Диабетическая катаракта у детей

Риск катаракты у людей с диабетом 2 типа

Опубликовано: 14 Авг 2012 | Автор: © WebDiabet.Ru

Учёные из университета Ватерлоо выявили, что у людей с диабетом 2 типа . подобно потребителям статина, также есть дополнительный риск к катаракте. Однако необходимо большее исследование, чтобы иметь лучшее представление об истинном характере ассоциации.

Риск катаракты увеличен при диабете и лечением статинами

Исследователи проанализировали 6400 пациентов из университета клиники оптометрии, в том числе, 452 больных диабетом 2 типа. Учитывая факторы, такие как курение, высокое артериальное давление . пол, учёные пришли к мнению, что диабет и лечение статином, признаки развития катаракты.

В то время как 56% пациентов с диабетом 2 типа принимали статины, и 16% людей без диабета принимали статины, в обоих случаях значительно увеличенная связь с риском катаракты .

Учёные отмечают, что при использовании статинов, риск развития катаракты у больных диабетом 2 типа увеличивается на 57%, при этом у пациентов с сахарным диабетом он составляет 82%.

Однако, эта связь отличалась для определенных типов катаракты. Например, у одного типа катаракты, связанного с долгим диабетом, не был связан лечением статином.

Даже при частом употреблении статина, среди больных диабетом, эти два фактора риска катаракты были независимы друг от друга. У страдающих от диабета пожилого возраста, которые принимали статины, был самый быстрый риск увеличения катаракты, низкий риск был отмечен в нестрадающих от диабета пациентах, которые не принимали статины. По сравнению с недиабетиками, которые не принимали статинов, страдающие от диабета пациенты, принимающие препарат, в среднем развили катаракту на 5,6 лет раньше.

Диабет 2 типа — самый известный фактор риска, для заболевания возрастной катарактой. Катаракта относится к проблеме зрения, которая происходит, когда линзы глаз покрываются пиленой. Предыдущие исследования показали, что у животных есть связь между долгосрочным лечением статинами (в больших дозах) и катарактой.

Исследования предполагают, что статины могли бы быть связаны с катарактой также у людей. Учёные говорят, что исследование не может доказать, что эти препараты ответственны за порождение катаракты, но полагают, что такая связь возможна.

Указывая, что дальнейшее исследование необходимо, учёные объяснили, что известная выгода лечения статином диабета 2 типа, стоит любого увеличенного риска катаракты. Они надеются, что их исследование поможет людям дать больше знаний о рисках лечения диабета 2 типа, а также поможет развитию альтернативных препаратов для понижения холестерина, которые не увеличат риск катаракты.

www.vseoglazah.ru/eye-diseases/cataract/ Симптомы, диагностика, методы лечения и факторы риска развития катаракты.

"ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДИАБЕТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ", под ред. Дедова И.И.

ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Составители руководства:

д.м.н. проф. Петеркова В.А. к.м.н. Щербачева Л.Н. к.м.н. КураеваТ.Л. к.м.н. Максимова В.П. к.м.н. Губанов Н.В. к.м.н. Миленькая Т.М. к.м.н. Мишина И.И. к.м.н. Абдылдаев Б.И. Андрианова Е.А.

Под редакцией академика РАМН Дедова И.И.

Москва, 1997

ПРЕДИСЛОВИЕ

Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний в детском возрасте. Дети с ИЗСД составляют около 5% всех больных диабетом. По современным представлениям ИЗСД - аутоиммунное заболевание, развивающееся на фоне генетической предрасположенности при воздействии факторов внешней среды. Ведущими внешними факторами, способствующими развитию диабета у детей, являются: вирусная инфекция, отсутствие или уменьшение сроков естественного вскармливания, наличие в пище токсических агентов, таких как нитрозоамин, различные виды стресса. ИЗСД у детей характеризуется широкой вариабельностью в отношении клинической манифестации, длительности фазы ремиссии, возможности достижения метаболической компенсации и режимов инсулинотерапии.

