Патология сетчатки и зрительного нерва
Патология сетчатки и зрительного нерва. Ретинопатии.
У 60-80% детей развивается самопроизвольный регресс заболевания, причем в 55-60% без остаточных изменений на глазном дне. В остальных случаях заболевание протекает более тяжело и прогрессирует до рубцовых стадий.
В 75% случаев РН течет по классическому типу проходя последовательно все 5 стадий, однако различают также такую форму ретинопатии как плюс -болезнь (или Rush-болезнь, молниеносная РН), характеризующуюся быстрым, злокачественным течением.
Ретинопатия недоношенных часто сопровождается развитием осложнений:
Обследование недоношенного ребенка на ретинопатию начинают проводить, начиная с 32-34 недели развития (обычно через 3-4 недели после рождения). Далее офтальмологи осматривают младенца каждые 2 недели вплоть до завершения васкуляризации (образования сосудов сетчатки). При появлении первых признаков ретинопатии осмотр проводят еженедельно до полного регресса заболевания или стихания активности процесса. При плюс -болезни 1 раз в 3 дня.
Обследование глазного дна проводят с помощью непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка (с закапыванием атропина) и применением специальных детских векорасширителей. Первое обследование обычно проводится в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов.
Дополнительно для диагностики и контроля за эффективностью лечения применяют ультразвуковое исследование глаз. Для проведения дифференциальной диагностики между ретинопатией и другими заболеваниями, вызывающими нарушение функции зрительного анализатора у недоношенных детей частичной атрофией зрительного нерва, аномалиями развития зрительного нерва и др. применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограмму (ЭРГ).
В случае регресса ретинопатии новорожденных ребенка следует обследовать у офтальмолога один раз в 6-12 месяцев вплоть до 18 лет - на предмет исключения сопутствующих ретинопатии осложнений (в частности, отслойки сетчатки в подростковом возрасте).
Лечение 3 стадии ретинопатии ( пороговой ) проводится с помощью лазеркоагуляции либо криокоагуляции аваскулярной (бессосудистой) зоны сетчатки, причем вмешательство должно быть проведено не позднее 72 часов от момента ее констатации. На более поздних стадиях применяется хирургическое лечение циркулярное пломбирование склеры и транцилиарная витрэктомия.
Криокоагуляцию чаще проводят под наркозом, реже под местной анестезией. Техника ее заключается в замораживании аваскулярной (бессосудистой) части сетчатки. В случае успеха процедуры (то есть в 50-80% случаев) прекращается развитие рубцовой ткани и патологический процесс останавливается. В тоже время процедура сопряжена с определенным риском может возникнуть падение сердечной деятельности и нарушение дыхания. Поэтому во время проведения криокоагуляции необходим постоянный мониторинг больного. По завершении процедуры вокруг глаз ребенка появляются отеки, гематомы, покраснения, которые проходят в течение недели.
Большинство офтальмологов в настоящее время отдают предпочтение лазеркоагуляции бессосудистой сетчатки (так называемой транспупиллярной лазеркоагуляции), поскольку она менее травматична, более эффективна, дает меньшее количество побочных реакций, и позволяет точнее контроливать процесс вмешательства. Другие преимущества лазерной коагуляции:
При неэффективности криотерапии и лазера, прогрессировании отслойки или переходе ретинопатии из 3-й в 4-ю и 5-ю стадии на помощь приходит хирургия.
Хирургическая техника, именуемая склеропломбировкой (циркулярное пломбирование склеры), достаточно эффективна при лечении отслойки сетчатки, особенно если отслойка небольшая. При склеропломбировке с внешней стороны глаза вставляется заплатка в месте отслойки и подтягивание ее до тех пор, пока сетчатка не соприкоснется с местом отслойки. Исследования показали, что данная методика хороша даже на последних стадиях. Зрение, после удачной склеропломбировки улучшается значительно. При неудаче склеропломбировки или при невозможности ее проведения применяется витрэктомия.
Витрэктомия ( витреум стекловидное тело, эктомия удаление) это хирургическая операция, цель которой удаление измененного стекловидного тела и рубцовой ткани с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения. В случае частичной отслойки сетчатки операция дает шанс сохранить зрение. В случае полной отслойки прогноз неблагоприятный.
medportal.ruПатогенетически гипертоническая ретинопатия связана с артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, токсикозом беременных. При этой форме ретинопатии отмечается спазм артериол глазного дна с последующим эластофиброзом или гиалинозом их стенок. Тяжесть поражения определяется степенью гипертензии и длительностью течения гипертонической болезни.
В развитии гипертонической ретинопатии выделяют 4 стадии. Стадия гипертонической ангиопатии сетчатки характеризуется обратимыми функциональными изменениями, затрагивающими артериолы и венулы сетчатки.
В стадии гипертонического ангиосклероза поражение ретинальных сосудов носит органический характер и связано со склеротическим уплотнением сосудистых стенок, снижением их прозрачности.
Стадия гипертонической ретинопатии характеризуется наличием очаговых изменений в ткани сетчатки (геморрагий, плазморрагий, отложений липидов, белкового экссудата, зон ишемического инфаркта), частичного гемофтальма. У пациентов с гипертонической ретинопатией отмечается снижение остроты зрения, появляются скотомы (плавающие пятна) перед глазами. Обычно на фоне антигипертензивной терапии данные изменения регрессируют, а симптомы исчезают.
В стадии гипертонической нейроретинопатии к ангиопатии, ангиосклерозу и собственно ретинопатии, присоединяются явления отека ДЗН, экссудации, очаги отслойки сетчатки. Данные изменения более характерны для злокачественной гипертонии и гипертензии почечного генеза. Стадия гипертонической нейроретинопатии может закончиться атрофией зрительного нерва и необратимой потерей зрения.
Диагностика гипертонической ретинопатии включает консультацию офтальмолога и кардиолога, проведение офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. Офтальмоскопическая картина характеризуется изменением калибра сосудов сетчатки, их частичной или тотальной облитерацией, симптомом Салюса — Гунна (смещением вены в глубокие ретинальные слои вследствие давления на нее напряженной и уплотненной артерии в зоне их перекреста), субретинальной экссудацией и др.
При гипертонической ретинопатии проводится коррекция артериальной гипертония, назначаются антикоагулянты, витамины, проводится оксигенобаротерапия и лазерная коагуляция сетчатки. Осложнениями гипертонической ретинопатии являются рецидивирующий гемофтальм и тромбозы вен сетчатки. Прогноз гипертонической ретинопатии серьезный: не исключается значительное снижение зрения и даже развитие слепоты. Ретинопатия отягощает течение основной патологии и беременности, поэтому может стать медицинским основанием для искусственного прерывания беременности.
Причиной развития атеросклеротической ретинопатии служит системный атеросклероз. Изменения, происходящие в сетчатке в стадиях ангиопатии и ангиосклероза, аналогичны таковым при гипертонической ретинопатии; в стадии нейроретинопатии появляются мелкие капиллярные геморрагии, отложения кристаллического экссудата по ходу вен, побледнение ДЗН.
Основными методами офтальмологической диагностики атеросклеротической ретинопатии служит прямая и непрямая офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки. Специальное лечение атеросклеротической ретинопатии не проводится. Наибольшее значение имеет терапия основного заболевания – назначение дезагрегантов, антисклеротических, сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, мочегонных средств. При развитии нейроретинопатии показаны курсы электрофореза с протеолитическими ферментами. Осложнениями атеросклеротической ретинопатии часто становятся окклюзия артерий сетчатки, атрофия зрительного нерва.
Патогенез диабетической ретинопатии обусловлен наличием сахарного диабета 1 или 2 типа. Основными факторами риска развития ретинопатии являются длительность течения диабета, выраженная гипергликемия, нефропатия, артериальная гипертензия, ожирение, гиперлипидемия, анемия. Диабетическая ретинопатия является наиболее частыми и серьезным осложнением диабета и служит главной причиной слабовидения и слепоты.
В развитии данной формы заболевания выделяют стадии диабетической ангиопатии, диабетической ретинопатии и пролиферирующей диабетической ретинопатии. Первые две стадии (ангиопатии и простой ретинопатии) протекают с теми же изменениями, что и аналогичные стадии гипертонической и атеросклеротической ретинопатии. В ранней стадии пролиферирующей диабетической ретинопатии развивается неоваскуляризация сетчатки, в поздней стадии происходит врастание вновь образованных сосудов и рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, разрастание глиальной ткани. Натяжение волокон и деформация стекловидного тела обусловливают развитие тракционной отслойки сетчатки, которая и является причиной неизлечимой слепоты при диабетической ретинопатии.
В начальных стадиях диабетическая ретинопатия проявляется устойчивым снижением остроты зрения, появлением перед глазами пелены и плавающих пятен, которые периодически исчезают. Затруднено чтение и выполнение мелкой работы. В поздней пролиферирующей стадии наступает полная потеря зрения.
Проведение офтальмоскопии под мидриазом позволяет детально осмотреть глазное дно и выявить характерные для диабетической ретинопатии изменения. Функциональное состояние сетчатки периферических зон исследуется с помощью периметрии. С помощью УЗИ глаза определяются участки уплотнений, кровоизлияний, рубцов в толще глазного яблока. Электроретинография проводится с целью определения электрического потенциала и оценки жизнеспособности сетчатки. Для уточнения состояния сетчатки применяется лазерная сканирующая томография и ретинальная ангиография.
Дополнительные сведения в комплексе офтальмологического обследования пациентов с диабетической ретинопатией получают с помощью определения остроты зрения, биомикроскопии, диафаноскопии глаза, определения критической частоты слияния мельканий (КЧСМ) и т. д.
Лечение диабетической ретинопатии должно проходить под контролем офтальмолога и эндокринолога (диабетолога). Необходим тщательный контроль уровня глюкозы в крови, своевременный прием противодиабетических препаратов, витаминов, антиагрегантов, ангиопротекторов, антиоксидантов, средств, улучшающих микроциркуляцию. При отслоении сетчатки применяют лазеркоагуляцию. В случае выраженных изменений в стекловидном теле и образовании рубцов показано проведение витрэктомии, витреоретинальной операции.
Осложнениями диабетической ретинопатии служат катаракта, гемофтальм, помутнение и рубцовые изменения стекловидного тела, отслойка сетчатки, слепота.
Ретинопатии могут развиваться при различной патологии системы крови – анемиях, полицитемии, лейкозах, миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема и др.
Каждая из форм характеризуется специфической офтальмоскопической картиной. Так, при ретинопатии, обусловленной полицитемией, вены сетчатки приобретают темно-красный цвет, а глазное дно – цианотичный оттенок. Нередко развиваются тромбоз вен сетчатки и отек ДЗН.
При анемиях глазное дно, напротив, бледное, сосуды сетчатки расширены, окраска и калибр артерий и вен одинаковы. Ретинопатия при анемиях может сопровождаться субретинальными и экстраретинальными кровоизлияниями (гемофтальмом), экссудативной отслойкой сетчатки.
При лейкозах со стороны глазного дна наблюдается извитость вен, диффузный отек сетчатки и ДЗН, кровоизлияния, скопление зон экссудата.
При миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема в результате диспротеинемии, парапротеинемии, сгущения крови расширяются ретинальные вены и артерии, развиваются микроаневризмы, тромботические окклюзии вен, геморрагии в сетчатку.
Лечение ретинопатий, связанных с патологией системы крови, требует терапии основного заболевания, проведения лазеркоагуляции сетчатки. В отношении зрительной функции прогноз серьезный.
Развитие травматической ретинопатии связано с внезапным и резким сдавлением грудной клетки, при котором происходит спазм артериол, наступает гипоксия сетчатки с выходом в нее транссудата. В ближайшем периоде после травмы развиваются кровоизлияния и органические изменения сетчатки. Травматическая ретинопатия может привести к атрофии зрительного нерва.
Последствиями контузии глазного яблока служат изменения, получившие название Берлиновское помутнение сетчатки. Данная форма травматической ретинопатии связана с субхориоидальным кровоизлиянием и отеком глубоких ретинальных слоев, выходом транссудата в пространство между сетчаткой и сосудистой оболочкой.
Для лечения травматической ретинопатии назначается витаминотерапии, проводится борьба с тканевой гипоксией, гипербарическая оксигенация.
www.krasotaimedicina.ruПричины снижения зрения при диабете можно условно разделить на 2 группы:
Диабетическая ретинопатия (ДР) - является распространенным заболеванием сетчатки глаза у больных, страдающих сахарным диабетом (СД), и занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к полной потере зрения. Опасность ее состоит в том, что диабетическое поражение сосудов сетчатки и самой сетчатки долгое время остается незамеченным.
Развитию диабетической ретинопатии способствует высокое содержание в крови холестерина и сахара, гипертония, избыточный вес, поражение почек, а также беременность и роды.
При сахарном диабете в организме поражаются все кровеносные сосуды, но в первую очередь - мелкие капиляры. Именно с повреждений капиляров начинаются изменения в сетчатке глаза у таких больных. Одни сосуды закупориваются, другие, чтобы компенсировать их работу, расширяются. В некоторых местах возникают выпячивания стенки капиляров, так называемые микроаневризмы, нарушается проницаемость сосудистой стенки, через которую в ткань просачивается плазма. Возникает отек сетчатки, при длительном существовании которого нервные клетки сдавливаются и погибают. В некоторых случаях истонченные стенки капиляров разрываются и в сетчатке появляются мелкие кровоизлияния.
Со временем плохое кровоснабжение сетчатки ухудшается еще больше, в зонах недостаточного кровоснабжения сетчатки начинают расти новообразованные кровеносные сосуды и рубцовая ткань. Эти пролифераты растут по поверхности сетчатки и вглубь стекловидного тела, натягивают сетчатку, вызывая ее отслойку, между складками сетчатки образуются грубые сращения. Заращение зрительного нерва вызывает повреждение его волокон. Зрение постепенно, но неуклонно падает. Однако эти новые "неправильные" сосуды несовершенны: они очень хрупкие и в любой момент могут порваться, что может привести к обширному кровоизлиянию и внезапной потери зрения. Традиционно в этих случаях врач назначает сосудоукрепляющие и рассасывающие препараты. Зрение может восстановиться за счет частичного рассасывания крови, но основа для новых кровоизлияний и отеков сетчатки - патологические сосуды - остается.
Диабетическая ретинопатия сопровождается изменениями стекловидного тела, которое является внутренним содержимым глаза и заполняет большую его часть. Скопившаяся в глазу кровь разлагается и усиливает метаболические нарушения за счет накопления молочной кислоты и мочевины, вследствие чего происходит закисление стекловидного тела. Изменения в стекловидном теле имеют тенденцию к нарастанию, происходит рост новообразованных неправильных сосудов внутрь глаза. Так образуются рубцовые изменения в сетчатке. Прогрессируя, данное заболевание приводит к кровоизлияниям в стекловидное тело, отслойке сетчатой оболочки и как результат - к необратимой слепоте.
Основными принципами лечения диабетической ретинопатии являются максимально стабильная компенсация сахарного диабета, а также лечение поражения сетчатки (консервативное, лазерное и хирургическое).
Своевременное выявление ДР и проведение лечения на ранних ее стадиях позволяют остановить прогрессирование сосудистых изменений оболочек глаза!
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ:
ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
В качестве консервативного лечения применяются различные лекарственные препараты, способствующие укреплению стенок сосудов, рассасыванию кровоизлияний, жировых и белковых отложений в сетчатке, улучшающие обмен веществ и кровоснабжение глаза. Однако, как показывает практика, многочисленные медикаментозные средства не могут остановить прогрессирование заболевания и должны применяться в качестве вспомогательных мер.
Одним из методов лечения диабетической ретинопатии является лазеркоагуляция сетчатки. Она проводится за несколько сеансов с перерывами от 3 до 7 дней. Лазерному воздействию подвергаются зоны новообразованных сосудов и отека сетчатки: разрушаются сосуды с повышенной проницаемостью стенки, т.е. "выключаются" зоны, в которых не функционируют капиляры и накапливаются токсичные вещества. В случае необходимости, проводятся повторные курсы лечения, поэтому очень важно постоянно наблюдаться у офтальмолога.
На ранних стадиях заболевания вовремя проведенная лазерная коагуляция достаточно эффективна, но зачастую она предотвращает катастрофу лишь на время: ретинопатия продолжает прогрессировать, ведь остается почва для нее - сахарный диабет - и после нескольких курсов лазерной и рассасывающей терапии, для больного становиться очевидной неотвратимость беды. В таких случаях целесообразно проведение хирургического лечения.
Хирургическое лечение больных сахарным диабетом требует особого подхода, так как заживление тканей идет значительно хуже и медленнее из-за нарушения всех видов обмена. Важно также учитывать особенности заболевания в целом, а не лечить какое-то одно из глазных заболеваний сахарного диабета, чтобы по возможности остановить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие тяжелых осложнений.
Витректомия - это хирургическая операция, целью которой является удаление измененного стекловидного тела и пролиферативной ткани с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения. Операция проводится, в основном, под местной анестезией, в некоторых случаях - под общей. Длительность операции зависит от тяжести ДР и от объема проводимого вмешательства и составляет от 30 мин. до 1,5 часов. Операция проводиться под контролем опытных анестезиологов, которые внимательно следят за общим состоянием пациента и заботятся о безболезненности проводимых манипуляций. Как правило, зрение даже в случае успешно проведенной операции проявляется не сразу. Это связано с тем, что в полости глаза остаются элементы крови, которые рассасываются в течение нескольких недель. Кроме того, поскольку питание отслоившейся сетчатки было нарушено, то после операции требуется время на его восстановление и на восстановление функции сетчатки.
ofmntk.ruДиабетическая ретинопатия позднее сосудистое осложнение сахарного диабета, представляет распространенную причину слепоты в мире. Ранняя диагностика и своевременное лечение могут способствовать сохранению зрения у диабетиков. Характер развития ДР у пациентов с диабетом 1(инсулинзависимого) или 2 (инсулиннезависимого) определяется особенностями патогенеза этих типов заболевания. При 1 типе она редко выявляется в начале заболевания, но лет через 20 практически все...
Одной из наиболее частых причин прогрессирующего снижения зрения, ведущее к потери трудоспособности у лиц пожилого возраста, является возрастная макулярная дегенерация. Ежегодно в развитых странах на фоне ухудшения экологической обстановки прогрессивно растет число людей, страдающих этим заболеванием. По данным австралийских исследователей, каждый третий житель земного шара старше 70 лет страдает данной патологией. А согласно прогнозам американских уче...
Периферическая дистрофия сетчатки (ПДС) представляет собой участки патологически измененной сетчатки, основной причиной развития которых является наследственная предрасположенность, чаще встречается у лиц страдающих миопией. Различают:
- решетчатую дистрофию: встречается у 8% мирового населения, в 40% при отслойке сетчатки. Типичная решетка характеризуется нарушением целостности внутренней пограничной мембраны и различной атрофией подлежащей сенс...
Наиболее часто встречаемыми предвестниками отслоения сетчатки являются фотопсии и плавающие помутнения стекловидного тела. Позднее могут выпадать поля зрения пациенты видят занавесь с одной из сторон, которая может увеличиваться и доходить до центра.
Общие признаки отслойки сетчатки:
относительно афферентный зрачковый дефект
снижение внутриглазного давления
умеренная воспалительная реакция
в передней части стекловидного определяют взвесь- т...
Окклюзия нарушение прохождения тока крови по сосуду. Различают окклюзию центральной вены сетчатки и её ветвей.
Одним из важнейших факторов приводящих к нарушению кровотока сосудов сетчатки является артериолосклероз. Артериолы и соответствующие им венулы имеют общую адвентициальную оболочку, поэтому утолщенные стенки артериол приводят к сдавлению венул, что ведет к потере эндотелиальных клеток и формированию тромбов. Венозная окклюзия приводит к повышению давления ...
Наиболее частой причиной ОЦАС является атеросклеротический тромбоз на уровне вхождения сосуда в глазное яблоко. Следующей причиной является эмболия сосудов сетчатки холестериновыми, фибринозными, кальцифицированными эмболами, которые чаще происходят из области бифуркации общей сонной артерии, а так же сердца и его клапанов. Кроме того, развитию ОЦВС способствует наличие гигантоклеточного артериита, периартерииты, тромбофилии, ретинальная мигрень.
Окклюзия ветвей ЦАС ч...
Невус хориоидеи встречается примерно у 5-10% людей европеоидной расы и крайне редко обнаруживается среди темнокожих. Невусы, вероятно имеются уже при рождении, но их рост происходит в препубертатные годы. В последующий период жизни из рост происходит крайне редко, поэтому клинически зарегистрированный рост невуса считается подозрением на малигнизацию.
Подавляющее большинство невусов протекают бессимптомно и обнаруживаются при рутинном осмотре. Невусы обычно располагаются постэк...
Гипоплазия диска зрительного нерва характеризуется уменьшением числа нервных волокон в зрительном нерве. Гипоплазия может быть одно- или двусторонняя, изолированная или может сочетаться с другими изменениями глазного яблока или срединных структур головного мозга. Употребление матерью во время беременности алкоголя, хинина, стероидов, диуретиков, противосудорожных препаратов может привести к развитию гипоплазии диска зрительного нерва.
Клиническая картина хара...
Наследсвенная оптическая нейропатия Лебера. Это редкое заболевание, которым в основным болеют мужчины в возрасте от 10 до 60 лет. Нейропатия Лебера развивается в результате митохондриальных мутаций ДНК.
Клиническая картина проявляется односторонним острым или подострым безболезненным выраженным снижением зрения. В течение 2 месяцев присоединяется парный глаз. При офтальмоскопии на ДЗН рассматривается расширенная капиллярная сеть (телеанги...
Застойный диск зрительного нерва это невоспалительный отек зрительного нерва, в большинстве случаев обусловленный повышением внутричерепного давления. Застойный диск это форма заболеваний зрительного нерва, характеризующаяся определенной офтальмологической картиной и состоянием функций глаза.
Все этиологические факторы, вызывающие развитие застойного диска, можно разделить на несколько групп:
Заболевания центральной нервной системы
Общ...
Застойные диски зрительного нерва, при которых повышение внутричерепного давления сочетается с воздействием основного патологического процесса на зрительный путь, называются осложненными. Около 30% всех застойных дисков являются осложненными. Воздействие патологического очага на зрительный путь проявляется или в снижении остроты зрения, или в развитии атрофии диска зрительного нерва на одном глазу. Имеется пять признаков осложненных застойных дисков...
Неартериитная передняя ишемическая оптическая нейропатия. В основе заболевания лежит частичный или полный инфаркт ДЗН, вызванный окклюзией коротких задних цилиарных артерий. Заболевание обычно развивается у пациентов в возрасте 55-70 лет, часто при небольшом ДЗН с маленькой экскавацией, где имеется тесное расположение нервных волокон. Факторами риска являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, коллагенозы, антифосфолипидный...
Острая мультифокальная задняя плакоидная пигментная эпителиопатия
- идиопатическое заболевание, проявляющееся на обоих глазах, гистосовместимое с HLA-B27 и HLA-DR2. Патогенетическое лечение отсутствует, но прогноз по зрению достаточно хороший.
Проявляется, как правило, после 30 лет, односторонним острым воспалительным процессом, второй глаз поражается в течение нескольких дней. Часто имеет место предшествующая вирусная респираторная инфекция,...
Спорадическое заболевание, протекающее с определенным интервалом, страдают, как правило, молодые мужчины. Характеризуется монокулярным снижение зрения или появлением мутного пятна. Причиной, которого является отслойка нейроэпителия с отслойкой пигментного эпителия или без нее. До конца не ясна первопричина заболевания: повышенная проницаемость слоя ПЭС или хориоидальных сосудов. Факторами, приводящими к возникновению или обострению процесса, являются стрес...
Сенильный макулярный разрыв обусловлен нарастающей тангенциальной витреоретинальной тракцией фовеа. Достаточно часто наблюдается у женщин в пожилом возрасте. Характеризуется снижением центрального зрения. Риск развития разрыва на другом глазу в течение последующих пяти лет составляет 15%.
Стадии процесса:
1а (предразрыв)- клинически проявляется редко, обнаруживается у пациентов с полным макулярным разрывом на другом глазу. Характеризуется появлени...
Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки
Является доброкачественным образованием, которое может быть типичным, очаговым или множественным и атипичным, которое сочетается с системными проявлениями.
Типичная ВГПЭС :
Очаговая
-одностороннее, плоское, темно-серое или черное, четко очерченное, округлое или овальное образование размером 1-3 D ДЗН, часто с ободком гипопигментации по краю
- часто встречается расширение или сокращение депигмен...
Редкая доброкачественная опухоль, не вызывающая снижения зрения. Часто встречается у пациентов с туберозным склерозом.
Признаки
- полупрозрачный узел или белый плоский очаг с четко очерченными краями
- на более поздних стадиях развития пухоль становиться более плотной и может напоминать ретинобластому
- кальцификаты на поверхности могут напоминать тутову ягоду
Капилярная гемангиома сетчатки
Это редкая, не опасная для зрения гамартома, к...
www.cataracta.ru
Диабетическая ретинопатия | Возрастная макулярная дегенерация сетчатки | Периферическая дистрофия сетчатки | Отслойка сетчатки | Окклюзия вен сетчатки | Окклюзия артерий сетчатки | Невус хориоидеи | Гипоплазия диска зрительного нерва | Наследственные нейропатии зрительного нерва | Застойный диск зрительного нерва | Осложненные застойные диски зрительного нерва | Передняя ишемическая оптическая нейропатия | Идиопатический мультифокальный синдром белых точек | Центральная серозная ретинопатия | Сенильный макулярный разрыв | Опухоли пигментного эпителия сетчатки | Астроцитома сетчатки |
Патология слёзных канальцев.
Слезоотводящие пути глаза состоят из слезных канальцев, слезного мешка и носослезного протока. Входным отверстием слезных канальцев служат слезные точки, находящиеся на вершинах слезных сосочков обоих век. Дистальным концом слезные канальцы открываются в слезный мешок, ниже переходящий в носослезный канал. По носослезному каналу слеза из глаза выводится в полость носа. К патологическим состояниям слезной точки относятся ее смещение, выворот, сужение или облитерация как врожденного, так и приобретенного характера. Наиболее частой приобретенной патологией слезной точки является ее выворот.Слезоотводящие пути глаза состоят из слезных канальцев, слезного мешка и носослезного протока. Входным отверстием слезных канальцев служат слезные точки, находящиеся на вершинах слезных сосочков обоих век. Дистальным концом слезные канальцы открываются в слезный мешок, ниже переходящий в носослезный канал. По носослезному каналу слеза из глаза выводится в полость носа.
К патологическим состояниям слезной точки относятся ее смещение, выворот, сужение или облитерация как врожденного, так и приобретенного характера. Наиболее частой приобретенной патологией слезной точки является ее выворот. В норме слезная точка обращена к глазному яблоку, а при вывороте становится видна без оттягивания нижнего века. Выворот слезной точки может развиваться в результате травм или атонии века и проявляется постоянным слезотечением. Лечение данной патологии хирургическое – иссечение внутреннего края слезной точки, пластика века.
При врожденном отсутствии (аплазии), недоразвитии (гипоплазии), сужении (стенозе) или дислокации слезных точек выполняется их пластика. У детей, начиная с двухмесячного возраста, когда активизируется функция слезной железы, слеза накапливается во внутренних уголках глаз (стояние слезы) и отмечается слезотечение. Может встречаться недоразвитие или отсутствие одной либо двух слезных точек глаза. При сохранности функции второй слезной точки данная аномалия может не проявиться, поскольку отток слезной жидкости компенсируется второй слезной точкой.
Недоразвитие слезных точек лечится хирургически. Если слезная точка от рождения закрыта тонкой пленкой (атрезия слезной точки), производят ее прокол или крестообразное рассечение. Восстановив проходимость слезной точки, в последующие 2-3 дня производят ее бужирование. Пластика слезной точки при ее аплазии включает формирование слезной точки и соединение со слезным канальцем.
При врожденных аномалиях развития слезных канальцев и носослезного канала (отсутствие, сужение) отмечается слезостояние и слезотечение. Хирургическая пластика слезоотводящих путей выполняется после завершения роста и формирования лицевых костей черепа, хрящей носа, т.е. не ранее 14 лет.
Пластика слезных точек и слезных канальцев также показана при приобретенной патологии слезоотводящих путей (стриктуре и облитерации), развивающихся в результате воспалительных заболеваний глаз (блефарита, конъюнктивита, дакриоцистита), травматического повреждения при промывании или исследованиях слезных путей. Пластика слезной точки и слезных канальцев является сложной хирургической манипуляцией, процент излеченности при которой составляет 25%-30%.
Врожденный стеноз носослезного канала обычно осложняет течение длительного воспаления слезоотводящих путей. Вначале проводится курс консервативного лечения стеноза носослезного канала из 5-7 процедур: промывание растворами дикаина, новокаина, гидрокортизона. При невозможности консервативного восстановления проходимости носослезного канала выполняют его временную интубацию силиконовой трубочкой, а затем пластику.
Синдром сухого глаза встречается у 5-9% населения и развивается в результате хронического недостатка влаги и слезной пленки в глазах. Патология характеризуется зудом, раздражением, покраснением глаз, расплывчатым зрением, слезливостью, усиливающимися после работы за компьютером, чтения или просмотра телевизора. Если консервативное лечение при синдроме сухого глаза не приносит эффекта, производится хирургическое вмешательство - обтурация и пластика слезных точек.
подробнее www.krasotaimedicina.ru
Уникальныe тренажеры для глаз! МИКРОТУМАН
ТОНУС задать вопрос Дополнительно:Оборудование для ветеринарии: анализаторы влажности и молока. ; Фото шкафы купе, проект. Угловые шкафы купе в прихожую и шкаф купе угловой фото. ; Чтобы приобрести мебель для персонала арго, достаточно пройти по ссылке в интернет магазин. |
|
Пороки развития горизонтальной части слезоотводящих путей могут затрагивать либо только слезную точку, либо слезные канальцы, либо и те, и другие вместе. Изменения со стороны слезных точек могут проявляться полной атрезией, сужением, деформацией, закрытием мембранозной пленкой, расщеплением, дислокацией, дополнительными точками.
Атрезия слезной точки встречается очень редко. П.Е. Тихомиров в своей монографии (1949) указывает, что во все годы своей работы подобную аномалию он не встречал ни разу. В литературе имеются описания отдельных случаев. Есть основания полагать, что врожденная атрезия слезных точек встречается чаще, чем это принято считать.
Варианты этой аномалии могут быть различными. Чаще встречаются одностороннее отсутствие одной или обеих точек, но может быть и двухсторонняя атрезия. В последнем случае отсутствовать могут либо нижние, либо верхние, либо нижняя на одном, а верхняя - на другом веке. Описано отсутствие всех четырех слезных точек, и даже в нескольких поколениях одной семьи (Sorsby, Itoi, 1972).
Мы наблюдали 12 больных с атрезией слезных точек на 17 глазах. У одного больного было отсутствие нижней слезной точки на одном глазу, у двух отсутствовали обе нижние точки, у шести отсутствовали на одном глазу и верхняя, и нижняя точки, у четырех больных отсутствовали все 4 точки. Как выяснилось во время операций, у трех больных атрезия слезных точек сочеталась с аплазией канальцев на 5 веках.
При атрезии слезных точек края век медиального угла глазной щели иногда выглядят совершенно неизмененными, с нормально выраженными слезными сосочками, в других случаях слезные сосочки сглажены. На том месте, где обычно должна находиться слезная точка, видна совершенно гладкая поверхность и никаких ориентиров места ее проекции не удается выявить даже при исследовании щелевой лампой. Однако могут иметь место случаи, когда при исследовании слезного сосочка на его вершине выявляется точечное углубление, соответствующее проекции начальной части канальца. При исследовании щелевой лампой можно видеть полупрозрачное желатинозное дно этой ямочки - врожденная мембранозная атрезия слезной точки. Этот порок развития на нижнем веке встречается чаще, чем на верхнем, может быть семейным и сочетаться с другими пороками развития слезоотводящих путей (Султанов М.Ю. с соавт., 1988).
Краупа (Kraupa, 1910) врожденные аномалии слезных точек и канальцев делит на три группы:
М.Ю. Султанов второй вариант считает невозможным и обосновывает это закономерностями эмбриогенеза слезоотводящей трубки, закладка которой начинается с области слезного мешка и распространяется затем кверху и книзу, дифференцируясь в слезные канальцы и слезно-носовой проток.
Кирк (Kirk, 1956) насчитал 23 описанных случая сочетаний атрезии слезных точек z канальцев.
Поскольку данная патология встречается очень редко, приводим примеры некоторых наших наблюдений.
1. Больная Д-я, 5 лет, по словам родителей, страдает слезотечением из левого глаза с рождения. При осмотре левого глаза выявлено следующее. Ширина и форма глазной щели правильные, симметричны правой. Отмечается умеренно выраженное слезотечение - расширенный слезный ручей. Веки плотно прилегают к глазу. Нижний слезный сосочек слегка сглажен, слезной точки на его вершине не удалось выявить даже при осмотре щелевой лампой. Верхний сосочек выражен четко, но слезной точки на нем также нет.
Произведена операция - поперечное надсечение края век с целью вскрытия просвета начальной части канальцев. Уже после первой надсечки заднего ребра век медиальнее слезных сосочков на 1-1,5 мм в ране четко зияли просветы канальцев. Операция закончилась формированием новых слезных точек в надсеченном крае обоих век. Через просвет точек, по ходу канальцев, для предупреждения заращения отверстий вставлены толстые кетгутовые нити, концы которых выступали несколько кнаружи. Больная выписалась с полным прекращением слезотечения: носовая цветная проба положительная к началу 2-й минуты.
В данном случае имела место тотальная атрезия слезных точек и канальцев.
При осмотре положение и форма век правильные. Слезные сосочки слегка сглажены. На вершине нижнего слезного сосочка определяется небольшое точечное углубление, которое не пропускает даже самого тонкого конического зонда. Вершина верхнего слезного сосочка представлялась совершенно ровной, без каких бы то ни было признаков наличия углублений на месте обычного расположения слезной точки. Дополнительное исследование щелевой лампой показало, что имеющееся углубление на месте слезной точки нижнего века очень поверхностное, с ровным дном. Вершина верхнего сосочка совершенно гладкая. 30 августа 1966 года больной прооперирован. Проколом перепонки линейным ножом с надсечением задней стенки вертикального колена канальца удалось обнаружить просвет нижнего канальца, который оказался достаточно хорошо выражен, зиял и был свободно проходим при промывании. Операция на нижнем веке завершилась формированием слезной точки по Титову. Верхний каналец отыскать не удалось. В данном случае имела место врожденная атрезия нижней слезной точки с нормальным канальцем и полная атрезия верхней слезной точки и канальца. В итоге лечения больной выписался с полным восстановлением функции слезоотведения.
Произведена резекция блокирующей верхнюю слезную точку ткани.
Нижний каналец оказался облитерированным только в верхней половине вертикального колена. Нижняя точка сформирована путем частичного иссечения задней стенки ампулярной части канальца. Слезоотведение восстановилось. В связи с тем, что функциональный эффект в результате операции на нижнем веке оказался хорошим, реконструкция верхнего канальца не производилась. В данном случае имела место врожденная атрезия слезной точки и начальной части нижнего слезного канальца и, кроме того, неполная атрезия (внутренней половины) верхнего слезного канальца.
Сужение, недоразвитие слезной точки. При выраженном сужении отверстие слезной точки едва различимо и в нее с трудом удается ввести самый тонкий конический зонд. Может иметь место частичное перекрытие слезной точки мембранозной пленкой. Канальцевая проба или отрицательная, или резко замедленная. В то же время при промывании жидкость беспрепятственно проходит в полость носа.
Деформации и расщепление слезной точки. Обычно слезная точка в большей или меньшей степени вытягивается по оси слезного канальца, принимая при этом форму овала, эллипса или вытянутой щели. При свободной анатомической проходимости слезоотводяших путей, что выясняется беспрепятственным прохождением жидкости при их шприцевании, больные обычно жалоб на слезотечение не предъявляют, что свидетельствует о том, что деформация слезной точки или расщепление верхней стенки (крыши) канальца при их тесном контакте со слезной жидкостью обычно не выходит за рамки нормальных физиологических взаимоотношений, обеспечивающих адекватное слезоотведение.
Дополнительные слезные точки. Описанные в литературе случаи делят на две группы: а) дополнительные слезные точки без дополнительных канальцев; б) дополнительные точки с отдельными добавочными канальцами. Наиболее часто встречаются двойные слезные точки, продолжающиеся в самостоятельный каналец (Старчак М.И., 1962; Субботин И.Г., 1963; Chignell А.. 1968), но описаны случаи наличия двух и трех слезных точек при одном канальце. Фазакас (Fazakas, 1933) и Ридл (Riedl, 1935) наблюдали три слезные точки, ведущие в три канальца, а Бацкулин (Bacskulin, 1964) и Гольдберг (Goldberg А. с соавт., 1979) наблюдали случаи с четырьмя слезными точками. Обычно канальцы от добавочных точек идут на разной глубине, имея неодинаковую протяженность. Иногда они заканчиваются слепо, иногда сообщаются между собой и только после этого доходят до слезного мешка. Мы наблюдали разные варианты, среди которых встречались случаи, когда дополнительные слезные точки были сильно вытянутыми или представляли собой расщепленный каналец без крыши, уходящий, как и здоровый каналец, в слезный мешок.
Дополнительные слезные точки при нормальном слезном канальце могут не вызывать расстройств слезоотведения и являются чаще всего случайными находками офтальмологов.
Казуистически редкую форму эмбрионального дисгенеза слезоотводящих путей представили Ниранхари и Чадцах (Nirankari М., Chaddah, 1962). В их наблюдении дополнительная слезная точка и слезный каналец располагались в слезном мясце. Совершенно невероятным являлось то, что при промывании через все три слезные точки жидкость свободно протекала в нос.
Дислокации слезных точек. Локализация слезной точки на вершине слезного сосочка является нормальным вариантом ее расположения. Однако встречаются различные отклонения: дислокации кпереди, кзади, кнаружи или кнутри от вершины слезного бугорка. Может быть и такое смешение, при котором дислокация в сторону одновременно сочетается с передним или задним отклонением. Фазакас и П.Е. Тихомиров считали, что любые смещения слезной точки приводят к упорному слезотечению. По мнению М.Ю. Султанова (1975), при оценке функциональной способности дислоцированной слезной точки нужно исходить из того, какое положение она занимает относительно слезного ручья. Смещение слезных точек по ходу потока слезы (кнутри, кнутри и кзади, кзади, кнаружи, кнаружи и кзади) не препятствует функции слезоотведения и, следовательно, относить эти варианты ее расположения к патологическим нет оснований. Патологическими следует считать только три формы дислокаций слезных точек: кпереди, кпереди и кнаружи, кпереди и кнутри. Они находятся вне слезной каймы и присасывать слезу не могут, вследствие чего функциональные цветные пробы, как правило, дают отрицательный результат, что является решающим признаком необходимости оперативного лечения.
2.2. Приобретенные изменения слезных точек
К приобретенным изменениям слезных точек относятся их сужения, заращения и выворот, обычно являющиеся следствием атонического отставания от глаза медиальной части нижнего века. Сюда можно отнести и развивающиеся в пожилом возрасте гипертрофию и склерозирование слезных сосочков.
Сужение слезной точки чаще всего развивается у лиц, длительное время подвергавшихся воздействию холода и ветра, или работавших в атмосфере вредных производственных факторов (пыль, дым, раздражающие газы и т.д.). Обычно оно имеет место у лиц, страдающих хроническими блефароконъюнктивитами, а также, довольно часто - у пожилых людей при нормальном положении век и здоровой конъюнктиве.
При расширении слезной точки коническими зондами с целью последующего промывания ощущается довольно значительное сопротивление, обусловлено рубцовыми изменениями окружающих тканей. После минования этого сужения зонд далее продвигается свободно.
Заращение слезной точки, так же, как и сужение, наиболее часто наблюдается у лиц, страдающих хроническими блефароконъюнктивитами. При этом нижележащие отделы, слезные канальцы, слезный мешок и носослезный проток сохраняют нормальную проходимость. Необходимо отметить, что длительно протекающие болезни кожи век и конъюнктивы нередко приводят к сглаживанию и закруглению заднего ребра века, к рубцеванию ткани вокруг слезных точек и, как закономерное следствие этого, к сужению или полному заращению последних. Возникающее при этом слезотечение вынуждает больных часто вытирать слезу, что приводит к отставанию внутренней части нижнего века, а вместе с ним и к эверсии слезной точки. В большинстве подобных случаев, при гистологических исследованиях иссеченной во время операции задней стенки начальной части канальца в области нижней слезной точки, находят не- специфический воспалительный процесс, выраженную пролиферацию, разрастание соединительной ткани (Моторный В.В., 1991). Описаны случаи заращения слезных точек при длительной инстилляции эпинефрина у больных открытоугольной формой глаукомы (Romano и соавт., 1973).
Выворот нижней слезной точки. Этот утвердившийся в офтальмологической литературе термин, по нашему мнению, анатомически неверен. Никакого выворота самой слезной точки, как таковой, по существу, никогда не происходит. При этом виде патологии имеет место отсутствие контакта нижней слезной точки со слезой, возникшее в результате наступившего отставания нижнего века от глазного яблока. Таким образом, не прилегает само веко, а вместе с ним и слезная точка.
Одной из самых частых причин отставания слезных точек от глазного яблока, приводящей к стойкому слезотечению, является атония орбикулярной мышцы, в частности, мышцы Горнера. Это проявляется дряблостью века, утратой его эластичности и прогрессирующим отклонением века от глаза. Сначала неплотный контакт отмечается только во внутренней части века, затем веко отстает по всей длине. Мы выделяем 3 степени атонической эверсии: легкая, средняя и тяжелая. Легкая - точка не полностью погружена в слезный ручей. При закапывании флюоресцеина (или 1% раствора бенгальского красного) слезная точка попадает в зону окрашенного эпителия конъюнктивы частично. Средняя степень эверсии - точка располагается вне слезной каймы, от линии окрашивания смещена кпереди, но не более, чем на 1 мм. Тяжелая степень - точка удалена от слезного ручья более, чем на 1 мм.
Среди других причин неплотного прилегания века к глазу может быть рубцовое натяжение кожи вследствие ожогов, местной рентгенотерапии, а также различных кожных заболеваний, в исходе которых формируются рубцы. Упорные блефароконъюнктивиты, протекающие с инфильтрацией краев век и конъюнктивы, являются одной из частых причин выворота слезной точки. Возникающее при этом постоянное слезотечение вынуждает больных беспрерывно вытирать слезу, и это механическое оттягивание века усиливает тяжесть выворота.
Нам представляется правомерным причислить к нарушениям взаиморасположения слезных точек относительно слезного ручья или озера те отставания медиальной части век, которые имеют место при очень высоком переносье у лиц с орлиным видом. Хотя этот вид патологии никак не относится к вывороту слезной точки, механизм нарушения слезооттока и здесь, и там одинаков. Слезотечение в обоих случаях можно устранить только хирургическим путем, направленным на восстановление контакта слезных точек со слезной жидкостью.
Старческая гипертрофия слезных сосочков. У пожилых людей слезные сосочки сильно вытягиваются из слезных бугорков, и слезные точки, оказавшись в физиологически неправильном положении по отношению к слезному ручью, лишены с ним плотного контакта и не участвуют в слезоотведении. Кроме того, у пожилых отсасывание слезы канальцами может быть ослаблено из-за склерозирования мышечных и эластичных волокон, окружающих слезную точку.
Патология стекловидного тела.

Основными симптомами заболеваний стекловидного тела являются его помутнения, появление плавающих мушек перед глазами и снижение остроты зрения.
С возрастом стекловидное тело теряет свою прозрачность, изменяется его структура, образуются волокна, появляются плавающие помутнения, особенно при взгляде на белый цвет и при движении головы. Эти же симптомы характерны часто и для различных глазных заболеваниях. Большинство патологических изменений стекловидного тела развивается вторично, в результате поражения прилежащих структур. Воспалительные и дегенеративные процессы в сосудистой оболочке, сетчатке, травмы глаза и кровоизлияния изменяют химический состав стекловидного тела, что приводит к появлению пленок и помутнений.
Диагноз ставится только после полного офтальмологического осмотра. В связи с причиной, вызвавшей изменения стекловидного тела, и назначается специфическая терапия. Лечение включает в себя различные медикаментозные средства, физиотерапию, средства общего действия. Нередко встает вопрос об оперативном лечении патологии стекловидного тела (витрэктомия).
Витрэктомия
В наиболее сложных ситуациях, когда происходит отслойка сетчатки с образованием больших разрывов или рубцов, кровоизлияний в стекловидное тело, а также повторное отслоение, после применения других методов может потребоваться операция по удалению стекловидного тела, называемая витрэктомией. Офтальмологическое отделение Дорожной клинической больницы оснащено новейшей аппаратурой и инструментарием для выполнения сложных высокотехнологичных операций. Операционные микроскопы Karl Zeiss оборудованы панорамной реинверторной системой для широкоугольного обзора во время витрэктомии. Для выполнения витрэктомии используется высокоскоростные витреотомы Oertli . Имеются современные наборы витреоретинального инструментария - пинцеты, ножницы, шпатели различной конфигурации. Хирурги отделения владеют современными хирургическими методами, которые применяются в мировой офтальмологии.
Эта операция относится к области микрохирургии, в ходе ее из глаза удаляется стекловидное тело, которое вызывает разрывы сетчатки. Стекловидное тело самим организмом не восстанавливается, поэтому на его место в качестве заменителя вводят минерально-солевой раствор, по составу сходный с жидкой средой глаза. Витрэктомию проводят под местной или общей анестезией. Витрэктомию могут применять в комплексе с другими процедурами, если отслойка сетчатки уже произошла. Витрэктомия удаление стекловидного тела с помощью самого современного оборудования.
В 80% случаев у пациентов, подвергшихся операции витрэктомии на ранней стадии заболевания, зрение возвращается уже после одного сеанса.
После операций по исправлению сетчатки вы можете испытывать небольшой дискомфорт, поэтому доктор посоветует носить повязку несколько дней. Когда повязку снимут, какое-то время будут появляться плавающие точки и вспышки в поле зрения, а полное выздоровление наступает, как правило, через несколько недель.
Для замещения удаленного стекловидного тела применяются: газообразные перфлюорокарбоны (C3F8), жидкие перфторорганические соединения, тяжелый силикон, легкие силиконовые масла.
www.med54.ru www.eurolab.uaВитреоретинальная патология Проявляет себя в форме наследственных дистрофий (Вагнера, Гольдмана-Фавре) и приобретенной пролиферативной витреоретинопатии. Последняя чаще всего является... |
Кровоизлияния в стекловидное тело Часто встречающаяся патология различного генеза. Из глазных заболеваний видное место здесь принадлежит сахарному диабету. Велика также роль травм глазного... |
Воспалительная инфильтрация стекловидного тела Изменения рассматриваемого вида возникают при воспалительных процессах, развивающихся в сосудистой оболочке или сетчатке (иридоциклит, увеит, хориоретинит). В... |
Включения солей и липидов При осмотрах людей, обычно уже пожилого возраста, в СТ их глаз порой обнаруживают скопления крупных частиц (до 1 мм) белого или желтого цвета. При движениях... |
Отслойки стекловидного тела По локализации все отслойки СТ принято подразделять на передние, задние и боковые. Из них наиболее часто встречаются задние отслойки СТ у лиц с миопией высокой и... |
Грыжи стекловидного тела Данный вид патологии возникает в случаях, когда в анатомических структурах, граничащих с СТ, образуется дефект (грыжевые ворота). В клинической практике чаще... |
Деструкция стекловидного тела Нитчатая деструкция в начальных стадиях развития проявляет себя появлением в полости СТ оптически пустых пространств в виде вертикальных щелей или... |
Помутнения стекловидного тела «Летающие мушки» (mouches volantes) - мельчайшие помутнения СТ, отбрасывающие тень на сетчатку. Офтальмоскопически не видны (требуется биомикроскопия СТ).... |
Аномалии развития стекловидного тела Персистирующая артерия (a. hyaloidea persistens) В норме обратное развитие артерии первичного СТ (a. hyaloidea) завершается на VII-VIII месяце внутриутробной жизни плода. Однако... |
Классификация патологических изменений стекловидного тела Патологические состояния стекловидного тела (СТ), как и сетчатки, весьма разнообразны, причем не только в отношении этногенеза, но и по клиническим проявлениям.... |
Медленное понижение остроты зрения может быть вызвано деструктивными изменениями, которые связаны с возрастным разжижением стекловидного тела, потерей им фибриллярного остова, свертыванием белков. В проходящем свете эти изменения видны в виде плавающих мушек, хлопьев, мелких зерен или цветных кристаллов (симптомы "серебряного" и "золотого дождя"), обусловливая и соответствующие жалобы.
Эти проявления могут усиливаться при воспалительных процессах в сосудистом тракте, дистрофиях сетчатки, высокой близорукости за счет проникновения элементов транссудации или микрогеморрагий. Дистрофические изменения могут привести к сморщиванию (отслойке) стекловидного тела, что часто предшествует развитию отслойки сетчатки.
Особо опасно для стекловидного тела появление в его структурах элементов крови, даже в микродозах. Кровь в полости глаза может появиться в результате контузий, ранений или оперативных вмешательств, а у пожилых людей и вследствие слабости сосудистой стенки при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз, дистрофии сетчатки, опухоли сосудистого тракта и т.п.).
Наличие крови в глазу резко стимулирует фиброз, пролиферацию в остове стекловидного тела, формирование соединительнотканных тяжей, так называемых шварт, которые фиксируются к сетчатке. Их рубцовое сокращение приводит к такому тяжелому осложнению, как отслойка сетчатки.
Диагностика перечисленных изменений в стекловидном теле основана на его исследовании в проходящем свете (видны темные мелкие точки, нити, плавающие облачковидные помутнения на фоне розового рефлекса с глазного дна, перемещающиеся при движениях глазного яблока).
Терапию этих состояний желательно проводить после консультации офтальмолога. Она направлена на улучшение метаболических процессов и включает назначение комплекса витаминов (группы В, С), биостимуляторов (алоэ, ФиБС, стекловидное тело), антиоксидантов (токоферол, рибоксин, эмоксипин), ангиопротекторов (стугерон, продектин, дицинон), стимуляторов рассасывания (инсталляции 3% раствора калия йодида, субконъюнктивальные инъекции коллализина, подкожные инъекции лидазы, аутогемотерапия). Широко используются физиотерапевтические методы введения этих лекарственных препаратов.
zrenue.com Категория: ПрочиеСтекловидное тело — это прозрачная бесцветная студенистая масса, являющаяся самой объемистой частью содержимого глазного яблока и выполняющая всю полость, ограниченную сзади и с боков сетчаткой, а спереди цилиарным телом и задней поверхностью хрусталика. Стекловидное тело пронизано тончайшим остовом из невидимых при исследовании глазным зеркалом фибрилл. Она поддерживает форму и тонус глазного яблока, проводит свет, участвует во внутриглазном обмене веществ. В глазу зародыша через стекловидное тело спереди назад проходит канал, содержащий артерию, которая затем исчезает. Лишь в редких случаях обнаруживаются ее остатки. Питание стекловидного тела осуществляется за счет сосудистой оболочки и цилиарного тела. Самостоятельно воспалительные процессы в нем не возникают. Оно не имеет ни сосудов, ни нервов. Изменения, наблюдаемые в стекловидном теле, зависят от заболеваний цилиарного тела, сосудистой оболочки, сетчатки, из которых экссудат поступает в него.
У здоровых людей при исследовании в проходящем свете (когда при помощи глазного зеркала — офтальмоскопа — в темной комнате направляют в глаз лучи света) в области зрачка появляется ярко-красный свет. Это происходит от того, что лучи, достигнув дна глаза и отразившись от него, приобретают окраску сосудистой и сетчатой оболочек.
Если луч света, проходя через прозрачные среды глаза, встречают где-либо на своем пути помутнения, то последние будут иметь вид черных пятен на красном фоне. Эти помутнения стекловидного тела могут передвигаться самостоятельно при спокойном положении глаза.
Часто люди жалуются на появление в поле зрения мелких темных пятен различной формы и величины, точек, нередко множественных, особенно заметных при взгляде на светлую поверхность. Это так называемые «летающие мушки», представляющие собой нежные помутнения стекловидного тела (отжившие клетки, эмигрировавшие лейкоциты, клетки пигментного эпителия). Они отбрасывают на сетчатку тень, которая воспринимается в виде темных или полупрозрачных пятен.
«Летающие мушки» могут возникать у здоровых людей, но чаще наблюдаются у лиц, страдающих близорукостью, особенно прогрессирующей, а также после перенесенных тяжелых болезней, при общем упадке питания, нарушении обмена веществ, неврастении, у больных глаукомой, а также с начальными стадиями воспалительных и дистрофических заболеваний глаз. При офтальмоскопии «летающие мушки» не видны. Перемещаются они обычно при движениях глаз.
У молодых людей иногда наблюдается «золотой дождь», чаще в обоих глазах. В таких случаях в стекловидном теле просматриваются игольчатые кристаллы холестерина, которые быстро смещаются при движении глаз. Зрение при этом не нарушается. Возрастные изменения стекловидного тела характеризуются появлением в нем кристаллов или астероидных телец, которые в проходящем свете выглядят как желтовато-белые шары или звезды. Они бывают рассеяны в стекловидном теле или группируются в колонки. При исследовании щелевой лампой они представляют красивую картину матово-белых дисков, иногда блестят, как бриллианты. При движениях глаз тельца слегка покачиваются. Они возникают обычно в одном глазу.
Дистрофические процессы стекловидного тела проявляются его разжижением и сморщиванием. Разжижение начинается с образования в стекловидном теле пустот, заполненных жидкостью, обрывками волокон, частицами геля. Сморщенные волокна отделяются и свободно плавают в разжиженном стекловидном теле. Появляющиеся в нем тяжи и пленки имеют различную плотность, и могут быть фиксированы к глазному дну.
После воспалительного процесса может возникнуть сморщивание стекловидного тела, нередко приводящее к его отслойке, кровоизлияниям в него, а также к разрывам сетчатки. Дистрофические изменения стекловидного тела возникают вследствие различных причин (воспалительные процессы, болезни обмена, заболевания эндокринной системы, возрастные изменения и т. д.).
Помутнения стекловидного тела возможны также при воспалительных процессах в сосудистом тракте и сетчатой оболочке, при кровоизлияниях в стекловидное тело, инородных телах внутри глаза, внутриглазных паразитах, высокой близорукости и пр. В возникновении помутнений играют роль и изменения химизма стекловидного тела.
В ранних стадиях увеита (одновременное воспаление радужки, цилиарного тела и собственно сосудистой оболочки) отмечается диффузное тонкое пылевидное помутнение стекловидного тела. Затем появляются экссудативные клеточные включения, имеющие в свете щелевой лампы вид мелких круглых или звездчатых блестящих белых точек, свободно плавающих в стекловидном теле.
В дальнейшем появляются золотистые пигментные клетки. При травматическом увеите в стекловидном теле образуются кровянистые тельца.
Длительное воспаление приводит к деструкции стекловидного тела. В нем появляются тяжи и пленки. Помутнения могут захватывать передние или задние отделы стекловидного тела либо занимать всю его полость. При этом снижается острота зрения.
Воспалительный процесс может завершиться рассасыванием помутнений (частичным или полным) или организацией их в соединительную ткань, которая, сморщиваясь, может привести к отслойке стекловидного тела.
Клиническая картина при воспалительных процессах в стекловидном теле разнообразна.
Помутнения стекловидного тела имеют вид хлопьев, нитей, пленок, иногда бывают диффузными. Больные при этом жалуются на появление пятен перед глазами, ухудшение зрения, его затуманивание и пр.
Кровоизлияния в стекловидное тело могут возникать при сердечнососудистых заболеваниях, атеросклерозе и гипертонической болезни, заболеваниях крови, эндокринных расстройствах и пр. Они имеют вид красноватых помутнений, хлопьев, плавающих в стекловидном теле.
Массивное кровоизлияние в стекловидное тело (гемофтальм) происходит при тупой травме глазного яблока (удар палкой, кулаком) и проникающих ранениях, приводящих к нарушению целости стенки сосудов сосудистой оболочки или сетчатки. Кроме того, оно наблюдается при воспалительных процессах в сосудистом тракте, геморрагической глаукоме и диабетической ретинопатии. При таком кровоизлиянии стекловидное тело пропитывается излившейся в полость глаза кровью. Уже на 3-й день после попадания в него крови начинается гемолиз. Эритроциты теряют гемоглобин, обесцвечиваются и исчезают, однако гемосидерин, образующийся при распаде гемоглобина, токсически действует на сетчатку. Нередко образуются соединительнотканные тяжи (шварты), спаянные с сетчаткой. В результате гемофтальма в стекловидном теле возникают необратимые дегенеративные изменения, связанные с нарушением, его химизма и нормальной структуры.
Острота зрений нередко снижается до светоощущения с неправильной проекцией света, иногда наступает полная слепота. При боковом или фокальном освещении и исследовании при помощи щелевой лампы за хрусталиком видна темно-коричневая зернистая, с красноватым оттенком масса крови, пропитывающая стекловидное тело. Детали структуры стекловидного тела не определяются. При офтальмоскопии рефлекса с глазного дна нет.
При рассасывании крови отмечаются деструкция стекловидного тела, его разжижение. Набухшие и утолщенные фибриллы покрыты зернистыми включениями, эритроцитами, продуктами их распада. Частичные кровоизлияния в стекловидное тело, занимающие небольшую его часть, нередко рассасываются полностью.
Изменения стекловидного тела при близорукости характеризуются его деструкцией, разрывом фибрилл или зернистым их распадом. Строгой зависимости между этими явлениями и степенью близорукости не наблюдается.
При прогрессирующей близорукости появляются помутнения стекловидного тела в виде нитей (нитчатая деструкция), а также хлопьев, полиморфных пятен. Они могут передвигаться при спокойном положении глаза, причем не изменяются в течение многих лет, тогда как помутнения, вызванные другой причиной, либо рассасываются, либо увеличиваются.
Бурное развитие воспалительного процесса в результате попадающей в глаз гнойной инфекции (метастатически или извне через раневой канал) может привести к образованию абсцесса стекловидного тела.
Изредка в стекловидном теле выявляется цистицерк (промежуточная стадия ленточного глиста), под влиянием токсинов которого наступают изменения с образованием значительных помутнений.
Лечение патологических состояний стекловидного тела (проводит врач-специалист!) должно быть направлено главным образом на устранение их основной причины. «Летающие мушки» специального лечения не требуют, но необходимо тщательное обследование больных. Для уменьшения неприятных ощущений рекомендуется пользоваться светозащитными очками во время пребывания на открытой местности в яркий солнечный, день, зимой и летом.
При помутнениях стекловидного тела офтальмолог назначает комплексное лечение: в глаз 2 раза в день закапывают 3% раствор калия йодида, при воспалительном состоянии радужной оболочки или цилиарного тела — 1% раствор гидрокортизона 4—6 раз в день. Под конъюнктиву глазного яблока вводят кислород (10-20 процедур). Применяются также электрофорез с 2% раствором калия йодида, парафиновые аппликации, местное облучение пограничными лучами Букки.
Внутрь назначают 3% раствор йодида калия — по 1 столовой ложке, 3 раза в день, внутривенно — 20 мл 40% раствора глюкозы (10—15 вливаний), 10 мл 10% раствора натрия хлорида или натрия йодида (10 вливаний на курс). Используют и биогенные стимуляторы (экстракт алоэ и др.) по 1 мл подкожно ежедневно, 30 инъекций на курс, гемотрансфузии — 3-5 раз по 100 мл с интервалами 10 дней.
Для рассасывания кровоизлияний назначают ферменты: трипсин кристаллический — по 0,005 г свежеприготовленного раствора внутримышечно 1 раз в день (6—12 инъекций), хемотрипсин кристаллический в растворе в тех же дозах; лидазу — по 0,1 г в 0,5% растворе новокаина внутримышечно (6—15 инъекций, витамин В1 6% — по 1 мл внутримышечно ежедневно (30 инъекций), внутрь в общепринятых дозах витамины В, С, Р, К, рутин — 0,02 г, 10% раствор кальция хлорида — по 1 столовой ложке 3 раза в день, викасол — по 0,01 г 2 раза в день в течение 3 дней.
При нерассасывающихся помутнениях применяют хирургическое вмешательство — витрэктомию. Следует обратить внимание, что умеренные помутнения мало влияют на зрение, тогда как массивные помутнения и организовавшиеся экссудаты значительно понижают остроту зрения.
При абсцессе стекловидного тела больного нужно срочно направить на стационарное лечение в глазное отделение с целью проведения комплексной терапии для спасения глаза.
Лечение цистицеркоза — оперативное.
Для профилактики кровоизлияний в стекловидное тело очень важны, своевременное выявление и лечение общих заболеваний организма (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и пр.), а также прогрессирующей близорукости, своевременная явка к врачу-окулисту для диспансерного наблюдения, выполнение его рекомендаций и назначений.
Следующие статьи
- Улучшение зрения по системе Брэгга. Улучшение зрения у детей. Упражнения для глаз.
- Синдром Урбаха-Вите (липоидный гиалиноз кожи и слизистых оболочек полости рта, гортани и глотки). Синдром Штурге — Вебера— Краббе (энцефалотригеминальный ангиоматоз). Синдром Элерса- -Данло.
- Контроль близорукости. Контузии глаза и окружающих его частей. Контузия (ушиб) органа зрения.
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением