Консервативное лечение диабетической катаракты
Лечение диабетической ретинопатии
Лазерное лечение
Лазерное лечение выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым методом лечения при диабетической ретинопатии и макулярном отеке. Лазеркоагуляция позволяет предупредить развитие осложнений (например, глаукомы, кровоизлияния в полость глаза), стабилизировать зрение, а при удовлетворительном общем состоянии - даже улучшить его. Суть лазерного воздействия сводится к разрушению зон гипоксии сетчатки, являющейся источником выделения факторов роста новообразованных сосудов и к увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки.
При препролиферативний или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносят по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы (панретинальная лазеркоагуляция). Новообразованные сосуды подвергают фокальному лазерному облучению. Такой хирургический метод особенно высоко эффективен в раннем лечении - предупредить слепоту можно почти в 100% случаев. Степень компенсации диабета ощутимого влияния на результаты лечения не имеет. В запущенных ситуациях его эффективность сильно снижается. В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Продолжительность эффекта лечения в значительной степени определяется системным статусом пациента.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии. Суть витрэктомии заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки. Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.
Консервативное лечение
При гемофтальме пациенту рекомендуется максимум времени проводить сидя с закрытыми обоими глазами. Этот простой метод способствует тромбированию кровоточащего сосуда и осаждению элементов крови в нижние отделы полости глаза под влиянием гравитации.
Лечение диабетической ретинопатии
Диабетическая ретинопатия — это поражение сетчатой оболочки глаза, связанное с осложнениями сахарного диабета. Этот недуг может поразить практически каждого больного независимо от типа диабета и проводимого лечения. Большое значение имеет длительность заболевания диабетом. Развитию диабетической ретинопатии способствует высокое содержание холестерина и сахара в крови, гипертония, избыточный вес, поражение почек, а также беременность и роды.
При сахарном диабете во всем организме человека поражаются кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие – капилляры. Именно с повреждений капилляров начинаются изменения в сетчатке глаза у таких больных. Одни сосуды закупориваются, другие, чтобы компенсировать их работу, расширяются. В некоторых местах возникают выпячивания стенки капилляров, так называемые микроаневризмы, нарушается проницаемость сосудистой стенки, через которую в ткань сетчатки просачивается плазма. Возникает отек сетчатки, при длительном существовании которого нервные клетки сдавливаются и погибают. В некоторых случаях истонченные стенки капилляров разрываются и в сетчатке появляются мелкие кровоизлияния.
Самое страшное, что диабетическая ретинопатия может не заявлять о себе очень долго: если эти процессы не затрагивают центральную часть сетчатки (макулу), зрение не страдает. Человек не чувствует, что с его глазами произошли какие-то изменения, и не обращается к врачу.
Однако на это патологические изменения не заканчиваются. Вслед за капиллярами поражаются крупные сосуды, в частности, вены. Количество и размеры очагов отека и кровоизлияний увеличиваются. Острота зрения значительно снижается.
Со временем плохое кровоснабжение сетчатки ухудшается еще больше, в зонах недостаточного кровоснабжения сетчатки начинают расти новообразованные кровеносные сосуды и формируется рубцовая ткань. Эти пролифераты растут по всей поверхности сетчатки, а так же вглубь стекловидного тела. Этот процесс приводит к натяжению и сморщиванию сетчатки, вызывая ее отслойку. Кроме этого между складками сетчатки образуются грубые сращения. Заращение зрительного нерва приводит к повреждению его волокон. Зрение постепенно, но неуклонно падает. Вновь появившиеся «неправильные» сосуды очень хрупкие, ломкие и в любой момент могут порваться, что может привести к обширному кровоизлиянию и внезапной потере зрения. Традиционно врач назначает сосудоукрепляющие и рассасывающие препараты. Зрение может восстановиться за счет частичного рассасывания крови, но подобная ситуация может повториться.
К сожалению, опыт показывает, что даже самое активное лечение не приводит к полному рассасыванию крови в стекловидном теле. В полости глаза скопившаяся кровь и является новой причиной роста новообразованных сосудов. Из-за роста рубцовой ткани сетчатка отслаивается и сморщивается, что неизбежно приводит к необратимой слепоте. Остановить этот процесс можно только хирургическим путем.
КАК ЛЕЧАТ ДИАБЕТИЧЕСКУЮ РЕТИНОПАТИЮ?