В настоящее время не существует радикальных способов излечения сахарного диабета. Постоянное введение инсулина является заместительной терапией и предотвращает опасные для жизни острые осложнения. Внедренная в последние годы более физиологическая интенсифицированная инсулинотерапия, имитирующая секрецию инсулина бета-клетками, способствует оптимизации метаболического контроля и профилактике поздних диабетических осложнений (ретинопатия, нефропатия, нейропатия).

В детском отделении ЭНЦ РАМН в течение последних лет интенсивно изучается эволюция сахарного диабета и его осложнений у детей, разрабатываются и внедряются новейшие методы ранней диагностики, лечения, профилактики диабетических осложнений. Результаты исследований изложены в настоящем кратком руководстве для педиатров и эндокринологов. Руководство содержит также практические советы, которые могут быть полезны родителям детей, больных сахарным диабетом.

Президент Российской Ассоциации Эндокринологов,

Директор Сотрудничающего Центра ВОЗ по сахарному диабету,

Академик Российской Академии Медицинских Наук

И. И. Дедов

РЕГИСТР САХАРНОГО ДИАБЕТА В ДЕТСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ ГОРОДА МОСКВЫ

Сахарный диабет (СД) - одна из ведущих медико-социальных проблем современной медицины. В детском возрасте диабет относится к приоритетам первого порядка. Несмотря на значительный прогресс, достигнутый в терапии инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), продолжительность жизни таких больных ниже среднепопуляционной и значительно увеличена смертность среди лиц молодого возраста. В нашей стране дети с момента установления диагноза сахарного диабета получают юридический статус пожизненной инвалидности (как мера социальной помощи этой категории больных).

Эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах, свидетельствуют об увеличении заболеваемости ИЗСД детей за последние десятилетия. Значительное увеличение заболеваемости во всех возрастных группах детей отмечено в Финляндии, Швеции, Норвегии, Австралии, Дании, Польше.

В 1989 году в Сент-Винсенте (Италия) под эгидой ВОЗ и Международной диабетологической федерации состоялась встреча представителей всех европейских государств со специалистами-диабетологами и была принята международная декларация, подчеркивающая важность мероприятий по снижению смертности и инвалидизации больных ИЗСД.

Общими целями декларации являются:

постоянное повышение уровня медицинской помощи и обеспечение нормальной по продолжительности и полноценной жизни,
профилактика и лечение диабета и его осложнений на основе углубленных научных исследований.

Сент-Винсентская декларация рекомендует проводить оценку эпидемиологической ситуации на основе национальных регистров сахарного диабета различного уровня.

Во многих странах созданы и функционируют национальные регистры сахарного диабета детского возраста.

Регистр сахарного диабета в современном представлении - автоматизированная информационная система непрерывного медико-статистического наблюдения за заболеваемостью, инвалидизацией, смертностью, лекарственным обеспечением и т.д.

В 1994 году в рамках Государственного регистра сахарного диабета сотрудниками детского отделения совместно со специалистами других подразделений ЭНЦ РАМН создан Регистр больных сахарным диабетом детей в Москве. Регистр детей создавался с использованием методики и диагностических критериев, рекомендованных интернациональной группой ВОЗ и "Европейской ассоциации диабетологов" по изучению сахарного диабета у детей и подростков.

Полнота составления регистра оценивалась с использованием метода двойного охвата ("capture-recapture method"), т.е. использовались два независимых источника информации о количественном составе популяции больных диабетом (информация из стационаров и от районных педиатров-эндокринологов).

Установлено, что заболеваемость ИЗСД у детей в 1994 году составила 11,7 на 100 тыс. детского населения, в 1995 году - 12,1 на 100 тыс.

Как показали предыдущие исследования, заболеваемость ИЗСД у детей в городе Москве составляла в семидесятые годы 5,17 на 100 тыс. детского населения, в восьмидесятые - 9,7. Приведенные данные свидетельствуют о нарастании заболеваемости ИЗСД за последние два десятилетия у детей в Москве. Скрининг осложнений сахарного диабета показал, что несмотря на небольшую длительность заболевания в популяции (4 года), частота осложнений составляет от 3 до 8% и увеличивается до 20-48% при длительности диабета у детей более 10 лет.

Одним из наиболее объективных современных методов контроля углеводного обмена является определение гликированного гемоглобина, как интегрального показателя углеводного обмена. Он отражает состояние углеводного обмена за последние 3 месяца. В многочисленных исследованиях была показана связь между уровнем гликированного гемоглобина и развитием осложнений. Установлено, что развитие сосудистых осложнений прямо коррелирует с уровнем гликированного гемоглобина. В норме уровень НbА1 не превышает 7,8%.

Исследование НbА1 в московской популяции детей с сахарным диабетом показало, что средний уровень его составил 13,1 +/-2,8% (норма < 8%). При этом большинство детей находились в фазе декомпенсации и уровень НbА1 превышал 10%. Только у 18,1 % больных уровень НbА1 был ниже 10% и их состояние расценивалось как субкомпенсированное (рис. 1).

УРОВЕНЬ ГЛИКИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА У

ДЕТЕЙ С ИЗСД В МОСКОВСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ

Рис. 1

Увеличивающаяся заболеваемость сахарным диабетом требует все большего внимания органов здравоохранения. Путями улучшения медицинской помощи детям с ИЗСД могут быть: мониторированное исследование гликированного гемоглобина, настойчивая работа с семьями, в которых дети имеют высокий уровень гликированного гемоглобина (повторные госпитализации и обучение в Школах диабета), бесплатное снабжение детей средствами самоконтроля.

Основой профилактики осложнений ИЗСД является оптимальная компенсация углеводного обмена, достижение близкого к нормальным значениям уровня гликированного гемоглобина и возможно ранняя диагностика осложнений.

Распространенность осложнений ИЗСД у детей г. Москвы исследована на основе Регистра сахарного диабета. Сотрудниками Эндокринологического Научного Центра РАМН проведен скрининг осложнений ИЗСД у детей в возрасте от 0 до 15 лет (рис.2)

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОСЛОЖНЕНИЙ ИЗСД У

ДЕТЕЙ г. МОСКВЫ (в %)

Рис. 2

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Диабетическая ретинопатия (ДР) 1 степени была выявлена у 4,5% обследованных. Средний возраст детей с ДР 1 степени составил 11,8 лет, средняя длительность заболевания - 8,2 года. Частота выявления диабетической ретинопатии зависела от длительности сахарного диабета: при длительности 5-10 лет она выявлялась у 11,3%, более 10 лет - у 47,6% обследованных. Средний уровень гликированного гемоглобина у детей с ДР составлял 14,9+/-3,7%.

Помутнение хрусталика отмечено у 3,2% детей. При этом у 2,5% обследованных наблюдалось частичное изменение прозрачности хрусталика в виде небольших помутнений серого цвета, напоминающих "хлопья снега, комки ваты", вакуолей, утолщение задней сумки хрусталика. У 0,7% детей выявлено интенсивное помутнение хрусталика с резким снижением остроты зрения.

Частота ограниченной подвижности суставов (ОПС) в детской популяции города Москвы составила 7%, а при длительности заболевания 10-15 лет - 38%, что близко к частоте других специфических осложнений ИЗСД. Средний возраст детей с ОПС составил 12,4 лет, средняя длительность заболевания - 8 лет. Средний уровень гликированного гемоглобина НbА1 у больных с ОПС 1 степени не отличался от среднепопуляционного и составлял - 13,3+/-3,8%. У больных с ОПС 2 степени он был существенно выше и достигал в среднем 17+/-3,4%. У больных с ОПС обнаружена более высокая частота катаракты, диабетической ретинопатии, микроальбуминурии и задержки физического развития, чем у детей с той же давностью заболевания без ОПС.

Снижение вибрационной чувствительности выявлено у 3,3% обследованных. Их средний возраст - 11,9 лет, средняя длительность заболевания - 5,5 лет. Уровень гемоглобина НbА1 составил 14,5+/-4,3%.

Ранним диагностическим симптомом начинающейся диабетической нефропатии является экскреция альбумина с мочой более 30 мг/сут. Повышение экскреции альбумина выявлено у 8,7% больных. Значения микроальбуминурии колебались от 32,4 до 168,1 мг/сут. У одного пациента протеинурия была выше 300 мг/сут, расцененная нами как макропротеинурия. Давность диабета в среднем составила 8,2+/-1,2 года, уровень НbА1 -14,6+/-4,4%.

Темпы роста детей с ИЗСД являются одним из клинических критериев компенсации сахарного диабета. Задержка роста отмечена у 3,1 % обследованных с высоким средним уровнем гликированного гемоглобина -15,6+/-3,9%. При оптимальном метаболическом контроле длина тела и темпы роста детей с ИЗСД были в пределах возрастных норм. Рост оценивался с помощью перцентильных таблиц (рис.З, 4).

ПЕРЦЕНТИЛЬНАЯ ТАБЛИЦА РОСТА И ВЕСА ДЛЯ МАЛЬЧИКОВ

Рис.3

ПЕРЦЕНТИЛЬНАЯ ТАБЛИЦА РОСТА И ВЕСА ДЛЯ ДЕВОЧЕК

Рис.4

Таким образом, обследование детей московской популяции показало, что осложнения сахарного диабета встречаются уже в детском и подростковом возрасте. В среднем частота их не высока, что связано с небольшой средней продолжительностью заболевания в популяции (4,3 года). Однако в группе с длительностью заболевания более 10 лет частота осложнений составила 40-50% (рис.5).

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОСЛОЖНЕНИЙ ИЗСД У

ДЕТЕЙ ДО 15 ЛЕТ С УЧЕТОМ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ (В %)

Рис.5

Корреляция осложнений сахарного диабета с уровнем гликированного гемоглобина подтверждает ключевую роль метаболического контроля в их развитии. Учитывая возможность регресса начальных диабетических осложнений при достижении компенсации углеводного обмена, их ранняя диагностика и мониторирование с контролем уровня гликированного гемоглобина, своевременная терапия являются средством профилактики развития тяжелых диабетических осложнений.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия является основной причиной потери зрения, ведущей к слепоте у взрослых. До недавнего времени это осложнение считалось редким у детей и подростков. В последние годы с помощью высокочувствительных методов диагностики показано, что у 10-60% детей и подростков при длительности диабета более 5 лет выявляется диабетическая ретинопатия. Пубертатный период ускоряет появление и прогрессирование изменений на глазном дне. Ранние проявления диабетической ретинопатии у детей могут быть стабильными, регрессировать при оптимальном метаболическом контроле или прогрессировать в течении следующих лет при плохом метаболическом контроле.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время в большинстве стран мира широко используют классификацию E.M. Kohner и M. Porta (1992).

1. Непролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется наличием микроаневризм, ретинальных кровоизлияний, твердых экссудативных очажков. При прогрессировании процесса экссудативные очажки сливаются между собой, развивается отек сетчатки по ходу сосудов в макулярной и парамакулярной областях. Острота зрения постепенно снижается. Эта форма диабетической ретинопатии частично переходит в пролиферативную с ростом новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва и в зонах ишемии сетчатки. У части больных твердые экссудативные очаги сливаются в сплошное кольцо вокруг макулярной области (circinata). Зрение резко снижается (рис.6).

Рис.6. Непролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР) (твердые экссудативные очаги, ретинальные геморрагии).

2. Препролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется наличием венозных аномалий, мягких экссудативных очагов, расположенных парапапиллярно в поверхностных слоях сетчатки, множеством ретинальных кровоизлияний, образованием шунтов (рис.7а, б).

Рис.7. Препролиферативная ДР

а) мягкие экссудативные очаги парапапиллярно;

б) мягкие экссудативные очаги по ходу темпоральных сосудов, ретинальные геморрагии, расширение и извитость мелких сосудов.

3. Пролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется ростом новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва, по ходу темпоральных сосудов и в других участках сетчатки. При прогрессировании процесса частые преретинальные кровоизлияния образуют пролиферативную ткань, витреоретинальные тяжи, тракционную отслойку сетчатки с резкой потерей зрительных функций (рис.8а, б).

Рис.8. Пролиферативная ДР

а) неоваскуляризация в области диска зрительного нерва;

б) неоваскуляризация с начальной пролиоферацией по ходу сосудов в плоскости сетчатки.

СКРИНИНГ И ДИАГНОСТИКА

Исследование органа зрения включает:

Определение остроты зрения при узких зрачках, при необходимости коррекция;
Наружный осмотр глазного яблока;
Исследование полей зрения (на периметре Гольдмана);
Исследование переднего отдела глаза (роговица, радужка, угол передней камеры глаза);
Дальнейшее исследование проводится при широком зрачке, если позволяет уровень внутриглазного давления;
Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы SL-30 ("Opton");
Обратная и прямая офтальмоскопия офтальмоскопами ("Kellers") или (Sckepens-Pomeranceff MIRA). Офтальмоскопия проводится последовательно от центра до крайней периферии во всех меридианах, тщательно осматривается диск зрительного нерва, макулярная и парамакулярная область;
Исследование стекловидного тела и сетчатки также проводится с помощью щелевой лампы и трехзеркальной линзы Гольдмана;
Фотографирование глазного дна с помощью стандартной, немидриатической камеры ("Canon") или на сканирующей лазерной фундус-камере с архивацией документов. Этот метод дает возможность сравнивать фотографии в динамике и наблюдать за эволюцией процесса. Данный вид обследования сводиться не только офтальмологами, но и эндокринологами, с последующей расшифровкой снимков специалистами.

Наши исследования показали, что у детей с длительностью сахарного диабета от нескольких месяцев до 5 лет, наряду с нормальной картиной глазного дна (рис.9), в 20% случаев выявлены начальные патологические изменения сетчатки: умеренное расширение вен, нечеткость границ диска зрительного нерва, единичные ретинальные геморрагии и микроаневризмы (рис.10).

Рис.9.

Диск зрительного нерва с четкими границами.

Рис.10.

Диск зрительного нерва с не очень четкими границами, единичные геморрагии, микроаневризмы.

При длительности сахарного диабета от 6 до 12 лет патологические изменения обнаружены в 67% случаев, из них - у 38% детей отмечены нечеткость границ диска зрительного нерва (рис. 11), у 12% - выраженная извитость сосудов, отек сетчатки в парапапиллярной области (рис. 12). У 66% обследованных в парамакулярной области отмечены: умеренная извитость, расширение капилляров, микроаневризмы (рис.13), из них у 28% детей выявлены множество ретинальных геморрагий и микроаневризм. Рост неоваскуляризации в области диска зрительного нерва обнаружен в 11 % (рис. 14) случаев, твердые экссудативные очажки в 17%, у части детей наблюдали утончение или гиперпигментацию пигментного эпителия сетчатки (друзы сетчатки).

Рис.11. Диск зрительного нерва с нечеткими границами, извитость сосудов.

Рис.12. Выраженная извитость сосудов, отек сетчатки в парапапиллярной области.

Рис.13. Микроаневризмы, геморрагии в парамакулярной области, извитость и расширение мелких сосудов.

Рис14. Рост новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва.

В настоящее время для лечения диабетической ретинопатии ранее применяемые ангиопротекторы (продектин, доксиум, диваскан, трентал и др.) не используются из-за малой их эффективности.

У детей при прогрессировании патологического процесса на глазном дне применяется лазерная коагуляция сетчатки.

Показания для проведения лазерной коагуляции :

1. Наличие множества микроаневризм и ретинальных гаморрагий в парамакулярной области, расширение капилляров, выраженная извитость мелких сосудов;

2. Прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев, несмотря на компенсацию сахарного диабета.

Для проведения лазерной коагуляции используется аргоновый лазерный аппарат фирмы "Coherent". Коагуляция проводится при помощи излучения 0,07-0,08 Вт, диаметр пятна излучения в фокальной плоскости системы наведения - 200 ммк и экспозиции импульсов - 0,1 сек. Коагуляты наносятся парамакулярно, по ходу сосудов, прицельно коагулируются зоны ишемии (рис. 15). Не желательно проводить ребенку одновременную лазерную панкоагуляцию. Более предпочтительна щадящая лазерная коагуляция, при необходимости - повторная через 3-4 месяца. (рис-16).

Рис.15. Очаги лазерной коагуляции парацентально по ходу сосудов (на 2 день после коагуляции).

Рис.16. Очаги лазерной коагуляции с пигментом парацентально по ходу сосудов (через 2 месяца после коагуляции).

ПРОФИЛАКТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

Сотрудничество диабетолога и окулиста позволяет выявить диабетическую ретинопатию на более ранних этапах.

Большое внимание необходимо уделять метаболическому контролю. Хороший метаболический контроль уменьшает риск развития ретинопатии.

Больным рекомендуется контроль артериального давления.

Своевременная лазеркоагуляция приостанавливает развитие патологического процесса на глазном дне, а у части детей происходит обратное развитие изменений.

Регулярное наблюдение группы риска и своевременная диагностика ДР позволяет снизить процент потери зрения у больных ИЗСД.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАТАРАКТА

Длительная гипергликемия приводит к образованию внутриклеточного сорбитола. Внутриклеточный сорбитол нарушает осмотический баланс в клетках хрусталика, увеличивает гидратацию, что приводит к помутнениям в хрусталике.

У детей, больных сахарным диабетом, в 23% случаев обнаруживаются начальные изменения в хрусталике, у 7-10% - выраженные изменения в хрусталике.

Для диабетической катаракты характерны помутнения в виде точек, "комков ваты", субкапсулярных вакуолей.

ЛЕЧЕНИЕ

В начальных стадиях помутнения хрусталика широко используют витаминные капли (катахром, синкатолин и т.д.). Начальные проявления диабетической катаракты при достижении компенсации сахарного диабета могут быть обратимы. При интенсивном помутнении хрусталика единственным методом лечения является хирургическое вмешательство (экстракция катаракты).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия (ДН) является основной причиной неблагоприятного прогноза жизни у больных ИЗСД. Общий риск ДН при длительности заболевания более 25-30 лет достигает 30-40%. Длительное время симптомы диабетического поражения почек остаются незамеченными для больного. Однако уже в дебюте ИЗСД может развиваться гиперфункция почек, проявляющаяся увеличением скорости клубочковой фильтрации, увеличением почечного кровотока, гипертрофией почек (табл.1). Доказано, что у 10-15% подростков с ИЗСД длительностью более 5 лет выявляется начальная (субклиническая) нефропатия.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ

Таблица 1

Стадии развития диабетической нефропатии (по C.E. Mogensen)

осложнения при сахарном диабете

Гипогликемия средней тяжести (2-я степень)

Головная боль, боль в животе, изменения поведения (капризное поведение или агрессивность), вялость, бледность, потливость, нарушения речи и зрения

Вне больницы: инъекция глюкагона (в/м). Дети < 10 лет: 0.5 мг (половину неотложного набора). Дети > 10 лет: 1 мг (полный неотложный набор). В больнице: болюсное внутривенное введение глюкозы (20% = 200 мг/мл) 200 мг/кг веса в течение 3 минут, после чего внутривенное введение глюкозы 10 мг/кг/мин (5%= 50 мг/мл)

Лечение гипогликемической комы

• При возможности подтвердите диагноз определением ГК при помощи тест-полоски.

• Для быстрого выведения больного из этого состояния необходимо ввести ему внутривенно 40% раствор глюкозы (40-60 мл).

• При невозможности осуществления внутривенных манипуляций введите больному 1 мг глюкагона внутримышечно. Это необходимо произвести немедленно, как только больной в коматозном состоянии обнаружен родственниками, не дожидаясь приезда врача или "скорой помощи". Набор Novo GlucaGon должен по возможности находиться у больного дома.

• Если невозможно осуществить ни одного из вышеперечисленных действии, то втирание меда, варенья или глюкозного геля в десны и слизистую оболочку щек больного приведет к чрезслизистому всасыванию глюкозы. Никогда не вливайте сладкие растворы в рот Больному, находящемуся в коматозном состоянии.

• После выведения больного из комы продолжите лечение пероральным введением глюкозы, как было описано выше.

• Если у больного не наступило улучшение состояния, необходимо искать другие причины коматозного состояния. В результате длительной гипогликемии может наступить повреждение тканей головного мозга поэтому вместо введения 40% раствора глюкозы лучше начать внутривенную инфузию 10% раствора глюкозы и госпитализировать больного.

Независимо от типа гипогликемии, всегда необходимо определить причину ее возникновения, чтобы предотвратить ее повторение.

• запаздывание с приемом или неадекватное количество углеводов в пище

• прием чрезмерного количества алкоголя без соответствующей закуски

• большая физическая нагрузка без дополнительного приема углеводов или уменьшения дозы инсулина

• ошибка в дозе инсулина

• Если нет ни одной из вышеперечисленных причин - необходимо снизить дозу инсулина (см. 7.3.1).

• Изредка гипогликемическое состояние возникает у больных, получающих ПСП, особенно глибенкламид. Лечение у этих больных идентичное и, особенно у тучных больных, требуется снижение дозы принимаемых препаратов.

Опасными состояниями, обусловленными гипергликемией, являются:

• Диабетический кетоацидоз (ДКА)

• Гиперосмолярная некетозная гипергликемия

Сахарный диабет у детей — причины и лечение

Сахарный диабет обусловлен абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме. У детей такое состояние чаще всего связано с патологией поджелудочной железы. Заболевание отличается прогрессирующим течением, что влечёт за собой развитие диабетической или гипогликемической комы, которая требует неотложной помощи. Тяжёлым осложнением сахарного диабета нередко становится ретинопатия, которая приводит к полной потере зрения, нарушению работы почек и сердца, а также раннему атеросклерозу.

Причины сахарного диабета у детей достаточно разнообразны, поэтому своевременное их обнаружение и назначение адекватного лечения помогут предотвратить тяжёлые проявления этого серьёзного заболевания. Сахарный диабет стоит на первом месте среди всех эндокринных патологий и встречается у детей любого возраста. Различают два типа сахарного диабета: инсулинозависимый и инсулинонезависимый. У детей, наблюдается I тип диабета – инсулинозависимый.

Причины сахарного диабета у детей

Причиной возникновения заболевания, по мнению специалистов, выступает наследственная предрасположенность. Медики склоняются к теории, что данная болезнь запрограммирована на генетическом уровне. Поэтому, при наличии в семье одного такого больного человека, свой уровень сахара должны контролировать и все остальные. Такие причины, как несбалансированное питание, злоупотребление сладкой пищей, а также психологические и физические травмы тоже нередко провоцируют развитие сахарного диабета. К заболеванию приводит неспособность детского организма вырабатывать нужное количество инсулина, что приводит к накоплению в крови лишнего сахара.

Некоторые специалисты полагают, что вызвать сахарный диабет могут различные заболевания инфекционного характера, которые негативно сказываются на защитных функциях организма. Многочисленные исследования на животных показали, что причиной развития сахарного диабета может быть удаление поджелудочной железы или введение гормона роста.

Изначально инсулин начинает вырабатываться поджелудочной железой, а при её разрушении создаются благоприятные условия для развития сахарного диабета. У новорожденного ребёнка этот орган имеет очень маленький размер, а к 10 годам поджелудочная железа увеличивается вдвое. Инсулиновая выработка у ребёнка окончательно формируется только к пяти годам. Родителям следует обратить внимание на то, сколько углеводов потребляет их чадо. Суточная норма потребления углеводов для ребёнка составляет 10 г на 1 кг веса. Особого внимания требует детская нервная система, так как её несформировавшееся состояние может нести угрозу возникновения сахарного диабета. Такие причины, как сильная жажда, увеличение суточного количества мочи и резкое снижение веса также могут спровоцировать недостаток инсулина у детей.

Симптомы недостаточности инсулина

У маленьких детей сахарный диабет проявляется в ночном недержании мочи. К ведущим симптомам заболевания относятся: полиурия, полидипсия, сильное похудение, повышенное содержание сахара и ацетона в моче. Если не обращать на такие признаки внимания, то через некоторое время может развиться ацидоз и даже кома. У детей диабетическая кома развивается намного быстрее и чаще. Иногда такое состояние является проявлением не выявленного диабета, однако в большинстве случаев кома развивается вследствие голодания, инфицирования, физической или психической перегрузки из-за несистематической инсулинотерапии.

О нарушениях в обменных процессах свидетельствует увеличивающийся диурез, обезвоживание, запах ацетона, плохое самочувствие, сонливость, вялость, рвота и чувство жажды. Состояние ребёнка может перейти в тяжёлую стадию уже через несколько часов. При тщательном осмотре можно заметить увеличенные дыхательные движения грудной клетки с участием дополнительных дыхательных мышц. При этом происходит значительное нарастание частоты дыхания и увеличение его глубины. О заболевании также говорит учащённый пульс, понижение артериального давления, покраснение лица и снижение тонуса глазных яблок.

Осложнения диабета у детей :

- гнойная кожная инфекция;

— диабетическая ангиопатия;

— диабетическая катаракта;

— половой и физический инфантилизм;

— липоидный кожный некробиоз.

Диагностика заболевания

Сахарный диабет у детей диагностируется на основании анализов крови и мочи, после чего ребёнка направляют в стационар, где он будет лечиться на протяжении двух недель. За это время ребёнка тщательно обследуют, а родителей обучат, как правильно измерять в крови уровень сахара, вводить инсулин и планировать детское питание. Небрежное отношение к данному заболеванию может привести к развитию гипогликемии и полной потере сознания.

Лечение сахарного диабета у детей

К сожалению, излечить до конца сахарный диабет у детей современная медицина пока не в силах. Однако при добросовестном исполнении родителями всех предписаний врача с таким заболеванием можно прожить без осложнений очень долго. Как правило, больные дети также ходят в школу, способны хорошо учиться и заниматься посильным трудом. Однако изменения в обычном жизненном укладе всё-таки происходят. Во-первых, ребёнок несколько раз в день перед приёмом пищи должен получить инъекцию с необходимым количеством инсулина. Во-вторых, больной должен кушать не столько, сколько хочет, а столько, сколько необходимо для достаточного уровня сахара в крови. Несколько раз в день родители должны измерять в крови уровень сахара.

В целях профилактики сахарного диабета у детей необходимо проходить обязательные профилактические осмотры и обследования у рекомендованных специалистов. Многие заболевания могут способствовать появлению инсулинового дефицита, поэтому необходимо их вовремя лечить и предупреждать.

Самые интересные новости

Источники:
www.webdiabet.ru, moidiabet.ru, endocrinology.pediatrician.ru, nmedicine.net