других структур глаза или зрительного нерва. Одна из частых ее причин – преходящее нарушение кровообращения в сетчатке. Обычно больные жалуются на пелену, внезапно опустившуюся перед глазом и иногда захватывающую лишь часть поля зрения. Иногда одновременно отмечаются нарушение чувствительности и преходящая слабость в противоположных конечностях. Продолжительность эпизода – от нескольких минут до нескольких часов. В 90% случаев причина – эмболия артерии сетчатки из изъязвленной атеросклеротической бляшки во внутренней сонной артерии, дуге аорты либо из сердца (часто при поражении клапанов или мерцательной аритмии). Реже причиной является падение АД у больного с грубым стенозом внутренней сонной артерии. Внезапная слепота на один глаз – предвестник инсульта и должна быть поводом для активного обследования больного. Вероятность развития инсульта можно уменьшить с помощью постоянного приема аспирина (100 – 300 мг в сутки) или непрямых антикоагулянтов (при кардиогенной эмболии). У молодых лиц причиной преходящей слепоты на один глаз может быть ретинальная мигрень. Падение зрения в этом случае представляет собой мигренозную ауру, которая предшествует приступу головной боли или возникает вскоре после ее начала. Однако даже при типичном анамнезе целесообразно исключить с помощью специального исследования патологию сонных артерий и сердца. Дифференциальный диагноз проводится также со зрительной аурой в виде мигрирующей мерцающей скотомы при приступе классической мигрени, но зрительная аура обычно вовлекает правые и/или левые поля зрения в обоих глазах, а не один глаз, кроме того, она остается видимой в темноте и при закрывании глаз.

Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва вызывается недостаточностью кровотока по задней цилиарной артерии, кровоснабжающей диск зрительного нерва. Клинически она проявляется внезапной утратой зрения на один глаз, не сопровождающейся болью в глазном яблоке. Диагноз можно легко подтвердить при исследовании глазного дна, выявляющем отек и геморрагии в области диска зрительного нерва. Чаще всего она развивается у больных с длительной артериальной гипертензией и сахарным диабетом, нередко – у больных васкулитами или полицитемией. В 5% случаев (особенно часто у больных старше 65 лет) невропатия связана с височным артериитом и требует немедленного назначения кортикостероидной терапии для предупреждения поражения второго глаза. Диагноз височного артериита облегчается при выявлении болезненного уплотнения и отсутствия пульсации височной артерии и признаков ревматической полимиалгии. Реже встречается задняя ишемическая невропатия зрительного нерва. Обычно она вызывается комбинацией тяжелой анемии и артериальной гипотензии и может быть причиной инфаркта нерва в ретробульбарном отделе. Иногда задняя ишемическая невропатия возникает на фоне массивной кровопотери при оперативных вмешательствах, желудочно-кишечном кровотечении, травме. Изменения на глазном дне отсутствуют. При гипертоническом кризе внезапное падение зрения может быть следствием спазма артериол сетчатки или ишемического отека диска зрительного нерва. Излишне быстрое снижение АД может приводить к инфаркту диска зрительного нерва.

Неврит зрительного нерва – воспалительное демиелинизирующее заболевание – часто вовлекает ретробульбарную часть нерва (ретробульбарный неврит), поэтому при первичном исследовании глазного дна патологию обнаружить не удается. У большинства больных, помимо острого падения зрения, отмечается боль в глазном яблоке, усиливающаяся при его движении. Заболевание чаще развивается в молодом возрасте, может рецидивировать и нередко бывает первым проявлением рассеянного склероза. Внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (1 г в сутки в течение 3 дней) ускоряет восстановление.

Внезапная слепота на оба глаза может быть проявлением токсической невропатии зрительных нервов. Токсическая невропатия может быть связана с отравлением метиловым спиртом, этиленгликолем (антифризом) или окисью углерода. Более постепенное развитие невропатии зрительных нервов с нарастанием атрофии без фазы отека диска может быть вызвано рядом лекарственных препаратов – хлорамфениколом (левомицетином), амиодароном, стрептомицином, изониазидом, пеницилламином, дигоксином, ципрофлоксацином, а также отравлением свинцом, мышьяком или таллием.

Слепота может быть также следствием внутричерепной гипертензии и развития застойных дисков зрительных нервов (при доброкачественной внутричерепной гипертензии или опухолях мозга). Ей нередко предшествуют кратковременные эпизоды затуманивания зрения на один или оба глаза, возникающие при изменении положения тела и продолжающиеся несколько секунд или минут. При стойком падении зрения необходимы введение метилпреднизолона (250 – 500 мг внутривенно капельно) и срочная консультация офтальмолога и нейрохирурга.

Остро возникшая слепота на оба глаза может быть также следствием двустороннего инфаркта затылочных долей (корковая слепота) и наступить в результате закупорки базилярной артерии (обычно в результате эмболии) либо длительной системной артериальной гипотензии. Источником эмболии обычно служат атеросклеротические бляшки в позвоночных артериях. Развитию слепоты часто предшествуют эпизоды вертебробазилярной недостаточности с односторонними или двусторонними парестезиями или парезами, атаксией, дизартрией, гемианопсией, головокружением, двоением. В отличие от двусторонней слепоты, вызванной поражением зрительных нервов, при корковой слепоте остаются сохранными зрачковые реакции. У некоторых больных с корковой слепотой развивается анозогнозия: такой больной отрицает наличие слепоты, утверждая, что в комнате темно или он просто забыл очки.

Остро возникшая слепота может иметь психогенный характер и быть одним из проявлений истерии. Обычно такие больные (чаще молодые женщины) утверждают, что вокруг них все погружено во тьму (больные с органической корковой слепотой нередко затрудняются дать описание своих зрительных ощущений). В анамнезе часто выявляются другие истерические симптомы (ком в горле, псевдопарезы, истерические припадки, мутизм, истерические нарушения походки). Зрачковые реакции нормальные, нет стволовых симптомов. В отличие от окружающих, обязательное присутствие и крайняя обеспокоенность которых могут служить дополнительным диагностическим критерием, больные часто не встревожены, а скорее спокойны, а иногда даже загадочно улыбаются («прекраснодушное безразличие»).

I. На оба глаза:

II. На один глаз:

I. Острое ухудшение зрения на оба глаза

Ишемическая оптическая нейропатия. Одновременно наблюдается ишемия сетчатки. Иногда двусторонняя ишемия сетчатки имеет место при синдроме дуги аорты, при быстром переходе из наклона вперед в вертикальную позу.

Сосудистое двустороннее поражение зрительной коры (двухсторонний инфаркт или ТИА), отмечаются признаки нарушения базилярного кровотока и внезапное начало. Пожилые люди составляют особую группу риска. Нарушение цветового зрения предшествует появлению симптомов; зрачковые реакции остаются нормальными; необходима дифферениация от зрительной агнозии.

Токсическая оптическая нейропатия. Токсические поражения характерны, например, для интоксикации метиловымспиртом; табаком и этиловым спиртом (табачно-алкогольнаяамблиопия прогрессирует в течение нескольких дней или недель),а также метанолом, дисульфурамом, цианидами, фенотиазинами, изониазидом, антинеопластическиеми препаратами, трихлорэтиленом и др.

Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе как первоначальный симптом встречается у 16 % больных рассеянным склерозом и проявляется острым, реже подострым снижением остроты зрения. Наиболее значительный дефект отмечается в центральном зрительном поле. Ретробульбарный неврит не всегда является проявлением рассеянного склероза. Воспалительные или инфекционные процессы, способные затрагивать зрительный нерв могут быть разными: туберкулёз, саркаидоз, криптококкоз, токсоплазмоз, сифилис (с последующим развитием атрофии зрительных нервов), болезнь Лайма, микоплазма, бруцеллёз и др. Вирусы или вирусные энцефалиты (корь, свинка, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, herpes zoster, гепатит A, CMV, HTLV-1), иногда сопровождающиеся билатеральным оптическим невритом.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия чаще наблюдается у девушек и молодых полных женщин с нарушениями менструального цикла (не обязательный симптом). Она развивается постепенно и проявляется, главным образом, головной болью, которая чаще бывает затылочной локализации, но может быть генерализованной и ассиметричной. Следующий по частоте симптом - нарушение зрения, которое развивается иногда остро. Реже наблюдается одностороннее или двустороннее поражение отводящего нерва. На глазном дне отёк зрительного нерва. Давление ликвора повышено до 250-450 мм водн. столба. На КТ или МРТ иногда можно выявить уменьшение размеров желудочков мозга. Иногда (при снижении остроты зрения и отсутствии эффекта консервативной терапии) показана декомпрессивная трепанация.

В большинстве случаев наблюдаются идиопатические случаи; иногда он развивается на фоне эндокринопатии, при железодефицитной анемии, во время беременности.

Артифициальная (постангиографическая) корковая cлепота (синдром Антона) на оба глаза нередко развивается в силу токсического повреждения затылочных долей после ангиографии. Зрительные нарушения обычно проходят через 1-2 дня.

Атаки амблиопии (приступы длятся секунды, в тяжёлых случаях - несколько минут) могут наблюдаться на фоне повышенного внутричерепного давления. В последнем случае нарушения зрения всё-таки чаще бывают двусторонними. При исследовании полей зрения выявляется расширение слепого пятна и сужение полей зрения по периферии. На глазном дне - грубые застойные явления, иногда кровоизлияния в область жёлтого пятна. В последующем развивается более стойкое падение зрения.

Психогенная слепота развивается остро и чаще у женщин, склонных к другим психогенным расстройствам (в анамнезе или на момент осмотра). Обычно выявляются другие функционально-неврологические стигмы ( ком в горле , псевдоатаксия, псевдопарезы и др.). При этом зрачковые реакции и глазное дно остаются нормальными; такие пациенты не ведут себя подобно внезапно ослепшим (хорошая толерантность к симптому, прекрасное равнодушие ); при обследовании не обнаруживается никаких причин для слепоты; сохраняется оптокинетический нистагм, показатели зрительных вызванных потенциалов и ЭЭГ не изменены.

II. Острое ухудшение зрения на один глаз (амблиопия и амавроз)

Перелом основания черепа в области зрительного канала. Подтверждением этого диагноза являются: анамнез и признаки травмы головы, аносмия или видимые наружные повреждения, бледность диска зрительного нерва через 3 недели после травмы, соответствующие рентгенологические находки.

Артериосклеротическая ишемическая оптическая нейропатия. Характерно внезапное снижение зрения на один глаз, не сопровождающаяся болью в глазном яблоке. Иногда бывают предвестники в виде кратковременных эпизодов нарушения зрения.обнаруживается псевдоотек диска зрительного нерва, позднее бледность сетчатки, бледность диска зрительного нерва, никогда не бывает полной слепоты. Причина: артериосклероз, часто развивающийся на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета.

Височный артериит часто приводит к полной слепоте, наблюдается у пожилых людей, чаще у женщин. Почти все пациенты жалуются на головную боль, пальпируется напряжённая болезненная височная артерия. Обычно имеется ускорение СОЭ.Наиболее часто в патологический процесс вовлекается височная артерия, но речь идёт о системном заболевании.

Amaurosis fugax

В пожилом возрасте при стенозе внутренней сонной артерии (отмечается шум на артерии, контралатеральные гемисимптомы) наиболее частой причиной внезапного и преходящего монокулярного снижения зрения является amavrosis fugax (от лат. - мимолётный) - преходящее нарушение кровообращения сетчатки. Слепота на один глаз или некоторая неясность зрения случается у пациента внезапно или развивается за несколько минут или часов. Одновременно возможны нарушения чувствительности и преходящая слабость в контралатеральных конечностях. Продолжительность эпизода - от нескольких минут до нескольких часов. Обычное офтальмологическое обследование обнаруживает выраженную степень развития атеросклероза сосудов сетчатки, которое обычно для людей такого возраста.

В более Чем 90% случаев amavrosis fugax развивается вследствие эмбола в артерию сетчатки, происходящего из поврежденной атеросклерозом стенки ипсилатеральной внутренней сонной артерии на шее, и принесенного током крови в офтальмическую артерию. Вследствие ишемии сетчатки развивается снижение зрения. Обычно эмболы переносятся током крови дальше, в периферические ветви ретинальной артерии; обычно наблюдается спонтанный тромболизис, и, как следствие, быстрый регресс симптомов.

В острую стадию наблюдается коллаптоидное состояние ретинальной артерии, или флюоресцентная ангиография позволяет визуализировать эмбол, направляющийся к периферии сетчатки. Редко, однако, это обследование бывает доступным.

С момента приступа amavrosis fugax в течении последующего года в 30% случаев развивается нарушение мозгового кровообращения. Допплеровская ультрасонография является диагностическим методом выбора в этих случаях и при подозрении на стеноз сонной артерии должна быть проведена незамедлительно.

Ретробульбарный неврит развивается остро, но достигает наибольшей выраженности в первые 4 дня, а затем в течение нескольких дней или недель наступает улучшение. Иногда он сопровождается болью в глазах и мельканием при движениях глаз. Наблюдается в основном у молодых; никогда не приводит к полной слепоте. Потеря зрения обычно односторонняя, но встречается и двусторонний ретробульбарный неврит. В начале глазное дно не изменено. Наиболее значительный дефект отмечается в центральном поле зрения (центральная скотома). Во многих случаях (от 17 до 85 %) в дальнейшем у этих больных развивается рассеянный склероз.

Причиной могут быть и другие (помимо рассеянного склероза) демиелинизирующие болезни (острый диссеминированный энцефаломиелит), сифилис (острый неврит зрительного нерва; но он может быть и двусторонним).

Заболевание глаз. Интраокулярные воспалительные процессы; отслойка сетчатки; синдром Илза (Eales) - кровоизлияния в стекловидное тело и сетчатку разной этиологии (туберкулёз, сифилис, другие инфекции, болезни крови) с картиной ретинального периваскулита.

Ретинальная мигрень (сетчаточная мигрень) проявляется приступами слепоты на один глаз или монокулярной скотомой вследствие дисциркуляции в системе центральной артерии сетчатки. Эта форма мигрени может чередоваться или сочетаться с приступами мигрени без ауры или с офтальмической мигренью.

Офтальмическая мигрень характеризуется мигренозными атаками с гомонимными зрительными нарушениями (зигзаги, искры, вспышки и т.п., а также абсолютные или относительные скотомы). Здесь нет истинной потери зрения.

Внешнее строение глаза.

Внешнее строение птицы

Строение хвоста

1-надхвостье
2-подхвостье
3-рулевые перья

Хвост состоит из 12 крупных перьев, которые называются рулевыми. Они прикрываются вверху и снизу хвостовыми кроющими перьями и называют их «надхвостье> и «подхвостье». Хвостовые перья у одних видов длинные, у других короткие и создают различную форму хвоста. У одних он слегка округлый, у других клинообразный, а также и прямообрезанный.

Глаза

1 - передняя камера
2 - задняя камера
3 - роговая оболочка
4 - сосудистая оболочка
5 - соединительная оболочка
6 - хрусталик

Причина превосходного зрения пернатых коренится в особом устройстве их сетчатки — внутренней выстилки глазного яблока, состоящей их множества чувствительных к свету клеток палочек и колбочек. У человека в области наилучшего зрения, где спроецированное линзой хрусталика на сетчатку изображение воспринимается как наиболее четкое, имеется до 200 000 палочек и колбочек, в то время как у канюка только колбочек насчитали свыше миллиона. Сетчатка птиц подобна самой мелкозернистой пленке, способной передавать мельчайшие детали изображения. Птицы видят мир во всем богатстве его цветов и оттенков. Отметим, что у рептилий цветного зрения нет, а среди всех млекопитающих счастливой способностью различать цвета наделены только представители отряда приматов, а следовательно, и мы с вами.

По своему внутреннему устройству глаза пернатых мало чем отличаются от глаз других позвоночных животных, но заметно выделяются своими очень крупными размерами. Глаз африканского страуса по величине не уступит глазу слона. У некоторых крупных хищных птиц глаза бывают крупнее, чем у людей. В черепе птицы глаза занимают очень много места, правое и левое глазные яблоки настолько велики, что почти соприкасаются друг с другом, будучи разделенными лишь тонкой межглазничной перегородкой. У большинства пернатых зрение преимущественно монокулярное. Глаза из-за своего большого размера смотрят в разные стороны, так что всякий предмет птица может видеть только одним глазом. Это порождает определенные трудности с определением точного расположения предметов в пространстве и практически лишает птиц стереоскопического зрения. Пернатые частично выходят из положения, рассматривая интересующий их объект попеременно то правым, то левым глазом. Многим, вероятно, случалось видеть, как забавно вертит головой курица или голубь, приглядываясь к лежащему у них под ногами семечку.

Уши

Разглядеть птичьи уши непросто. Недолго и ошибиться. Например, у многих сов по бокам головы торчат перья, очень напоминающие уши или рожки. Одну из самых обычных сов Европы так и прозвали — ушастой. Но в действительности совиные «уши » являются не чем иным, как украшениями, и с органами слуха никакой связи не имеют. У всех птиц ушные отверстия открываются под глазами, полностью скрыты под оперением и снаружи не видны. Диапазон частот колебаний воздуха, ощущаемых органами слуха и воспринимаемых как звуки, у птиц примерно такой же, как у человека. В чем пернатые нас превосходят безусловно, так это в умении различать и анализировать сверхкороткие звуковые импульсы и разделяющие их столь же короткие паузы. Серии, составленные такими звуками и паузами, на наш слух звучат слитно, птица же слышит и оценивает каждый из элементов серии в отдельности. Слышат птицы хорошо, однако по остроте слуха большинство видов пернатых уступают млекопитающим.

Обоняние

Обоняние птиц до сих пор изучено совершенно недостаточно. Вполне возможно, что это чувство в действительности развито у пернатых лучше, чем мы сейчас это себе представляем. Иногда неожиданные способности обнаруживают самые обычные птицы. Совсем недавно было установлено, например, что, возвращаясь в знакомую голубятню, голуби во многом ориентируются по запаху. Птицы, искусственно лишенные обоняния, возвращались после выпуска с далекого расстояния значительно хуже, чем их соседи по голубятне с ненарушенным обонянием.

В начало www.zyblik.info

Следующие статьи

• Освещение и работа. Освещенность глазного дна и его изображения при офтальмоскопии. Осложнения.
• Как работают очки. Как самому улучшить зрение Слово и Дело. Как снять усталось с глаз.
• Про палку и осанку. Проблемы светобоязни и соляризация. Прободные ранения роговицы.

Поделитесь своим мнением

Имя *

Почта *

Тект *

Сумма цифр:

Как лечить катаракту глаза биоптроном

Как наносить подводку для глаз

Где оперировать катаракту

Интересное:

Каким способом выяснить, заразились ли вы вирусом гриппа?

Что такое мини-аборт

Защитим свои глаза