В качестве консервативного лечения применяются различные лекарственные препараты. способствующие укреплению стенок сосудов, рассасыванию кровоизлияний, жировых и белковых отложений в сетчатке, улучшающие обмен веществ и кровоснабжение глаза. Однако, как показывает практика, многочисленные медикаментозные средства не могут остановить прогрессирование заболевания и должны применяться в качестве вспомогательных мер.
Одним из методов лечения диабетической ретинопатии является лазеркоагуляция сетчатки. Лазерному воздействию подвергаются зоны новообразованных сосудов и отека сетчатки: разрушаются сосуды с повышенной проницаемостью стенки, т.е. «выключаются» зоны, в которых не функционируют капилляры и накапливаются вредные (токсичные) вещества. В случае необходимости проводятся повторные курсы лечения, поэтому очень важно постоянное наблюдение офтальмолога.
На ранних стадиях заболевания вовремя проведенная лазерная коагуляция достаточно эффективна, но зачастую она предотвращает катастрофу лишь на время: ретинопатия продолжает прогрессировать, ведь остается почва для нее – сахарный диабет – и после нескольких курсов лазерной и рассасывающей терапии для больного становится очевидной неотвратимость беды. В таких случаях целесообразно проведение хирургического лечения.
Хирургическое лечение больных сахарным диабетом требует особого подхода, так как заживление тканей идет значительно хуже и медленнее из-за нарушения всех видов обмена. Важно также учитывать особенности заболевания в целом, а не лечить какое-то одно из осложнений сахарного диабета, чтобы по возможности остановить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие тяжелых осложнений.
ЧТО ТАКОЕ ВИТРЭКТОМИЯ, КАК ЕЕ ПРОВОДЯТ?
Витрэктомия ( «витреум» — стекловидное тело; «эктомия» — удаление) – это хирургическая операция, цель которой – удаление измененного стекловидного тела и пролиферативной ткани с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения. Специалисты, которые проводят такие операции, являются витреоретиналиными хирургами.
Чаще операция проводится под местной анестезией, только в некоторых случаях под общей. В склере глазного яблока делается три маленьких прокола, через которые миниатюрным инструментом удаляется стекловидное тело и кровь, сетчатка «очищается» от рубцов, после чего в нужных местах сосуды прижигаются лазером. В некоторых случаях удаленное стекловидное тело замещается физиологическим раствором. В других вводится перфторорганическое соединение (ПФОС). Тактика определяется сугубо индивидуально.
В особо тяжелых случаях процесс образования рубцов может затрагивать и внутренние слои сетчатки, поэтому, когда с поверхности сетчатой оболочки удалена вся рубцовая ткань, в полость глаза приходится вводить силикон.
В некоторых случаях возможно проведение операции в два этапа. Т.е. вначале вводится внутрь глаза ПФОС, а через неделю–две силикон.
В каждом отдельном случае тактика лечения выбирается врачом индивидуально.
К сожалению, не смотря на то, что практически во всех областных городах есть офтальмологические центры, профессионально занимающиеся лечением пациентов с диабетом, многие больные все равно продолжают обращаться поздно, с запущенными формами диабетической ретинопатии. Как правило, у таких пациентов уже наблюдается сочетание осложнений в виде тракционной отслойки сетчатки, глаукомы и катаракты, тогда врачам приходится одномоментно выполнять различные хирургические операции, чтобы добиться максимально возможного результата.
ПОЧЕМУ В НЕКОТОРЫХ СЛУЧАЯХ ОПЕРАЦИИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ ПРОВОДЯТ БЕЗ ГАРАНТИЙ УЛУЧШЕНИЯ ЗРЕНИЯ?
По причинам, описанным выше, до операции не всегда удается оценить состояние сетчатки и зрительного нерва, от которых в конечном итоге и зависит результат операции. Поэтому операция часто является последним шансом восстановить зрение, а в ряде случаев проводится, как попытка стабилизировать заболевание и сохранить те зрительные функции, которые еще остались. Конечно, как при любом хирургическом вмешательстве, существует определенный риск осложнений вплоть до потери глаза в особо тяжелых случаях. Пациент должен серьезно оценивать предоставленную врачом информацию о перспективах хирургического лечения и в случае решения оперироваться дать письменное согласие на операцию.
Для сохранения результатов операции большое значение имеет компенсация диабета и строгий контроль за уровнем сахара в крови. Необходимо также периодическое поддерживающее консервативное лечение для укрепления сосудов, улучшения кровообращения и нормализации обмена веществ.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ КАТАРАКТЫ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
К сожалению, бытует мнение, что при диабете нельзя вводить искусственный хрусталик. Действительно, когда у пациента сильно повреждена система кровоснабжения глаза – когда имеется образование мощных рубцов на сетчатой оболочке, есть риск не приживления искусственного хрусталика. Противопоказанием может служить образование новых сосудов в радужной оболочке. Не вводится хрусталик, если в глазах постоянно идет вялотекущий воспалительный процесс. Тогда катаракта удаляется, а зрение корректируется с помощью очков или контактных линз.
И все же в большинстве случаев нет никаких преград для того, чтобы пациенту можно было бы имплантировать хрусталик и обеспечить хорошее зрение.
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
Глаукома – заболевание, при котором повышается внутриглазное давление и развивается атрофия зрительного нерва. При сахарном диабете глаукома возникает в 4-5 раз чаще.
Глаукома, развивающаяся в следствие диабетической ретинопатии, называется вторичной и является одной из самых тяжелых проблем пациентов с диабетом, часто приводящая к слепоте. Резкое повышение внутриглазного давления приводит к поражию зрительного нерва, кроме того могут возникать сильные боли в глазу. Если давление не нормализуется гипотензивными (снижающими внутриглазное давление) каплями, потребуется хирургическое вмешательство. Цель операции – создание новых путей оттока внутриглазной жидкости для снижения внутриглазного давления.
Следует знать. антиглаукоматозная операция, проведенная на начальной стадии заболевания, дает наилучшие результаты, а следовательно помогает сохранить зрение пациенту. Существует такое выражение: «Все, что забирает глаукома, она никогда не отдает обратно». ВАЖНО пациентам с диабетом регулярно посещать офтальмолога (как минимум 2 раза в год ) для контроля внутриглазного давления.
МОЖНО ЛИ ПРЕДОТВРАТИТЬ НАСТУПЛЕНИЕ СЛЕПОТЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Специалисты уверены, что своевременное обращение к офтальмологам, работающим непосредственно с сетчаткой глаза, позволят решить проблему быстрой потери зрения. Важно так же иметь в виду, что именно совместные усилия эндокринологов, терапевтов и офтальмологов могут помочь пациенту. И все же главным фактором в данном вопросе остается непосредственное активное участие самого пациента, соблюдение диеты и рекомендаций специалистов.
ВАЖНО ЗНАТЬ — пациентам с сахарным диабетом опасны как высокие цифры уровня глюкозы крови, так и низкие, а особенно резкие перепады этих показателей. Именно в следствие таких перепадов чаще всего происходят обширные кровоизлияния. Диабет негативно влияет на весь организм в целом, по-этому так же важно следить и за артериальным давлением пациента, следовательно терапевт должен так же принимать участие в комплексном лечении.
В запорожском центре «Прозрение» регулярно консультируют и оперируют специалисты витреоретинального отдела Калужского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. С. Фёдорова, лазерные хирурги ведут прием ежедневно. Благодаря тесному сотрудничеству постоянно появляются новые, современные методы лечения диабетического поражения глаз. Многие операции являются уникальными, благодаря им все большее количество обреченных на полную слепоту и считавшиеся безнадежными, получают возможность видеть.
НЕЛЬЗЯ ЗАБЫВАТЬ, что диабетическая ретинопатия и ее осложнения – это лишь проявление общего заболевания, поэтому крайне важно следить за течением сахарного диабета и контролировать уровень сахара в крови. Необходимо регулярно посещать эндокринолога и офтальмолога для профилактического осмотра.
Обращайтесь к нам! Мы Вам поможем!
Офтальмологический центр «ПРОЗРЕНИЕ». Украина, г. Запорожье, ул. Леженко, 7с,
(061) 220-31-28, (061) 224-43-63
Офтальмологические осложнения сахарного диабета: диагностика, лечение и прогноз
Г.О. Клюев, к.м.н. отдел офтальмоэндокринологии и лечения глаукомы Института глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова АМН Украины, г. Одесса
Сахарный диабет (СД) является одной из острейших проблем современной медицины. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, от 3 до 4% населения земного шара страдает СД. Ежегодно регистрируется более 600 тыс. вновь выявленных случаев заболевания. Всего в мире в настоящее время насчитывается около 180 млн больных СД, а к 2030 г. по существующим прогнозам, их будет уже более 360 млн. Уровень смертности среди больных СД в 2-4 раза превышает таковой среди лиц без нарушения углеводного обмена.
В зависимости от типа и длительности диабета у 30-90% больных развивается диабетическая ретинопатия (ДР) – основная причина инвалидности по зрению у лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах [1].
Происходящее при диабете нарушение углеводного обмена приводит к патологическим изменениям во всех органах и тканях, включая и орган зрения. Более того, из-за интенсивного обмена веществ и кровообращения офтальмологические изменения СД проявляются в первую очередь. Именно поэтому их своевременное выявление является первоочередной задачей, так как на поздних стадиях заболевания прогноз в отношении восстановления зрения неутешительный.
Кроме этого, существует определенная корреляция между офтальмологической симптоматикой и общими проявлениями СД. Те изменения, которые офтальмолог видит в глазу, скрыто происходят и в других органах и системах больного. Прогрессирование глазных осложнений диабета свидетельствует о декомпенсации процесса и нарастании общих патологических изменений (ангиопатии, нефропатии, невропатии).
Можно выделить такие наиболее часто встречающиеся офтальмологические осложнения СД:
· диабетическая ретинопатия;
· неоваскулярная глаукома (НГ);
· диабетическая катаракта (ДК).
Диабетическая ретинопатия
Эпидемиология
ДР – наиболее распространенное осложнение СД, которое продолжает оставаться одной из основных причин инвалидности по зрению среди трудоспособного населения и составляет 80-90% всей инвалидности по зрению среди больных СД [6]. ДР обнаруживается у 90% больных СД с 30-летним стажем. [7]. Через 10-15 лет у 75% больных СД обнаруживаются признаки ДР (рис. 1 ).
Этиология и патогенез
ДР относится к микроангиопатиям сосудов сетчатки глаза. При этом происходит поражение сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием геморрагий, микроаневризм, с появлением участков ишемии, тромбозов, очагов плотных и мягких экссудатов, интраретинальных соединений между артериями и венами, неоваскуляризаций с повторными кровоизлияниями и разрастанием фиброзной ткани с развитием витреоретинальных тяжей, тракционной отслойки сетчатки, приводящей к слепоте [2, 4].
Факторы риска развития ДР:
· длительность заболевания СД;
· возраст пациента;
· краткосрочное превышение дозы инсулина;
· беременность;
· артериальная гипертензия;
· нефропатия;
· гиперлипидемия;
· удаление катаракты;
· рубеоз радужки.
Классификация
Существуют различные классификации ДР, помогающие врачам офтальмологам выбрать необходимую тактику лечения.
В настоящее время наиболее распространена классификация E. Kohner и
M. Porta, рекомендованная к использованию ВОЗ в 1992 г. согласно которой различают следующие стадии ДР.
· Непролиферативная (простая) ретинопатия (ДР1) – наблюдаются микроаневризмы, твердые экссудаты, точечные интраретинальные кровоизлияния. Может развиться диабетическая макулопатия. Обычно зрение остается высоким.
· Препролиферативная (ДР2) – множественные геморрагии, твердые, мягкие, ватообразные экссудаты, интраретинальные микроциркуляторные аномалии. Наблюдается снижение зрения за счет распространения изменений на макулярную область.
· Пролиферативная (ДР3) – дополнительно к изменениям, имеющимся на более ранних стадиях, появляется неоваскуляризация в области диска зрительного нерва, сетчатки, с прорастанием новообразованных сосудов в стекловидное тело, с преретинальными и интравитреальными кровоизлияниями, разрастанием фиброзной ткани с развитем витреоретинальных тракций, тракционная отслойка сетчатки. В результате этих изменений развивается слепота (рис. 1 ).
Диагностика ДР
Диабетическая ретинопатия и диабетическая макулопатия на начальных стадиях не сопровождаются снижением остроты зрения, часто протекают незаметно для больного и остаются без внимания со стороны врача-эндокринолога. Поэтому крайне важно в ходе диспансерного наблюдения за такими пациентами обеспечивать регулярные осмотры врача-офтальмолога (табл. ).
Не менее важно качество первичного офтальмологического осмотра с обязательной гониоскопией, в ходе которой исследуется состояние угла передней камеры (УПК), его ширина, наличие неоваскуляризации в его структурах. После гониоскопии при отсутствии противопоказаний в обязательном порядке должна проводиться офтальмоскопия с широким зрачком. При обнаружении либо подозрении на развитие ДР или макулопатии пациент должен быть направлен в специализированный офтальмологический центр, оснащенный современным диагностическим и лечебным оборудованием, где ему будет проведено доообследование и оказана необходимая лечебная помощь.
Мы рекомендуем следующий алгоритм офтальмологического обследования больного с СД.
· Сбор жалоб и анамнеза заболевания. При этом необходимо уточнить давность и характер зрительных расстройств, длительность существования диабета и методы его контроля (инсулин либо таблетированные формы), уровень глюкозы крови и другие клинические и биохимические анализы, систематичность диспансерного наблюдения, уровень артериального давления, наличие осложнений диабета (нефропатия и др.).
