Болезнь Клиппеля-Фейля (синдром короткой шеи)

Болезнь Клиппеля-Фейля (синдром короткой шеи).

Клиппеля-Фейля болезнь — (М. Klippel, 1858 1942, франц. невропатолог; A. Feil, род. в 1884 г., франц. невропатолог; син. синдром короткой шеи) аномалия развития: сращение и уплощение шейных (иногда и верхних грудных) позвонков, проявляющееся укорочением шеи, ограничением … Большой медицинский словарь

Болезнь Клиппеля–Фейля — Врожденные аномалии и сращение шейных позвонков, часто сочетаются с синдромом Ольеника (см.). Возможна неполная дифференцировка шейных позвонков и уменьшение их числа, иногда количество их не превышает четырех. В клинической картине характерна … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Синдром Клиппеля — Фейля МКБ 10 Q … Википедия

синдром короткой шеи — см. Клиппеля Фейля болезнь … Большой медицинский словарь

Синдро?м коро?ткой шеи — см. Клиппеля Фейля болезнь … Медицинская энциклопедия

Позвоночник — I Позвоночник Позвоночник (columna vertebralis; синоним позвоночный столб). Является осевым скелетом, состоит из 32 33 позвонков (7 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых, соединенных в крестец, и 3 4 копчиковых), между которыми … Медицинская энциклопедия

Кривошея — I Кривошея деформация шеи, характеризующаяся неправильным положением головы с ее наклоном вбок и поворотом. Чаще бывает односторонней, очень редко двусторонней. Различают врожденную и приобретенную формы кривошеи. В зависимости от того, какие … Медицинская энциклопедия

Список заболеваний и синдромов — Это служебный список статей, созданный для координации работ по развитию темы. Данное предупреждение не ус … Википедия

Пороки развития — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей. Поро … Википедия

dic.academic.ru

Классическая триада симптомов при синдроме Клип-пеля-Фейля включает короткую шею, низкорасположенную гра ницу волос на шее и ограничение подвижности головы. Наиболее выраженным симптомом является укорочение шеи, но в плане ди агностики наиболее информативным симптомом является ограниче ние движений головы. В большей степени страдают ротационные движения.

Синдром Клиппеля-Фейля нередко сочетается с другими ано малиями развития. Так, у 25-30% больных определяются сколиоз, крыловидные складки шеи, ригидная костная форма кривошеи, вы сокое стояние лопатки - болезнь Шпренгел. Выявляются аномалии развития верхних и нижних конечностей: синдактилия, гипоплазия I пальца кисти, дополнительные пальцы, гипоплазия грудной мышцы, гипоплазия верхней конечности, отсутствие лок тевой кости, деформации стоп.

Скрытые аномалии развития внутренних органов у больных с этим заболеванием представляют большую угрозу для жизни боль ного, чем сам синдром. У 35% больных имеются тяжелые аномалии развития почек в виде аплазии, гипоплазии, гипоплазии лоханок, гидронефроза, эктопии мочеточников. Довольно часто встречаются аномалии развития сердечно-сосудистой системы [дефекты межже лудочковой перегородки, незаращение артериального (боталлова) протока, декстропозиция аорты, отсутствие легкого и др. ].

Нарушение развития позвоночного столба сопровождается нару шениями развития нервной системы. В раннем возрасте изменения со стороны ЦНС могут проявляться в виде синкинезий - непро извольных содружественных движений рук, кистей. В более старшем возрасте неврологическая симптоматика в ряде случаев дополняется вторичными изменениями спинного мозга и корешков, развившимися на почве дегенеративных изменений позвоночника, сужения позво ночного канала, протрузии основания черепа.

Рентгенологическая картина

На основании рентгенологического метода исследования по Фейлю различают два типа заболевания.

При первом типе заболевания G и Си слиты в единый костный конгломерат, в который вовлечены и другие шейные позвонки. Обычно шейный отдел позвоночника представлен четырьмя - пятью позвонками. Встречаются другие аномалии развития позвонков, пре имущественно незаращение дуг позвонков (spina bifida).

Второй тип заболевания по Фейлю характеризуется наличием синостоза атлантозатылочного сустава, костными сращениями ни жележащих позвонков, шейных ребер. Аномалия шейного отдела позвоночника сочетается с неврологическими расстройствами.

Для выявления нестабильности позвонков, сужения позвоночного канала, гипоплазии и аплазии дисков, гипермобильности суставов рентгенограммы шейного отдела позвоночника в сагиттальной пло скости выполняют в положении максимального сгибания и разги бания головы.

www.eurolab.ua

Болезнь Коатса.

При Грубых проявлениях фиброза и пролиферации передняя камера становится мельче, возникают задние синехии и развивается последовательная катаракта. В связи со значительностью поражения нередко наступает задержка нормального роста глаза и появляются признаки микрофтальма. Зрение резко снижено, возникают нистагм и косоглазие.
Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о возможности спонтанной регрессии заболевания. В некоторых случаях наступает выздоровление без клинически видимых изменений, а иногда можно видеть разнообразные остаточные явления от небольших ретинальных рубцов до грубой деструкции ретролентальных структур глаза.
Лечение заключается в немедленном и длительном местном назначении кортикостероидов (0,51% суспензия кортизона или гидрокортизона, 0,5% раствора адрезона, преднизо-лон в 0,3% растворе в каплях и под конъюнктиву) и рассасывающих средств (гидрохлорид этилморфина, цистеин и др.) в виде электро- и фонофореза. Так как существует критическая концентрация кислорода в воздухе, опасная в смысле ретролентальной фиброплазии, то акушеры и особенно микропедиатры должны соответственно дозировать поступление кислорода в кувезы.
Наружный экссудативный (геморрагический) ретинит Коатса. Процесс заключается в варикозном расширении и увеличении проницаемости преимущественно мелких сосудов сетчатки. Постепенно, чаще в центральной области и вблизи диска зрительного нерва, образуются экссудаливные и геморрагические очаги различной формы и величины, связанные с этими сосудистыми расширениями. Экссудативные очаги постепенно приобретают желтоватый, золотистый оттенок, их контуры неотчетливые, сетчатка в этих местах проминирует. Экссудация может быть сильно выражена и возникает серозная отслойка сетчатки. Экссудат накапливается между сосудистой оболочкой и сетчаткой, а также проникает в стекловидное тело. Постепенно детали глазного дна становятся все менее различимы, в процесс вовлекается и диск зрительного нерва. Стекловидное тело представляет собой гомогенную желтовато-белую массу с геморрагическими включениями. С течением времени мутнеет хрусталик, начиная с задних отделов. На месте экссудата развивается соединительная ткань и об разуются мощные тяжи, идущие от сетчатки к стекловидному телу. Развивается тракционная отслойка сетчатки. Соответственно стадии болезни страдают и зрительные функции. Процесс может закончиться полной слепотой, а иногда и гибелью глаза. Но возможны случаи остановки процесса, инкапсуляции экссудата и длительного сохранения остаточного зрения. Ретинит Коатса необходимо дифференцировать с конглобиро-ванным туберкулом, ретинобластомой, болезнью Гиппеля Линдау.
Лечение заболевания малоэффективно. В связи с его некоторым сходством с туберкулезным поражением сетчатки и иногда положительными иммунологическими туберкулиновыми пробами часто применяют специфические противотуберкулезные средства в сочетании с неспецифической противовоспалительной и рассасывающей терапией, кортикостероидами и ферментами. В последние годы стали применять крио-фото-лазеркоагуляцию патологических зон. www.bolezni-glaza.ru

Воспаление сетчатки имеет название ретинит.

Однако о воспалении сетчатки правомерно говорить только в начале процесса, когда очаг расположен в ее слоях. В дальнейшем воспаление распространяется на смежную с сетчаткой сосудистую оболочку глаза и заболевание приобретает черты хориоидита. Поэтому такие воспаления чаще называют хориоретинитами. Поражение нервных волокон сетчатки обязательно отражается на состоянии зрительного нерва, который является их продолжением. В таких случаях ставят диагноз нейроретинит. Воспаление всех перечисленных структур получило название нейроретинохориоидит. Воспалительный процесс может распространяться и на стекловидное тело, в результате чего происходит его деструкция и помутнение. Однако в стекловидном теле нет сосудов, поэтому часто процесс в нем проходит вяло и термин "витрит" в диагноз не вводят. Очаги могут локализоваться в области желтого пятна, на периферии или поражать всю сетчатку.

Ретинит может возникать вследствие аллергических процессов, инфекций, интоксикаций, действия лучевой энергии. Воспалительный процесс не всегда начинается в сетчатке, довольно часто он распространяется из смежных структур. Исходя из этого, различают первичные и вторичные ретиниты. При локализации воспалительного процесса в сосудах сетчатки ставят диагноз васкулит сетчатки. Причину ретинита редко удается установить. Многие исследователи связывают его возникновение с действием аллергических и сосудистых факторов. В патогенезе заболевания значительная роль отведена состоянию стекловидной пластинки, что подтверждается проникновением сквозь нее красителя при флуоресцентной ангиографии в период заболевания и относительно быстрым выздоровлением при своевременном проведении лазерной коагуляции выявленных в ней дефектов.

Для ретинита характерно появление темного пятна перед глазами, возникновение фотопсий и метаморфопсий, нарушение цветоощущения, снижение остроты зрения. В поле зрения выявляют центральную скотому, а с помощью офтальмоскопии определяют отек желтого пятна. Процесс проходит несколько стадий и может продолжаться несколько месяцев. В очаге воспаления появляется крапчатость вследствие образования преципитатов на сетчатке и возникновения участков депигментации. После выздоровления возможны рецидивы с более трудным течением. Нередко аналогичный процесс может развиться на втором глазу.

К васкулярной патологии сетчатки большинство врачей также относит болезнь Коатса (внешний экссудативный ретинит или геморрагический ретинит). При данной патологии преимущественно поражается один глаз. Путем исследования глазного дна в наружных слоях сетчатки обнаруживают геморрагии, отложения холестерина в виде мелких блестящих точек, а также скопления экссудата, который ее отслаивает. Многие кровеносные сосуды ампуловидно или шаровидно расширены. Отмечается разрастание соединительной ткани и образование патологических сосудов в зонах ишемии.

Для лечения назначают средства, улучшающие проницаемость капилляров, витамины, сосудорасширяющие препараты, кортикостероиды. В последнее время широко используют лазерную коагуляцию.

www.d-linz.ru

Болезнь Микулича.

Эти специальные методы исследования слюнных желез являются вспомогательными при обязательном общеклиническом обследовании больного.
РЕАКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (СИАЛОЗЫ)
В ответ на общие заболевания: гормональные, воспалительные, опухолевые, коллагенозы, лимфоматозы, гранулемато-зы и др. слюнные железы реагируют припуханием, нарушением функции или сочетанием тех и других изменений. В слюнных железах развиваются в основном дистрофические процессы с исходом в хроническое воспаление слюнной железы сиалоаде-нит. Среди реактивно-дистрофических процессов в слюнных железах выделяют болезнь Микулича и синдром Шегрена.
Болезнь Микулича
Для заболевания характерно увеличение слюнных и слезных желез. В некоторых случаях болезнь Микулича протекает на фоне лимфоматоза или гранулематоза. Истинные причины заболевания недостаточно ясны. Наиболее вероятной причиной, по-видимому, являются нейротрофические и эндокринные расстройства, возникающие на фоне общего системного поражения.
Патологическая анатомия. При лимфоматозе находят разрастание небольших скоплений лимфоидной ткани, вначале вокруг крупных сосудов и выводных протоков слюнных желез, а затем вокруг долек желез и в их паренхиме, отмечается запустевание внутрижелезистой части протоков слюнных желез. Для общего лимфоматоза характерны изменения в лимфокроветворном аппарате: лейкемия, лимфогранулематоз, лимфосаркоматоз.
При гранулематозе обнаруживают хронический воспалительный процесс в межуточной части слюнных желез с последующим развитием грануляционной ткани. В поздней стадии наступает рубцовая атрофия железистой ткани.
Клиника. Болезнь начинается с постепенного припухания слюнных желез, прежде всего обеих околоушных, затем подниж-нечелюстных, подъязычных слюнных и слезных желез. Иногда наблюдается припухание и малых слюнных желез. Заболевание развивается медленно, годами, припухлость достигает иногда значительного размера. Функция желез в начальной и клинически выраженной стадиях не нарушается. Общее состояние больных не страдает.
При внешнем осмотре больного видна припухлость в области пораженных слюнных желез, цвет кожи над припухлостью не изменен. При пальпации увеличенные железы в начале заболевания мягкие, затем уплотняются и в поздней стадии становятся плотными, бугристыми. Наблюдается сужение глазной щели в наружной трети за счет увеличения слезных желез.
При гранулематозе слюнных и слезных желез заболевание развивается значительно быстрее; в отличие от лимфоматоза, бывает обратное развитие процесса, проявляющееся в рубцовом сморщивании железы.
На сиалограмме при болезни Микулича отмечается резкое сужение выводного протока околоушной слюнной железы. В начальной стадии заболевания нет заполнения мельчайших протоков, что, по-видимому, связано со сдавлением протоков в воротах долек (места разросшейся лимфоидной ткани). Эти явления постепенно нарастают, размеры железы увеличиваются.
Прогноз при ограниченной форме лимфоматоза или гранулематоза благоприятный. Генерализованная форма лимфоматоза как системное заболевание имеет неблагоприятный прогноз.
Лечение заключается в применении лучевой терапии, которая при ограниченных формах лимфоматоза и гранулематоза дает достаточно хорошие результаты. Рентгенотерапия в последней стадии заболевания безуспешна. www.macbeth.su

К настоящему времени можно считать установленным, что болезнь Микулича не представляет собой самостоятельной нозологической единицы, а включает в себя разнородную по этиологии группу заболеваний, одним из проявлений которых служит разрастание лимфоидной ткани в слюнной железе. Поэтому правильнее обозначать указанный симптомокомнлекс как синдром Микулича.

По предложению Рауха выделяют две формы синдрома Микулича в зависимости от этиологии: саркоидный сиалоз (болезнь Бепье — Бека — Шауманна), который известен также под названием синдрома Хеерфордта (Heerfordt), и лимфомиелоидный сиалоз (системные заболевания ретикулярной ткани, лимфо- и миелолейкозы, лимфогранулематоз, лимфосаркома, лимфобластома Брилла — Симмерса).

Во всех случаях одновременно поражаются слюнные и слезные железы. Отмечается их медленное и безболезненное увеличение. Слюно- и слезоотделение уменьшается и может прекратиться совершенно. Болезнь встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте. В поздних стадиях из-за снижения секреции желез развивается сухость слизистой оболочки рта (ксеростомия), сужение глазной щели.

Пантомосиалограмма при синдроме Микулича.

Рентгенологическая картина синдрома Микулича определяется не столько этиологией основного заболевания, сколько стадией процесса в слюнных железах. В ранней стадии сиалограмма может иметь нормальный вид. Если поражены и увеличены прилежащие к околоушной железе лимфатические узлы, то железа смещается в латеральную сторону.

Когда патологические изменения захватывают паренхиму железы, становится заметным обеднение сети протоков, а соответственно расположению участков лимфоидно-клеточной инфильтрации образуются дефекты наполнения в тени контрастированной железы.

В выраженной стадии заболевания изменения на сиалограмме имеют сходство с таковыми при развитой стадии синдрома Шегрена: объем железы уменьшен, в ее дольках видны полости разных размеров и формы, опорожнение которых от контрастного вещества резко замедлено. Крупные протоки из-за понижения их тонуса расширены. Истинных эктазий внутрижелезистых протоков 1— 3-го порядка при синдроме Микулича не наблюдается. В конечных стадиях на сиалограмме определяется окклюзия протоков, затрудняющая их заполнение контрастным веществом.

- Читать далее "Слюннокаменная болезнь. Диагностика слюннокаменной болезни." ==> Оглавление темы "Диагностика заболеваний слюнных желез.":
1. Заболевания слюных желез. Диагностика заболеваний слюных желез.
2. Повреждения и инородные тела слюнных желез. Воспалительные заболевания слюнных желез.
3. Острый сиалоаденит. Подострый сиалоаденит.
4. Туберкулез слюнных желез. Диагностика туберкулеза слюнных желез.
5. Актиномикоз слюнных желез. Сиалоаденозы слюнных желез.
6. Болезнь Микулича. Диагностика синдрома Микулича.
7. Слюннокаменная болезнь. Диагностика слюннокаменной болезни.
8. Опухоли слюнных желез. Диагностика опухолей слюнных желез.
9. Дивертикулы глотки. Диагностика дивертикулов глотки.
10. Изменения глотки при шейном спондилезе. Синдром Пламмера—Винсона. medicalplanet.su

Этиология
Заболевание описано Miculicz еще в 1892 г., однако этиология его до сих пор не установлена. Некоторые авторы связывают заболевание с нервнотрофическими и эндокринными расстройствами, туберкулезной инфекцией, лимфоматозом. А. И. Абрикосов не считает болезнь Микулича самостоятельной нозологической формой, а относит ее к числу проявлений разнообразных поражений лимфатических тканей в слюнных и слезных железах.
Поэтому автор считает возможным относить ее к алейкемическим или лейкемическим лимфаденозам: если поражены только слюнные и слезные железы, заболевание можно рассматривать как своеобразный местный алейкемический лимфаденоз; если же изменены и лимфатические узлы в селезенке, болезнь Микулича должна обозначать частное выражение общего алейкемического лимфаденоза. По мнению А. И. Пачеса, это заболевание можно отнести к коллагенозам.
Клиническое течение. Хотя патологоанатомически болезнь проявляется в двух формах (лимфоматоз и гранулематоз), клиника ее почти всегда одинакова. Больной вначале отмечает постепенное безболезненное увеличение обеих околоушных, а затем подчелюстных слюнных и слезных желез.
Внешний вид больных с самого начала напоминает картину эпидемического паротита (с той лишь разницей, что общее состояние у них не нарушается). Глазные щели суживаются в пределах их наружной трети.
В первоначальном периоде болезни слюнные железы функционируют нормально, но вскоре появляется сухость полости рта из-за недостатка слюны. Некоторые больные отмечают зуд кожи лица и тела.
Однако почти только признаки внешней обезображенности приводят больного к врачу. Объективно: видна вышеописанная деформация лица, кожные покровы в цвете не изменены; пальпаторно определяются плотные, бугристые, безболезненные увеличенные железы. Верхние веки опущены вниз.
Сиалограмма в начальной фазе заболевания, характеризующейся значительной гиперплазией лимфатических элементов железы, свидетельствует об отсутствии заполнения мелких протоков вследствие сдавления их лимфоидной тканью.
Протоки первого порядка пока остаются нормальными. Позже, в силу разрастания лимфоидной ткани, гибели паренхимы железы и рубцевания, видны выполненные контрастным веществом более или менее крупные полости.
Внежелезистая часть стенонова протока расширена. Прогноз при начальных формах болезни, не сочетающейся с генерализованным лимфоматозом, благоприятный; при генерализованном лимфоматозе неблагоприятный.
Лечение состоит в применении рентгенотерапии, которая оказывается достаточно успешной при ограниченных формах лимфоматоза и гранулематоза. При далеко зашедшей форме, когда железы замещены рубцами и, полостями, рентгенотерапия неэффективна.
Некоторые авторы отмечают благоприятное влияние приема внутрь раствора йодистого калия и препаратов мышьяка.

Основы хирургической стоматологии ,
Ю.И. Бернадский

www.medchitalka.ru В 1892 г. польский врач Микулич описал заболевание, которое характеризуется увеличением слюнных желез и слезных. По мере увеличения слюнных желез нарастает сухость во рту, слезных — сухость в области коньюктивы.
Этиология заболевания не выяснена. По мнению Ми-кулича, причиной заболевания является инфекция, проникающая в железы. Другие исследователи связывают заболевание с коллагенозами, лимфатозами, нейротрофическими и эндокринными заболеваниями.
Клинические симптомы. Вначале заболевание протекает по типу интерстициального паротита. Околоушная слюнная железа медленно увеличивается, присоединяется припухлость других слюнных желез. Железы плотные, болезненные, кожа на ними истончена, собирается в складку. Позже появляется сухость во рту из-за уменьшения количества слюны, появляется ощущение сухости в глазах.
Диагноз болезни Микулича может быть поставлен на основании системного увеличения слезных и всех слюнных желез. В ранней стадии заболевания на сиалограмме можно лишь отметить необычно большие размеры железы; в структуре протоков и тени паренхимы отклонений от нормы не обнаруживается. По мере нарастания процесса и атрофии элементов секреторной части железы, а также протоков вследствие сдавления их лимфоидной тканью на сиалограмме, кроме больших размеров железы, можно выявить нечеткость тени паренхимы. Протоки очень узкие, имеют ровные контуры. Указанные признаки со временем прогрессируют, и может наступить период, когда тень паренхимы железы по периферии не будет определяться, поскольку железистые зоны не заполняются контрастным веществом. Контуры протоков железы при этом остаются ровными, но просвет их настолько узок, что на сиалограмме их ход можно проследить лишь с помощью лупы. Описанная рентгенологическая картина слюнной железы при болезни Микулича соответствует тем патологоанатомическим изменениям, которые находят при микроскопическом исследовании слюнных желез.
Лечение — симптоматическое. Рентгенотерапия несколько активизирует деятельность слюнных желез. Положительный эффект дают физиотерапевтическое лечение (гальванизация) и проведение новокаиновых блокад по А.В. Вишневскому.
"Практическое руководство по хирургической стоматологии"
А.В. Вязьмитина bone-surgery.ru

Врач онлайн Аллерголог-иммунолог Венеролог Гастроэнтеролог Гигиенист стоматологический Гинеколог Гинеколог ЭКО Диагност Диетолог Кардиолог Кардиохирург Здоровый образ жизни Косметолог Курортолог Мануальный терапевт Нарколог Онколог Отоларинголог Офтальмолог Патронажная сестра Педиатр Пластический хирург Проктолог Психиатр Психолог Сексолог Семейный доктор Стоматолог Терапевт Уролог Фармаколог Физиотерапевт Фитнес Флеболог Хирург Эндокринолог ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ Новости 20 мая 2014 12:25 Солярии могут попасть в перечень бытовых факторов развития рака Роспотребнадзор намерен включить лампы для загара, установленные в солярии в список угроз, вызывающих рак. 20 мая 2014 12:10 Регулярная гигиена полости рта снижает риск развития инфаркта Ученые доказали негативное влияние бактерий, находящихся в ротовой полости на работу сердца. 19 мая 2014 15:06 Семейный врач – главный специалист по вопросам здоровья домочадцев 19 мая по всему миру отмечается день семейного врача - специалиста, заботящегося о здоровье всех членов семьи. 19 мая 2014 13:43 Верховный суд ликвидировал Федерацию йоги России Федерация йоги России закончила свое существование, не справившись с отчетностью. 19 мая 2014 13:04 В аптечке каждого третьего россиянина хранятся антибиотики Социологи узнали какие лекарства и медикаменты хранят дома жители России. Все новости

Болезнь Микулича (син.: лимфоцитарная опухоль, лимфомиелоидный сиалоз, лимфоматоз и гранулематоз слюнных желез, аллергический ретикулоэпителиальный сиалоз Микулича) увеличение больших слюнных и слезных желез. Этиология и патогенез неизвестны. Ведущим признаком является массивная лимфоидная инфильтрация межуточной ткани желез. Вероятными причинами развития болезни служат инфекционный или паразитарный процесс, нервно-трофические и эндокринные аутоиммунные расстройства. Наблюдается также при заболеваниях крови (лимфолейкоз); в этом случае констатируют синдром Микулича. Изменения в железе могут быть отнесены к признакам интерстициального сиалоза (сиаладеноз). Клиническая картина. Безболезненное увеличение больших слюнных и слезных желез, а также малых в полости рта. Они уплотнены, бугристы, кожа над ними в цвете не изменена, собирается в складку. Слизистая оболочка полости рта бледно-розовая, секреция СЖ не нарушена, слюна прозрачная, жидкая, без клеточных включений, свидетельствующих о воспалительном процессе. При длительном течении возможно развитие хронического сиаладенита по типу интерстициального. На сиалограммах определяют увеличение слюнной железы, уменьшение тени паренхимы, сужение выводных протоков. Лечение. Рентгенотерапия и лечение кортикостероидными препаратами дают хороший, но нестойкий результат; часто наступает рецидив. Рекомендуются курс новокаиновых блокад, применение галантамина. Лечение хронического сиаладенита. Наблюдение ревматолога, гематолога, онколога и окулиста. Прогноз неблагоприятный. В отдаленный период часто диагностируется заболевание крови. Возможно развитие злокачественной лимфомы. При диспансеризации больных и комплексном лечении заболевание не прогрессирует, может наступить ремиссия.

Главное Как вовремя распознать артроз Упражнения для лечения межпозвонковой грыжи и формирования мышечного корсета 11 принципов лечебного и здорового питания на вашей кухне Зоотерапия – перспективный метод лечения и профилактики психических расстройств Как пережить весну аллергикам Интересное www.medicus.ru

Следующие статьи

• Предоперационное обследование больных. Преимущества слепого метода набора текстов. Прекрасное новое зрение.
• Опыт коррекции зрения с помощью операции. Орган зрения при артериальной гипертонии. Орган зрения при тиреоидной патологии.
• Точка слоения, как эффективная проверка зрения. Травма глаза Клинические изображения. Травматические повреждения радужки и хрусталика.

Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением