Синдром Урбаха-Вите (липоидный гиалиноз кожи и слизистых оболочек полости рта, гортани и глотки)

Синдром Урбаха-Вите (липоидный гиалиноз кожи и слизистых оболочек полости рта, гортани и глотки).

Синдром Штурге — Вебера— Краббе (энцефалотригеминальный ангиоматоз).

Заболевание относится к группе факоматозов. Факоматозы представляют собой наследственные заболевания, характеризующиеся изменениями кожных покровов, наиболее частыми из которых являются пятна (phacos - пятно), неврологическими нарушениями и патологией внутренних органов. Такая комбинация связана с нарушением развития одновременно двух зародышевых листков - эктодермы и мезодермы из этих зародышевых зачатков формируются нервная система кожа и ее производные, внутренние органы и сосуды. К этой группе заболеваний относятся энцефалотригеминальный ангиоматоз Штурге-Вебера, туберозный склероз Бурневилля, синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия), нейрофиброматоз Реклингхаузена. Многие формы патологии передаются из поколения в поколение. Общей клинической закономерностью для заболеваний этой группы является неуклонное прогрессирование симптомов, нередко приводящее к тяжелым необратимым изменениям многих функций организма. Классическое проявление болезни характеризуется триадой симптомов: сосудистыми пятнами на коже лица (ангиомы), судорожными приступами (чаще парциальные), повышением внутриглазного давления (глаукома).

Пигментный невус у пациента с болезнью Штурге - Вебера

Патология часто носит семейный характер с аутосомно-доминантным наследованием, но описаны и аутосомно-рецессивные формы. Ангиомы на коже обычно обнаруживаются уже при рождении, имеют вид «пылающего пятна». В 80% случаев они располагаются на лице (с одной или двух сторон) в области иннервации ветвей тройничного нерва. Судорожные припадки появляются в первые годы жизни, обычно носят очаговый характер. У многих больных они заканчиваются генерализованным судорожным припадком. Возможны бессудорожные приступы в виде мгновенных отключений сознания, вздрагиваний, застываний. У некоторых больных возникают сильные приступы головной боли с рвотой (мигренеподобные приступы). Повышение внутриглазного давления (глаукома) наблюдается с рождения или появляется позднее. Частота появления глаукомы составляет около 50%. Прогрессирование глаукомы приводит к снижению зрения вплоть до полной слепоты. Из других проявлений болезни часто встречается слабоумие, которое обусловлено повторяющимися приступами. Оно сочетается с выраженными изменениями в эмоционально-волевой сфере: злопамятностью, эгоцентризмом, аффективностью, мстительностью. Ухудшаются память, внимание, способность усваивать новые сведения. Указанные факторы значительно осложняют процесс обучения и воспитания. Эти нарушения психики отмечаются и в период между приступами. Выраженность расстройств интеллекта, особенно памяти, нарастает по мере прогрессирования заболевания и учащения судорог. Диагноз энцефалотригеминального ангиоматоза подтверждается при измерении внутриглазного давления, исследовании глазного дна, рентгенографией черепа и записи биотоков мозга.

Компьютерная томография пациента с болезнью Штурге - Вебера

При патоморфологическом исследовании больных, страдавших энцефалотригеминальным ангиоматозом, выявляется разрастание сосудов кожи, мягкой мозговой оболочки, сосудистых сплетений глазного яблока. Реже ангиомы локализуются в затылочной области больших полушарий, мозжечке, спинном мозге и внутренних органах. Описано отложение солей кальция в сосудах мозга (петрификаты). Выраженность ангиом может значительно варьироваться. При лечении заболевания используют противосудорожные и психотропные средства, а также препараты, снижающие внутричерепное и внутриглазное давление.

Показанием к нейрохирургической операции является наличие некупируемых приемом противосудорожных препаратов судорог. В таком случае может быть выполнена резекция части очагов или гемисферэктомия.

Заболевание обусловлено наследственной эктомезодермальной дисплазией. Тип наследования — аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью, также возможен аутосомно-рецессивный тип наследования.

Клинические признаки и симптомы. Первыми признаками заболевания являются различной формы и величины гемангиомы кожи темно-вишневого или ярко-красного цвета, расположенные чаще на одной стороне лица, реже они бывают двусторонними. Часто могут наблюдаться поражение слизистой рта и десен. Изменения могут располагаться на туловище и конечностях. По мере старения цвет невуса становится более насыщенным, а поверхность бородавчатой. При диффузном ангиоматозе нередко наблюдается ангиоматоз мозга с преимущественной локализацией гемангиом на поверхности больших полушарий в теменной и затылочной долях, но иногда распространяющихся на глубинные отделы мозга и занимающих почти все полушарие. Возможно развитие гемангиом во внутренних органах.
В неврологическом статусе наблюдаются эпилептические припадки, стойкие гемипарезы и гемиплегия. Реже наблюдаются гиперкинезы, локомоторная и статическая атаксия, дистония мышц, поражение тройничного, отводящего и лицевого нервов, а также гипоталамические расстройства, проявляющиеся вегетативно-трофическими и эндокринно-обменными нарушениями. Характерно преждевременное половое развитие.
Наблюдается снижение интеллекта, которое может достичь степени имбецильности, а иногда идиотии.
На рентгенограмме черепа наблюдаются петрификаты и признаки внутричерепной гипертензии. На ЭЭГ обнаруживают фокальные или диффузные изменения эпилептического характера.
Течение болезни — прогрессирующее, прогноз неблагоприятный. Больные могут погибнуть во время эпилептического статуса от отека головного мозга или субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний.
Иногда встречаются абортивные формы болезни с отсутствием какого-либо одного или группы симптомов.

{module директ4}

Глазные симптомы возникают у 75-80% больных. Появляются односторонний ангиоматоз век и неравномерное, местами аневризматическое расширение и извитость сосудов конъюнктивы и эписклеры. Вследствие аномального развития сфинктера характерна темного цвета радужка с деформированным зрачком. Наблюдается персистирующая мембрана в области зрачка. Появляется извилистость и расширение вен сетчатки, а также миелиновых волокон у ДЗН. Описаны случаи отслойки сетчатки соответственно локализации ангиоматозно измененных сосудов хориоидеи. Ангиома хориоидеи относится к кавернозному типу и имеет вид несколько приподнятого желтовато-оранжевого образования. Размеры ее индивидуально варьируют, иногда она захватывает почти всю хориоидею.
В диагностике глазных поражений при синдроме Стержа-Вебера имеет значение «правило верхнего века»: если в процесс вовлечено верхнее веко, следовательно, есть и поражение глаза, и, наоборот, отсутствие ангиомы на верхнем веке свидетельствует об отсутствии поражения глаза. Однако встречаются исключения из этого правила.
Серьезным проявлением синдрома (особенно в случаях, когда поражены веки) является глаукома, которая развивается примерно у каждого третьего больного с синдромом Стержа-Вебера. При этом у 60% больных она врожденная и у 40% возникает в более позднем возрасте. Врожденная глаукома часто заканчивается развитием буфтальма и слепоты. Более поздняя (юношеская) глаукома протекает по типу открыто-угольной или хронической закрытоугольной глаукомы. Обычно поражается один глаз, реже глаукома бывает двусторонней.
Существуют различные точки зрения на механизмы повышения ВГД при синдроме Стержа-Вебера. Решающую роль, по-видимому, играют дисгенез угла передней камеры, дефекты развития дренажной системы глаза и повышение эписклерального венозного давления. Последний фактор связан с эписклеральными гемангиомами и артериовенозными шунтами и гиперсекреции внутриглазной жидкости из хориоидальной гемангиомы.
Возможно развитие гемианопсии, обусловленное поражением затылочной доли больших полушарий.

Дифференциальный диагноз проводят с врожденными пороками развития центральной нервной системы и другими болезнями из группы факоматозов.

Синдром Элерса- -Данло.

Симптомы

Причины

Синдром Элерса-Данлоса – это целая группа наследственных заболеваний, которые объединяет патология генов, кодирующих белок коллаген – компонент соединительной ткани. При этой патологии коллаген структурно и функционально неполноценный, что и приводит к развитию симптомов.

Диагностика

При подозрении на синдром Элерса-Данлоса, которое возникает исходя из клинической симптоматики, возможно проведение молекулярно-генетического исследования.

Лечение

Когда обратиться к врачу

Что такое синдром Элерса-Данлоса? Синдром Элерса-Данлоса - группа расстройств, которые в своей основе имеют общие черты, включая такие, как появление синяков, гипермобильность суставов (разболтанность суставов), растягиваемость кожи (гиперэластичность или вялость). Данный вид синдрома передается генетически и наследуется от родителей к детям. Выделяют разные формы заболевания. Гиперэластичная кожа и гипермобильность суставов являются результатом генетических изменений, которые способствуют воспроизведению патологического протеина коллагена (обычный протеин, так называемый «клей» тканей). В 2001 году учеными была обнаружена новая форма данного вида синдрома, причиной которой является генетическая патология протеина, отличного от коллагена, который также играет роль при "склеивании" клеток ткани (включая кожу, сухожилия, мышцы и кровеносные сосуды). Патология этого протеина, называемого тинасцином, также приводит к появлению синдрома. Ученые полагают, что тинасцин может играть роль в регулировании нормальной дистрибуции коллагена в соединительных тканях тела. Типы синдрома Элерса-Данлоса Классический тип (прежде как типы I и II) Признаками классического типа этого синдрома являются гипермобильность суставов (разболтанность), вялость кожи. Также вялая, гладкая, с фиолетовым оттенком кожа, образование синяков при малейшей травме. Дислокация суставов и сколиоз являются распространенными признаками. Нестабильность суставов может привести к растяжениям. Классический вид синдрома передается по наследству по аутосомно-доминантному типу (напрямую от одного родителя к ребенку). Гипермобильный тип (прежде как тип III) Разболтанность суставов является главным проявлением этой формы синдрома. Любой из суставов может быть поврежден, и дислокации случаются очень часто. Эта форма также наследуется по аутосомному доминантному признаку. Сосудистый тип (прежде как тип IV, артериальная форма) Для этой формы синдрома характерны спонтанные, внезапные разрывы артерий и кишечника, которые могут привести к смерти. Может появиться косолапость. Также вялость кожи различной степени. Вены проявляются через кожу. Эта форма наследуется по аутосомному доминантному типу (напрямую передается от одного родителя ребенку) и рецессивному типу (не обнаруживается у всех членов семьи или же проявляется только в одном поколении членов данной семьи). Тип кифосколиоз (прежде как тип VI) Патологические изменения глазного яблока, значительная хрупкость кожи и суставов, сильное искривление позвоночника (сколиоз) являются типичными признаками этой формы синдрома. Эта форма передается по аутосомно-рецессивному типу (не обнаруживается у всех членов семьи или же только одно поколение наследует эту форму болезни). Тип артроклазии (прежде тип VIIB, артроклазийная мультикомплексная миотония) Больные с этой формой болезни маленького роста, у них наблюдается высокая гибкость суставов и дислокации. Изменения на коже также различны. Наследуется по аутосомно-доминантному и аутосомно-рецессивному типу. Для диагностики заболевания проводится биопсия кожи. Тип дермоспараксис (прежде как тип VIIC) У больных с данной формой синдрома очень вялая, мягкая, одутловатая кожа, которая обвисает. Диагностика этой формы синдрома проводится при помощи биопсии кожи. Тип недостатка Тинасцина-X При данной форме наблюдается гипермобильность суставов, гиперэластичность кожи и хрупкость тканей. Изменения кожи подобны изменениям, которые можно увидеть при классической форме заболевания. Передается по аутосомно-рецессивному типу (не обнаруживается у всех членов семьи или же только одно поколение наследует эту форму болезни). Другие редкие варианты болезни были выявлены в отдельных семьях. Диагностика синдрома Элерса-Данлоса Диагностика данного заболевания основывается на истории болезни больного и выявляется при медицинском обследовании. Некоторые формы этой болезни требуют проведения биопсии кожи, чтобы определить химический состав соединительных тканей, что помогает при диагностике болезни. Лечение синдрома Элерса-Данлоса Сидром лечиться в соответствие с теми проявлениями болезни, которые наблюдаются у каждого пациента в отдельности. Важно не допускать какого-либо повреждения кожи, т.е. нужно ее защищать (от повреждений, травм, солнца). При травмировании необходим тщательный уход, как и при инфицировании. Наложение швов может быть очень трудным, т.к. кожа очень чувствительна. Также следует избегать повреждений суставов. Время от времени, необходимо фиксировать суставы. Необходимо выполнять упражнения, которые укрепляют мышцы и поддерживают суставы, чтобы снизить повреждение суставов. Необходимо избегать занятий контактным спортом и деятельности, при которой возможно повреждение суставов.

Синдром Элерса-Данлоса – это наследственное гетерогенное заболевание, проявляющееся гиперэластичностью кожи, которое связано с дефектом в образовании коллагена. Синдром Элерса-Данлоса имеет разные типы наследования и десмогенез несовершенного вида. Эта патология зависит от отдельных мутаций и может проявляться как умеренным протеканием болезни, так и опасным для жизни.

Синдром Элерса-Данлоса считается самой распространённой болезнью соединительной ткани и встречается в соотношении 1: 100000 новорожденных. Особых методов лечения не существует, только терапия в виде ухода, которая может смягчить последствия патологии.

Синдром Элерса-Данлоса причины

В разное время изучения наследственной патологии синдрома Элерса-Данлоса существовала классификация, по которой выделяли от трёх до одиннадцати типов заболевания. По мере того как накапливались молекулярно-генетические данные, появилась необходимость в пересмотре прежних вариантов подразделений синдрома Элерса-Данлоса. Поэтому ещё в 1997 году учёные-медики классифицировали это заболевание на десять типов и на данный момент она абсолютно приближена к причинам возникновения аномалии.

Синдром Элерса-Данлоса имеет разные типы наследования для каждого типа. Аутосомно-доминантное характерно для первого, второго, третьего, четвёртого, седьмого и восьмого, а аутосомно-рецессивное наследование – для шестого, Х-сцепленное – для пятого и девятого, а десятый не имеет установленного типа наследования, так как встречается довольно редко.

Это заболевание является примером разной локусной гетерогенности. Именно эти локусы, в которых происходят аномальные изменения вызывающие синдром Элерса-Данлоса, имеют непосредственное отношение к образованию белков соединительной ткани (коллагена). Эти волокна из коллагена, в результате мутаций, становятся неправильной формы и располагаются неупорядоченно. Кроме мутированных генов, причиной в возникновении синдрома Элерса-Данлоса являются мутации в тех генах, в которых локализуются белки с экстраклеточным матриксом, и среди них выделяют – тенасцин Х, люмикан и декорин.

Синдром Элерса-Данлоса симптомы

Основная клиническая симптоматика этого заболевания проявляется в виде определённых нарушений в суставах и со стороны кожных покровов, для которых характерна гиперрастяжимость.

Довольно длительно происходит заживание ран, даже при незначительных порезах, также возможно расхождение послеоперационных швов. В результате этого формируются атрофические рубцы в виде папиросной бумаги. Такие рубцы начинают манифестировать в тех местах,  которые наиболее подвержены воздействию.

Например, у ребёнка это лоб, локти, колени, после совершения своих первых попыток ползания и хождения. Кожа в этих местах при синдроме Элерса-Данлоса очень тонкая. У некоторых больных определяются небольших размеров подкожные узелки в виде кист. Они легко прощупываются на предплечьях и голенях. Возникновение этих узлов связано с нарушениями кровообращения и фиброзным образованием подкожных долек, которые в дальнейшем подвергаются кальцификации. Дефекты сосудистых стенок вызывают появления кровотечений, гематом и экхимозов. Очень часто в области локтей и на коленях появляются повторные подкожные кровоизлияния, которые характеризуются коричневой пигментацией.

Для нормального коагуляционного статуса свойственны изменения геморрагического характера. Этот факт в заболевании всегда должны учитывать при проведении операций.

Суставы при синдроме Элерса-Данлоса отличаются гипермобильностью. Её можно определить по шкале подвижности суставов (Бейгтона). Для неё характерны пять основных признаков: четыре парных и один не парный. Также больным суставам свойственны частые подвывихи и вывихи, в том числе и врождённый вывих бедра, а кроме этого, и артралгии хронического характера.

Пациенты при синдроме Элерса-Данлоса страдают кифозом, сколиозом и их объединениями. При данной патологии происходят изменения в других соматических органах и системах. К патологическому процессу присоединятся нарушения со стороны органов зрения: отслойка сетчатки, кератоконус, миопия и склеры с голубым оттенком. Со стороны органов сердечно-сосудистой системы выявляется митральный клапан с пролапсом и аортальная дилятация.

Также характерным симптомом синдрома Элерса-Данлоса является гипотония мышц, которая проявляется задержкой в моторном развитии и утомляемостью. Таким образом, этот симптом приводит к появлению характерных грыж, опущению соматических органов. Среди акушерских проблем выделяют преждевременные разрывы плодных оболочек, которые приводят к родам преждевременного характера и послеродовым кровотечениям.

Для классического типа заболевания, в который входят первый и второй типы синдрома Элерса-Данлоса, свойственны гипермобильность суставов, гиперрастяжимость кожи и атрофия рубцов. При диагностировании этого типа выявляют ещё дополнительные симптомы.  В данном случае кожа имеет бархатистую и гладкую поверхность, образуются подкожные фиброзные опухоли, появляются осложнения из-за гипермобильности суставов в виде растяжений, вывихов, подвывихов и плоскостопий. Также присутствует гипотония мышц, возникает незначительность в экхимозах, проявляется повышенная растяжимость и хрупкость тканей в виде цервикальной недостаточности, кровотечений, расхождении швов и грыж. Для постановки диагноза важным аспектом является наличие с подобными симптомами ближайших родственников.

Нарушения со стороны кожных покровов могут варьировать от умеренной до тяжёлой степени тяжести. А вот надколенники, плечевые и височно-челюстные суставы наиболее подвержены повторным подвывихам. Очень часто больные классического типа жалуются на быструю утомляемость.

Для гипермобильного типа синдрома Элерса-Данлоса также характерна повышенная растяжимость кожи с гладкой, бархатистой поверхностью; генерализация сверхмобильности суставов. К дополнительным диагностическим критериям можно отнести суставные вывихи повторного характера, постоянные боли в конечностях и суставах, а также выявление семейной предрасположенности. При этом типе доминирует гипермобильность суставов с незначительными кожными проявлениями. Растяжимость кожи вариабельна и не характерна атрофичность рубцов. Однако мышечные и суставные боли начинаются очень рано с изнуряющим и хроническим характером.

Для васкулярного типа синдрома Элерса-Данлоса в основе диагностических критериев лежат: прозрачная и тонкая кожа, обширные кровоизлияния, разрывы стенок матки, кишечника и артерий. При дополнительной диагностике выявляют атрофию края дёсен, варикоз вен с ранней манифестацией, косолапость, гипермобильность небольших суставов, пневмоторакс; со стороны семейного анамнеза – положительный результат, а также внезапная смерть близких родственников, не доживших до пятидесяти лет, в результате разрыва, иногда, кишечника или артерий.

При имеющихся двух основных симптомах, можно с уверенностью диагностировать васкулярный тип синдрома Элерса-Данлоса и назначать лабораторное исследование. У больных такого типа заболевания кожа натянута, нос узкий, а губы тонкие, щёки, впавшие с выраженным экзофтальмом в результате сниженного жирового слоя под кожей. Данный фенотип наблюдается только среди взрослых пациентов, а у детей он менее выражен.

Гипермобильность суставов отмечается только на пальцах. Спонтанные артериальные разрывы с максимальной частотой встречаются в третьей-четвёртой декаде жизни, однако, они могут проявляться и раньше. Гораздо чаще в процесс вовлекаются артерии среднего размера. Во время беременности и родов могут появляться осложнения в виде разрыва матки, промежности, влагалища и маточных кровотечений. Именно такие разрывы приводят к частым летальным исходам.

Для синдрома Элерса-Данлоса кифосколиотического типа свойственна разнообразная суставная гипермобильность с выраженной мышечной гипотонией с самого рождения, прогрессирующим кифозом, сколиозом, хрупкостью склер. Дополнительно присоединяются разрывы артерий, хрупкость тканей, кровоизлияния, рубцы атрофической этиологии, микрокорнеа и наличие положительного семейного анамнеза.

Важным моментом считается, что при наличии трёх главных симптомов можно предположить диагноз, и провести лабораторное диагностирование. Причём гипотония мышц может быть очень выражена, что приводит к задержке моторики больного. А при выраженном сколиозе такие больные после двадцати или тридцати лет не способны самостоятельно передвигаться. При малейшей травме возможен разрыв глазного яблока в результате хрупкости глазных тканей. На основании последних данных, тяжёлые осложнения глаз встречаются сейчас намного меньше, чем ранее.

Для артрохалазии основных симптомов можно отнести тяжёлую форму генерализованной гипермобильности суставов, при которых отмечаются повторные вывихи и подвывихи, а также вывих бедра врождённой этиологии. К дополнительным критериям относятся: кифосколиоз, атрофические рубцы, сильное растяжение кожи, кровоизлияния, повторяющиеся довольно часто, остеопения с умеренной выраженностью, гипотония мышц и хрупкость тканей. У таких больных отмечается низкий рост при выраженном сколиозе и кифозе, а также вывихе бедра.

К последнему типу синдрома Элерса-Данлоса относят дерматоспараксис с выраженной хрупкостью и избыточно отслаивающейся кожей. По консистенции она напоминает мягкую, тестообразную массу, на которой появляются лёгкие кровоизлияния. Для этого типа заболевания характерны грыжи больших размеров и пупочные, и паховые, а также разрывы плодных оболочек раньше времени. Хорошо выражена хрупкость кожи, но раны заживают без образования атрофичных рубцов.

Синдром Элерса-Данлоса лечение

На сегодня не существует специфических методов лечения синдрома Элерса-Данлоса. В основном рекомендуется ограничивать себя в физических нагрузках, соблюдать щадящий режим дня, а также применять симптоматическую терапию.

При синдроме Элерса-Данлоса во время проведения оперативного вмешательства удаляют псевдоопухоли, проводят хирургическую коррекцию грудной клетки в результате кифоза, назначают лечение органов с патологией глаз и сердечно-сосудистой системы. При оперативном вмешательстве обязательно учитывают возможность образования многих осложнений в виде кровотечений после разрыва хрупких стенок сосудов и невозможности этот дефект ушить, возможны расхождения анастомозов в кишечнике и плохие заживления ран с повторным раскрытием послеоперационных швов.

Больным с синдромом Элерса-Данлоса рекомендуется белковая диета, в которых содержатся студни, костные бульоны и заливные. Назначаются физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура и массаж. Медикаментозная терапия включает назначение аминокислот (Нутраминос, Карнитин), витаминов группы В и E, C, D, минеральные комплексы (магнерот и магне В/ кальций-D3-Никомед), местное и пероральное применение Хондроитина сульфата, трофические препараты (Лецитин, АТФ, Коэнзим Q10 и Инозин), Глюкозамин. Эти препараты принимаются в течение одного или двух месяцев, два–три раза в год.

Прогнозирование синдрома Элерса-Данлоса в основном зависит от типа аномалии. Летальный исход наступает при патологиях соматических органов и характерен для четвёртого типа патологического процесса, при котором происходят разрывы крупных сосудов, перфорации кишечника, пневмоторакса, возникающего спонтанно и аневризмы стенки сосуда.

Для второго и третьего типа синдрома Элерса-Данлоса прогноз, как правило, благоприятный, но насколько патология может влиять на длительность жизни, пока не выяснено.

Люди, диагнозом синдром Элерса-Данлоса, сталкиваются в жизни со многими социальными проблемами. Они постоянно находятся в страхе перед значительными и болезненными разрывами, боятся остаться безработными из-за ухудшения физического состояния, испытывают в целом постоянные эмоциональные трудности. Они понимают, что синдром Элерса-Данлоса – это пожизненная инвалидность.

Еще статьи по данной теме: • Синдром Ретта • Синдром Вольфа

Следующие статьи

• Контроль близорукости. Контузии глаза и окружающих его частей. Контузия (ушиб) органа зрения.
• Смотрим и видим по-новому. Сними очки за 10 занятий. Книга Про-Зрение Афонин Игорь. Снятие напряжения.
• Повреждение глаза и его придатков у детей и взрослых. . Повреждения (травмы) глаз (II). Повреждения глаз.

Поделитесь своим мнением

Имя *

Почта *

Тект *

Сумма цифр:

Лечение катаракты видео онлайн

Я знала, что буду видеть. Яды и наркотики, или Вторая причина срыва. Язва роговой оболочки Краткое описание.

Хвойный бальзам при полиартрите

Интересное:

Лазерное лечение катаракты глаза отзывы

Клинические испытания дренажного устройства STARflo для пациентов с глаукомой

Стоимость хрусталика при катаракте в барнауле