· Измерение остроты зрения для близи и дали. При аномалии рефракции – рефрактометрия и подбор коррекции.
· Измерение внутриглазного давления.
· Гониоскопия и осмотр переднего отдела глаза на щелевой лампе для диагностики неоваскуляризации.
· Расширение зрачка.
· Осмотр хрусталика на щелевой лампе или офтальмоскопом в проходящем свете на предмет наличия катаракты.
· Стереоскопический (бинокулярный) осмотр глазного дна линзами +90 и +67 диоптрий либо налобным офтальмоскопом.
· Оптическая когерентная томография.
· Флюоресцентная ангиография.
· Периметрия (в том числе компьютерная).
· Измерение артериального давления.
· Исследование уровня гликемии.
· Исследование уровня липидов крови.
· Исследование уровня гликозилированного гемоглобина НbА1с, являющегося индикатором среднего уровня глюкозы в сыворотке крови в течение последних 3 месяцев. (Риск развития ДР возрастает на 50% при увеличении концентрации гликозилированного гемоглобина НbА1с на 1%).
Профилактика ДР
Методом профилактики ДР является тщательный гликемический контроль. Однако его эффективность снижается с увеличением срока заболевания.
Лечение
Методом выбора при ДР является своевременная и адекватная лазерная коагуляция [6]. После проведения панретинальной лазерной коагуляции вероятность развития пролиферативной ДР снижается как минимум на 50%. После фокальной лазеркоагуляции при макулопатии риск ухудшения зрения сокращается на 50% [7] (рис. 2 ).
В поздних стадиях, при пролиферативной ДР, когда возможности лазерного лечения исчерпаны, применяется хирургическое лечение витрео-ретинальных осложнений в специализированных микрохирургических центрах.
Медикаментозная терапия является дополнением к лазерному лечению и дает наилучший эффект в начальных стадиях ДР. Основные направления медикаментозной терапии при ДР [4]:
· лечение СД;
· снижение уровня АД до 130/85 мм рт. ст. а при наличии диабетической нефропатии – ниже 120/75 мм рт. ст. (ингибиторы АПФ, БРА, антагонисты кальция длительного действия);
· коррекция нарушений липидного обмена (статины и фибраты);
· улучшение реологии крови (антикоагулянты и антиагреганты);
· улучшение состояния сосудистой стенки (биофлавоноиды);
· применение аналогов соматостатина длительного действия (замедляет развитие ДР);
· применение антиоксидантов и препаратов, улучшающих обменные процессы в сетчатке;
· применение ферментов для ускорения рассасывания кровоизлияний;
· интравитреальное введение глюкокортикоидов и блокаторов ангиогенеза.
Наиболее существенными факторами, непосредственно влияющими на развитие осложнений СД, являются длительность заболевания, гипергликемия и уровень артериального давления. Высокая концентрация глюкозы в плазме крови является одним из наиболее важных факторов риска развития и прогрессирования ДР. Так, при уровне глюкозы в плазме крови более
11,0 ммоль/л риск возникновения ДР в 3,6 раза выше, чем при уровне содержания
7,8 ммоль/л. Вместе с тем важным моментом, о котором должны помнить эндокринологи, является следующее.
Быстрая нормализация углеводного обмена после начала интенсивной инсулинотерапии при плохо компенсированном инсулинзависимом СД у пациентов молодого возраста либо при инсулиннезависимом СД при переходе от пероральных антидиабетических препаратов на инсулин может вызывать прогрессирование ДР. В последнем случае вероятность утяжеления ДР достигает 100%, а риск развития слепоты или ухудшения зрения возрастает в 3 раза, в связи с чем крайне желательно постепенное снижение уровня содержания глюкозы в крови. Скорость снижения гликозилированного гемоглобина не должна превышать 2% в течение 6 месяцев.
Неоваскулярная глаукома у больных СД
В настоящее время неоваскулярная глаукома (НВГ) остается одним из самых тяжелых осложнений СД, занимая второе место среди причин развития необратимой слепоты у таких больных (рис. 3 ).
НВГ – это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в УПК и на радужке. В ходе своего развития эта фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий и к некупируемому повышению внутриглазного давления (ВГД). Деление вторичной НВГ на стадии достаточно условно, в то же время оно целесообразно у больных СД, поскольку определяет тактику лечения.
M.B. Shields в 1997 г. предложил следующие основные стадии:
· прерубеотическая;
· стадия преглаукомы (рубеоз радужки);
· стадия вторичной глаукомы с открытым УПК;
· стадия вторичной глаукомы с закрытым УПК.
Прерубеотическая стадия характеризуется изменениями в заднем сегменте глаза, наличием неперфузируемых зон сетчатки, неоваскуляризации ДЗН. При ангиографии выявляется перипупиллярная гиперфлюоресценция. Важным направлением в терапии глаукомы у больных СД является компенсация основного заболевания, позволяющая не только улучшить общее состояние пациента, но и предупредить у него развитие общих осложнений. В прерубеотической стадии гидродинамика и ВГД – в пределах нормы, необходимо лечение ДР по стандартным схемам.
Стадия преглаукомы (рубеоз радужки) – новообразованные сосуды выявляются клинически на радужке и в УПК, который открыт. По данным литературы, у таких больных по мере распространения вазопролиферации происходит постепенное понижение коэффициента легкости оттока в сочетании с дефицитом кровоснабжения глаза, что можно расценивать как латентную неоваскулярную глаукому аналогично тому, как это рекомендовано при первичной открытоугольной глаукоме (Кашинцева, 1985). В этой стадии назначают стандартное лечение ДР и инстилляции b-блокаторов.
Стадия вторичной глаукомы с открытым УПК характеризуется наличием выраженного рубеоза радужки и УПК, повышением ВГД. Возможно выявление признаков воспаления (опалесценция водянистой влаги). Новообразованным сосудам характерна повышенная проницаемость, ломкость, что способствует появлению гифем. На этой стадии появляются фиброваскулярные мембраны на передней поверхности радужки и в УПК, что мешает эвакуации внутриглазной жидкости и объясняет повышение ВГД.
При проведении гониоскопии выявляют новообразованные сосуды и гониосинехии, местами сращение корня радужки с передним пограничным кольцом Швальбе, наличие фиброваскулярной мембраны.
Необходимо помнить о гониоскопии у больных НВГ, особенно перед расширением зрачков для выполнения лазерных вмешательств, с последующим сужением зрачков после лазерного вмешательства.
На этой стадии для снижения ВГД мы назначаем инстилляции b-блокаторов, ингибиторов карбоангидразы, нестероидных противовоспалительных препаратов.
Консервативное лечение на этой стадии малоэффективно. Фистулизирующие операции проникающего типа имеют достаточно выраженный гипотензивный эффект, однако вследствие резкого перепада ВГД при вскрытии передней камеры глаза и хрупкости новообразованных сосудов крайне велик риск интраокулярных геморрагических осложнений. Профилактика их возникновения заключается в постепенном предоперационном и интраоперационном понижении внутриглазного давления.
Поэтому мы в своей практике используем транссклеральную диодлазерную циклокоагуляцию для лечения больных этой стадии. Послелазерное ощущение дискомфорта практически бесследно проходит через 1-2 дня на фоне лечения реактивного иридоциклита.
Стадия вторичной глаукомы с закрытым УПК характеризуется уплощением радужки, сокращением фиброваскулярной мембраны в радиальном направлении к синехиальному закрытию УПК, повышением ВГД. Необходима транссклеральная диодлазерная циклокоагуляция с последущим хирургическим лечением у части больных.
В заключение хочется отметить, что в современной офтальмологии НВГ рассматривается как тяжелая патология, приводящая к необратимой слепоте. Своевременное обследование пациента, правильная трактовка данных биомикроскопии, гониоскопии, флюоресцентной ангиографии (ФАГ) и вовремя начатое лечение во многих случаях предотвращают тяжелую потерю зрения и улучшают качество жизни больных СД.
Диабетическая катаракта
Чаще всего диабетическая катаракта встречается у пациентов молодого возраста при ювенильном некомпенсированном диабете. Она может развиваться очень быстро, иногда за несколько дней [1]. Для нее характерно изменение рефракции, чаще в сторону миопии. Как правило, такая катаракта бывает двусторонней.
Консервативное лечение диабетической катаракты на начальном этапе должно быть направлено на компенсацию диабета. Это позволяет достичь задержки развития катаракты и частичной резорбции помутнений. В более поздних стадиях развития катаракты необходимо решать вопрос о хирургическом лечении. Показанием к хирургическому лечению катаракты у больного диабетом в первую очередь является существенное снижение остроты зрения вследствие помутнений в хрусталике и отсутствие возможности офтальмологического контроля за состоянием глазного дна, проведению лазерной коагуляции сетчатки по поводу ДР или витреоретинального вмешательства. Методом выбора является факоэмульсификация с имплантацией гибкой интраокулярной линзы.
После операции необходимо тщательное офтальмологическое наблюдение, в связи со значительным риском прогрессирования диабетической ретинопатии после удаления катаракты, а в особенности после проведения ИАГ-лазерной капсулотомии (рис. 4 ).
Выводы
Чем раньше обнаружены офтальмологические осложнения СД, чем минимальнее патологические изменения, тем более щадящим и эффективным является своевременно начатое лечение. На начальных стадиях иногда бывает достаточно откорректировать режим, диету, сахароснижающую и общую терапию, и проявления ДР будут минимизированы и стабильны в течение многих лет наблюдения. В то время как при поздней диагностике в тяжелых стадиях самая современная комбинированная витреоретинальная и лазерная хирургия не может избавить больного от наступления полной слепоты.
Таким образом, только тесный союз врачей-эндокринологов и офтальмологов и соблюдение графика офтальмологических осмотров могут обеспечить пациентам с СД адекватное лечение и поддержание качества жизни на приемлемом уровне.
Литература
1. Балашевич Л.И. и др.//Глазные проявления диабета – С. 11-85, 90-96, 123-189.
2. Бокарев И.Н. Великов В.К. Шубина О.И.//Сахарный диабет: Руководство для врачей. – М. ООО «Медицинское информационное агенство». 2006. – С. 100-102, 319-323.
3. Вэндер Дж.//Секреты офтальмологии/Д.Ф. Вэндер, Д.А. Голт. – Пер. с англ.; Под общ. ред. Ю.С. Астахова – М.; МЕДпресс-информ, 2005. – С. 384-391.
4. Егоров Е.А.//Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Рук. для практикующих врачей/Под общ. ред. Е.А. Егорова. – М. Литтерра, 2006. –
С. 620-629.
5. Діагностика і лікування очних хвороб/За ред.
Д. Каллома та Б. Чанга – Львів: Медицина світу, 1999. – С. 402- 406, 410-411.
6. Пасечникова Н.В.//Лазерное лечение при патологии глазного дна/Київ, Науково-виробниче підприємство «Видавництво «Наукова думка» НАН України», 2007. – С. 18-52.
7. Хаппе В.//Офтальмология; Перевод с нем.; Под общ. ред. канд. мед. наук А.Н. Амирова. – 2-е изд. – М. МЕДпресс-информ, 2005. – С. 169-176.
статья размещена в номере 8/1 за апрель 2008 года, на стр. 50-51
Диабетическая ретинопатия
Несмотря на то, что современная медицина шагнула далеко вперед, сахарный диабет по-прежнему является тяжелым заболеванием, часто приводящим к инвалидности и даже смерти. В 1922 году был открыт инсулин и сахарный диабет перестал быть заболеванием, которое приводит к смерти за считанные месяцы. Но увеличение продолжительности жизни диабетиков, поставило перед медиками новые задачи, связанные с осложнениями.
Одним из осложнений диабета, которое встречается очень часто, является диабетическая ретинопатия.
Диабетическая ретинопатия – это поражение сосудов сетчатки глаза, характерное как для зависимых, так и независимых от инсулина больных сахарным диабетом. В современной офтальмологии различают три формы диабетической ретинопатии: непрофилеративную, препролиферативную и пролиферативную. Также существует такое состояние, как диабетический макулярный отек.
Непрофилеративная (фоновая) диабетическая ретинопатия является первой стадией заболевания, для которой характерны повышение ломкости небольших сосудов сетчатки и их закупорка. На этой стадии, которая может длиться годами, больной не замечает ухудшения зрения.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия – вторая, более тяжелая стадия заболевания, достаточно быстро переходящая в последнюю, наиболее опасную – пролиферативную ретинопатию, которая без соответствующего очень быстро приводит к необратимой слепоте.
Диабетический макулярный отек не приводит к слепоте, но вызывает нарушения способности читать и различать небольшие предметы. Как и диабетическая ретинопатия, макулярный отек может на начальной стадии проходить абсолютно бессимптомно.
Лечение ДР на любой стадии – это достаточно сложный процесс. Так как патология имеет вторичный характер, то в первую очередь, необходимо тщательно следить за основным заболеваниям и контролировать уровень глюкозы в крови. Исследования показывают, что соблюдая все рекомендации врачей и внимательно относясь к своему здоровью, больной диабетом может снизить риск наступления пролиферативной диабетической ретинопатии на 47%.
Глазная клиника Днепропетровска. КУ «ДОКОЛ», проводит несколько видов лечения диабетической ретинопатии:
- Лазерное. при котором разрушают так называемую «голодающую» сетчатку, служащую источником роста новых сосудов. Также производится тепловая коагуляция образовавшихся сосудов и улучшение поступления в сетчатку кислорода. Процедура может производиться амбулаторно.
- Хирургическое лечение или витрэктомия. Применяется при массовых кровоизлияниях в сетчатку и особенно тяжелых случаях пролиферативной ДР. Суть этой операции на глазах в том, что оперативным путем удаляются сгустки крови, фиброваскулярные тяжи на поверхности сетчатки, а также помутневшие участки стекловидного тела.
- Консервативное лечение или гемофтальма. При таком способе борьбы с ДР, больному рекомендуется как можно больше находиться в положении сидя с закрытыми глазами. В этом случае происходит осаждение элементов крови в нижние отделы глаза, после завершения которого может быть проведено лазерное лечение. Как правило, если метод гемофтальмы не помог, через месяц выполняют витрэктомию.
Диабетическая ретинопатия
Сахарный диабет - тяжелое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины.
Сахарный диабет - тяжелое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Согласно World Health Organization (Всемирная Организация Здравоохранения) 3% населения земного шара имеет сахарный диабет и налицо отчетливая динамика увеличения распространения заболевания. В настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн. человек, ежегодно их число увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет. Число больных сахарным диабетом в Украине приближается к 10 млн. человек.
С открытием в 1922 году F.Banting инсулина диабет перестал быть фатальным заболеванием, быстро ведущим к смерти молодых людей. Увеличение продолжительности жизни больных диабетом привело к появлению ряда сосудистых осложнений заболевания, которых не знала история медицины. Такими поздними осложнениями сахарного диабета являются поражение сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия), почек (нефропатия) и периферических нервов (полиневропатия), ишемическая болезнь сердца и гангрена нижних конечностей.
Если на момент введения в клиническую практику инсулина диабет составлял всего 1% среди причин слепоты в США, то уже к 1960 г. эта цифра выросла до 15%. В настоящее время сахарный диабет является лидирующей причиной слепоты среди американского населения трудоспособного возраста и занимает 3 место среди других причин постоянной инвалидности в США.
Диабетическая ретинопатия (ДР) - это высоко специфическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулин-зависимого, так и для инсулин-независимого диабета. Традиционно различают непролиферативную , препролиферативную и пролиферативную формы диабетической ретинопатии, а также диабетический макулярный отек.
Непролиферативная (фоновая) ДР - первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется закупоркой, повышенными ломкостью и проницаемостью мелких сосудов сетчатки. Фоновая ретинопатия не опасна для зрения, ей свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения.
Препролиферативная ДР - тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.
Пролиферативная ДР без необходимого лечения обычно ведет к необратимой слепоте. Пролиферативная ретинопатия развивается на фоне тяжелой непролиферативной ДР, когда закупорка мелких сосудов приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения сетчатки. "Голодающая" сетчатка выделяет особые химические вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Неоваскуляризация в организме обычно выполняет полезную защитную функцию. При травме она способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки органов и тканей - их хорошему приживлению. При опухолях, некоторых поражениях суставов и диабетической ретинопатии новообразованные сосуды оказывают неблагоприятное действие.
Диабетический макулярный отек - поражение центральных отделов сетчатки (макула). Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать.
Естественное течение пролиферативного процесса. Новообразованные сосуды имеют одноклеточное строение стенки, характеризуются быстрым ростом, бурным просачиванием плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза приводят к возникновению необратимого помутнения стекловидного тела (прозрачный гель внутри глаза).
Внутриглазное кровоизлияние - не единственная причина тяжелой потери зрения. В развитии слепоты существенно большее значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белков плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания сетчатки и стекловидного тела. Постепенное сокращение рубцов вызывает развитие расслоения сетчатки, при распространении которого на центральные отделы сетчатки зрение сильно снижается.
Сокращение рубцовой ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам кровоизлияний внутрь глаза. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что в конечном счете может быть причиной развития разрыва и отслойки сетчатки. В этом случае обычно развивается вторичная неоваскулярная глаукома - повышение внутриглазного давления, приводящее к сдавлению, быстрой атрофии зрительного нерва и полной слепоте.
Как предупредить слепоту при диабете? Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет и более имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета. Однако, наиболее верный путь предупреждения слепоты - строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна глазным врачом (см. табл.).
Источники:
Следующие:
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением