Клиническая тонография

Клиническая тонография.

Хотя современная тонография и позволяет установить некоторые патофизиологические механизмы течения глаукомы, ее клиническое значение в оценке статуса конкретного больного невелико, получаемые показатели довольно вариабельны. Не случайно даже А.П. Нестеров, потративший много усилий для детальной разработки и пропаганды метода, в настоящее время относит эту методику во "второй эшелон" диагностических приемов, используемых при глаукоме. Привлекательной представляется американская технология офтальмотонометрии и тонографии, предложенная М. Langham (1995). Его пневматический компьютеризированный тонометр позволяет благодаря контакту податливой мембраны, поддавливаемой изнутри потоком газа, а снаружи контактирующей с анестезированной роговицей, вести непрерывную запись офтальмотонуса на фоне пульсовых колебаний крови. При этом также регистрируют амплитуду глазного пульса, измеряют пульсовой и минутный объем крови (см. рис. 4.2).

В приборе Лангхама предусмотрена также возможность проведения тонографии с использованием лимбальных присосок; можно, кроме того, измерять давление в глазной артерии, выявляя, в частности, относительную недостаточность глазного кровообращения, например, вследствие стеноза внутренней сонной артерии. Однако, как отметил J. Kiel (1995), в приборе Лангхама заложен показатель ригидности оболочек глаза по Фриденвальду, вычисленный без учета влияния на результаты исследования индивидуального среднего уровня артериального давления.

Прогностическая нагрузочная вакуум-периметрическая проба. В. В. Волков и соавт. (1974) первыми предложили использовать дозированную компрессию глазного яблока сжатым воздухом через очки гермошлема пилота с одновременным контролем за состоянием зрительных функций в центральном поле зрения.

По мере усовершенствования метода были созданы специальные устройства, одним из вариантов является глаукотестер Волкова — Сухининой — Тер-Андриасова, компрессия в котором создается разрежением воздуха в подочковом пространстве. Искусственное повышение ВГД в обоих случаях (как при компрессии нагнетанием воздуха, так и при вакуумировании) создается за счет деформации глазного яблока и уменьшения его объема. Вариант с использованием вакуума оказался предпочтительным, так как меньше запотевали стекла и желаемый нагрузочный эффект создавался при меньших изменениях давления в подочковом пространстве (до 45— 50 мм рт. ст.). При использовании вакуума, правда, требуется временная фиксация верхнего века полоской липкого пластыря для предотвращения сужения глазной щели. В очковой оправе предусмотрены гнезда для установления заслонки перед одним из глаз и корригирующего стекла перед исследуемым глазом. В конструкции вакуум-компрессора предусмотрена защита от передозировки нагрузочного эффекта.

Тонография представляет собой метод измерения и регистрации внутриглазного давления, позволяющий определять состояние оттока внутриглазной жидкости. Этот метод предложен Мозес и Бруно (R. Moses и М. Bruno, 1950) и независимо от них М. Грантом (М. Grant, 1950).

При тонографии электронный тонометр устанавливается на роговице исследуемого глаза, как это обычно делается при тонометрии, но в отличие от нее датчик тонометра удерживается на роговице в течение 46 минут и более. Таким образом, тонография представляет собой как бы сочетание тонометрии с одновременной длительной компрессией глазного яблока весом тонометра.

При наложении тонометра на глаз сначала происходит повышение внутриглазного давления. Увеличение офтальмотонуса вызывает усиление оттока жидкости из глаза, что приводит к постепенному понижению внутриглазного давления. В течение того времени, пока датчик тонометра давит на роговицу, происходит постепенное снижение внутриглазного давления, причем степень этого снижения различна у здоровых лиц и у больных глаукомой, что находит отражение в характере тонографической кривой.

Степень снижения офтальмотонуса при тонографии определяется величиной объема водянистой влаги, вытесняемой из глаза, что в свою очередь зависит от состояния путей оттока (Грант, 1950, 1955).

Графическая регистрация изменения внутриглазного давления достигается путем присоединения к тонометру регистрирующего приспособления, при помощи которого все измерения, производимые электронным тонометром, записываются на движущейся бумажной ленте.

По произведенной записи, используя специальные таблицы Фриден-вальда [Мозес и Беккер (R. Moses и В. Becker, 1958)], можно определять внутриглазное давление (до приставления тонометра к глазу) P0, внутриглазное давление в каждый момент исследования Pt и изменения объема глазного яблока за период исследования AV.

Расчет производится по формуле:

где: С коэффициент легкости оттока, показывающий количество кубических миллиметров внутриглазной жидкости, оттекающей из глаза за минуту на 1 мм рт. ст. фильтрующего давления; АV разность объемов в начале и в конце исследования; Pt среднее арифметическое из величин тонометрического давления; Р0 исходное (истинное) внутриглазное давление; t время исследования в минутах.

Поданным Е. Линнера (Е. Linner, 1954), во время тонографии происходит повышение давления крови в эписклеральных венах, составляющее в среднем 1,25 мм рт. ст., что учитывается в приведенной формуле.

Вычисляют также сопротивление оттоку и минутный объем оттекающей влаги. Сопротивление оттоку величина, обратная С, т. е. под этим термином понимается велочина фильтрующего давления в миллиметрах ртутного столба, которая необходима для фильтрации из глаза 1 мм3 влаги в минуту. Минутный объем жидкости, оттекающей из глаза, рассчитывают по формуле:

где: F количество жидкости в мм3, оттекающей из глаза за минуту; Р0 исходное внутриглазное давление; Pv давление в эписклеральных венах (в среднем оно составляет 10 мм рт. ст.).

По данным Беккера с соавторами (В. Becker, 1956) и А. П. Нестерова (1960, 1961), коэффициент легкости оттока внутриглазной жидкости у здоровых людей колеблется от 0,14 до 0,60 мм3/мин на 1 мм рт. ст., составляя в среднем 0,280,33 мм3/мин. Минутный объем жидкости, вытекающей из глаза, составляет в среднем 1,92,2 мм3/мин.

Для глаукомы характерно уменьшение величины С. При остром приступе глаукомы величина С еще более снижается и может равняться нулю.

По мнению ряда авторов, коэффициент легкости оттока является одним из чувствительных показателей при диагностике глаукомы. Этим определяется значение тонографии как одного из методов ранней диагностики глаукомы, так как уменьшение величины С, даже при нормальном уровне внутриглазного давления, может служить указанием на наличие глаукомы (Беккер, 1956; А. П. Нестеров, 1961).

Как показывают тонографические исследования, под влиянием миоти-ческих средств или после фистулизирующих операций отток внутриглазной жидкости может нормализоваться. Это дает возможность использовать тоно-графию для контроля эффективности медикаментозного и хирургического лечения глаукомы.

В настоящее время большинство тонографов имеет в качестве датчика электронный тонометр типа Шиотца, т. е. относится к импрессионным тонометрам. За рубежом наиболее распространен электронный тонометр Мюллера, датчик которого изготовлен по спецификациям, принятым для тонометра Шиотца.

Как отмечалось выше, апланационная тонометрия значительно точнее импрессионной и в отличие от последней дает возможность теоретически определять величину внутриглазного давления. Поэтому С. Ф. Кальфа, А. Я. Гроссман (1958), А. И. Дашевский (1960) и А. И. Дашевский, В. А. Тимошкин, И. Л. Ферфильфайн (1960) предложили тонографы, основанные на принципе апланационной тонометрии. Однако и до настоящего времени задача создания точного и удобного в обращении тонографа с апланационным датчиком наталкивается на некоторые технические трудности.

А. П. Нестеров, П. Г. Горбаренко, Ю. И. Сахаров (1959) сконструировали высокочастотный тонограф с датчиком импрессионного типа (по Шиотцу). В отличие от тонографа Мюллера показания этого прибора не зависят от колебания напряжения во внешней сети. Последняя модификация тонографа имеет два канала. Прибор снабжен совершенным регистрирующим устройством с записью на электротермической бумаге.

А. Я. Бунин, Б. Н. Понятский и А. А. Стецин сконструировали тонограф (1960), образец которого изготовлен опытным заводом Всесоюзного научно исследовательского института медицинских инструментов и оборудования (рис. 74 и 75).

Рис. 74. Фотоэлектротонограф (по А. Я. Бунину, Б. Н. Понятскому, А. А. Стецину).

Рис. 75. Положение датчика фотоэлектротонографа при тонографии.

Этот прибор отличается от предшествующих иностранных и отечественных тонографов отсутствием в схеме электронно-усилительной части, наличием фотоэлектронного датчика и простотой конструкции.

Датчик тонографа изготовлен по спецификациям тонометра Шиотца, т. е. прибор является импрессионным. Прибор основан на принципе преобразования механических перемещений плунжера в соответственно изменяющийся по величине электрический ток (фототок), зависящий от величины освещенности фотосопротивления, находящегося в футляре датчика. В качестве регистрирующего записывающего устройства использован стандартный, серийно выпускаемый промышленностью многопредельный ампервольтметр типа Н-370 А. Таким образом, описываемый прибор является как бы тонографической приставкой к самописцу Н-370 А. Последний при необходимости может быть использован для измерения и записи других процессов.

Запись колебаний внутриглазного давления производится на бумажной ленте чернилами. Лента протягивается лентопротяжным механизмом самописца со скоростью 30 или 60 мм в минуту. На ленте нанесена масштабная сетка, дающая возможность определять величину внутриглазного давления в каждый момент исследования и продолжительность тонографии.

Величину внутриглазного давления в каждый момент исследования можно определять также по шкале самописца, градуированной в единицах шкалы тонометра Шиотца. Тонограф позволяет в течение 48 минут непрерывно регистрировать снижение внутриглазного давления, возникающее под влиянием веса датчика, давящего на роговицу, и определять коэффициент легкости оттока и минутный объем (P) жидкости, оттекающей из глаза.

А. Я. БУНИН

Клинические лекции по офтальмологии С. Н. Басинский, Е. А. Егоров.

Чувствительная иннервация глаза и тканей орбиты осуществляет–ся первой ветвью тройничного нерва – глазничным нервом, который входит в орбиту через верхнюю глазничную щель и разделяется на 3 ветви: слезную, носоресничную и лобную.

Слезный нерв иннервирует слезную железу, наружные отделы конъюнктивы век и глазного яблока, кожу нижнего и верхнего века.

Носоресничный нерв отдает веточку к ресничному узлу, 3—4 длин–ные ресничные веточки идут к глазному яблоку, в супрахориоидальном пространстве у ресничного тела они образуют густое сплетение, веточки которого проникают в роговицу. У края роговицы они вступают в средние отделы ее собственного вещества, теряя при этом свое миелиновое покрытие. Здесь нервы образуют основное сплетение роговицы. Его ветви под передней пограничной плас–тинкой (боуменовой) формируют одно сплетение по типу «замы–кающей цепи». Идущие отсюда стволики, прободая пограничну пластинку, складываются на ее передней поверхности в так назы–ваемое подэпителиальное сплетение, от которого отходят веточки, заканчивающиеся концевыми чувствительными приборами непосредственно в эпителии.

Лобный нерв разделяется на две веточки: надглазничную и надблоковую. Все веточки, анастомозируя между собой, иннервирую среднюю и внутреннюю часть кожи верхнего века.

Ресничный, или цилиарный, узел расположен в глазнице с наружной стороны зрительного нерва на расстоянии 10—12 мм от заднего полюса глаза. Иногда вокруг зрительного нерва располагаются 3—4 узла. В состав ресничного узла входят чувствительные волокна носореничного нерва, парасимпатические волокна глазодвигательного нерва и симпатические волокна сплетения внутренней сонной артерии.

От ресничного узла отходят 4—6 коротких ресничных нервов, проникающих в глазное яблоко через задний отдел склеры и снабжающий ткани глаза чувствительными парасимпатическими и симпатически ми волокнами. Парасимпатические волокна иннервируют сфинктер зрачка и ресничную мышцу. Симпатические волокна идут к мышце расширяющей зрачок.

Глазодвигательный нерв иннервирует все прямые мышц кроме наружной, а также нижнюю косую, поднимающую верхнее веко, сфинктер зрачка и ресничную мышцу. Блоковидный нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, отводящий нерв – наружную прямую мышцу.

Круговая мышца глаза иннервируется веточкой лицевого нерва.

www.e-reading.mobi

Как скачивать Что такое torrent (торрент)

Сайт не распространяет и не хранит электронные версии произведений, а лишь предоставляет доступ к создаваемому пользователями каталогу ссылок на торрент-файлы, которые содержат только списки хеш-сумм

Клинические проявления церебральных зрительных поражений.

Рассеянный склероз (множественный склероз, болезнь Шарко- Вюльпиана) - хроническое прогрессирующее заболевание, относящееся к фуппе демиелинизируюших процессов в нервной системе, протекающее обычно с ремиссиями и обострениями (экзацербациями). Рассеянный склероз - мультифакторное заболевание. Этиология его недостаточно выяснена. Возникновению заболевания способствуют вирусная инфекция, генетическая предрасположенность. У большинства больных рассеянный склероз развивается в возрасте от 16 до 40 лет, однако возможно и более раннее начало заболевания (10 лет).

В патогенезе болезни имеют значение иммунопатологические реакции, что, вероятно, приводит к демиелинизации нервных волокон. Это ведет к нарушению проведения нервного импульса вплоть до его блока. Увеличивается латентный период, снижается скорость проведения импульса, возрастает рефрактерный период, что вызывает нарушение проведения повторных раздражений.

В основе патоморфологических изменений лежат поражение белого вещества, гибель миелиновой оболочки нервных волокон. При этом осевые цилиндры остаются почти всегда интактными.

На месте погибших нервных волокон развивается глиофиброз. Образуются так называемые бляшки, которые оказываются рассеянными по всей зоне головного и спинного мозга. Бляшки локализуются как в сером, так и в белом веществе, но в основном они поражают белое вещество головного и спинного мозга.

Классификация рассеянного склероза строится по топическому признаку и основывается на клинических данных. Выделяют три основные формы рассеянного склероза: церебральный, спинальный и цереброспинальный. Как правило, болезнь начинается среди полного здоровья, но нередко после гриппа, ангины и других лихорадочных заболеваний, которые провоцируют и ускоряют выявление этого заболевания. В клинической картине наиболее характерна многоочаговость процесса с поражением чувствительных, двигательных и мозжечковых систем. Из черепных нервов чаще всего страдают II пара (зрительный нерв), IV пара (отводящий нерв) и VII пара (лицевой нерв).

Нередко первыми признаками рассеянного склероза бывают нарушение зрения в виде его резкого снижения, появление скотом в поле зрения с быстрым последующим улучшением зрительных функций (иногда через сутки).

В клинической картине рассеянного склероза особого внимания заслуживает симптоматика, напоминающая ретробульбарный неврит, что длительное время может быть единственным проявлением заболевания.

Ретробульбарный неврит наблюдается в начале рассеянного склероза у 10-15 % больных и проявляется в течение болезни у 50 % пациентов.

Учитывая особенности появления и течения ретробульбарного неврита в начальной стадии возникновения рассеянного склероза, некоторые специалисты считают в практическом плане целесообразным выделять глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза.

Выявление патологий зрительного нерва в субклинической и ранней клинической стадии, когда диск зрительного нерва остается нормальным, чрезвычайно важно. Особенность картины глазного дна при рассеянном склерозе заключается в том, что патологический процесс развивается в основном в зрительном нерве. Остальные структуры глазного дна остаются нормальными.

Для своевременной диагностики рассеянного склероза и при атипичном его течении имеют большое значение функциональные методы исследования: статическая периметрия, хронопериметрия, цветовая кампиметрия, визоконтрастометрия, запись зрительных вызванных потенциалов, исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва.

В дальнейшем, при обследовании больных с подозрением на рассеянный склероз, выполняют рентгенографию черепа (обзорный снимок), рентгенографию костного канала зрительного нерва по Ризе - Вайнштейну, компьютерную томографию черепа и исследование с помощью магнитно-резонансной томографии, которая обеспечивает достаточно контрастное изображение мягких тканей орбиты, зрительного нерва и зрительного пути.

При ретробульбарном неврите зрительного нерва сроки появления побледнения височной половины диска зрительного нерва зависят от уровня его поражения. Чем дальше от диска находится поражение, тем медленнее определяется его побледнение и наоборот.

При рассеянном склерозе нередко наблюдается выраженное побледнение диска зрительного нерва в сочетании с хорошими зрительными функциями.

Гибелью миелиновых влагалищ можно объяснить интенсивное побледнение диска, а сохранностью осевых цилиндров - хорошее зрение. При расположении бляшек в различных участках зрительного пути отмечаются разнообразные варианты появления скотом в поле зрения и понижение остроты зрения. При расположении бляшек ниже коленчатого тела с течением времени всегда проявляется атрофия зрительного нерва, при расположении бляшек выше коленчатого тела зрительный нерв всегда остается нормальным.

При выраженной клинической картине рассеянного склероза наиболее частые симптомы - парезы, и параличи. Для мозжечковых расстройств характерны атаксия (что легко выявляется при пальценосовой и пяточно-коленной пробах), шаткая, с широко расставленными ногами походка. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Триада Шарко (нистагм, скандированная речь, интенционное дрожание) и пентада Марбурга (к триаде прибавляется отсутствие брюшных рефлексов и побледнение височных половин зрительных нервов) встречаются не всегда, но все же достаточно часто.

Больные отмечают чувство онемения, жжения, опоясывания и другие парестезии. Нередко нарушаются функции тазовых органов. Кровь у больных остается нормальной. Различной степени изменения цереброспинальной жидкости выявляются почти у 90 % больных рассеянным склерозом.

B.И. Mopoзoв, A.A Якoвлев

Предлагаем ознакомиться, какие бывают симптомы арахноидита в зависимости от его вида.

Симптомы арахноидита

I. Церебральный арахноидит. Локализуется в лобных долях, в области основания мозга. При хроническом течении происходит нарушение нормальной циркуляции ликвора, возникает внутренняя гидроцефалия.

II. Травматический арахноидит. Процесс локализуется в области поперечной, задней цистерны. Рубцовые изменения в этой зоне приводят к гидроцефалии.

III. Спинальный арахноидит. Локализуется в области спинного мозга.

Характерна распространенность арахноидита среди населения. Чаще регистрируется среди женщин.

Общими признаками для всех арахноидитов являются:

1)возникновение арахноидита спустя 10–12 дней после инфекционного заболевания;

2)наличие головных болей с чувством распирания и давления на глаза;

3)нарушение сна;

4)снижение работоспособности;

5)ухудшение зрения;

6)наличие астено-невротического синдрома, ипохондрии.

Симптомы церебрального арахноидита

Особенности клинических симптомов арахноидита определяются локализацией процесса.

При развитии конвекситального арахноидита основным клиническим проявлением являются функциональные нарушения коркового слоя в области лобной, теменной и височной долей, при этом в процесс вовлекается и область центральных извилин.

Наиболее характерными симптомами арахноидита являются общая слабость, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение, плохая память, головокружение, постоянная или приступообразная головная боль, тошнота или рвота. Кроме того, может отмечаться повышенная метеочувствительность, различные нарушения сна, неустойчивое артериальное давление. Наиболее характерной локализацией головных болей являются лобная, теменная или затылочная области, причем в области наибольшей боли обязательно отмечается болезненность при перкуссии головы. Отмечена очаговая симптоматика: анизореф-лексия, патологические рефлексы, снижение брюшных рефлексов, центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне возможно выявление расширения вен сетчатки, бледность дисков зрительных нервов. Характерны локальные или общие эпилептические припадки.

Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмаль-ный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла.

Симптомы оптико-хиазмального арахноидита

При оптико-хиазмальном арахноидите процесс локализуется в области зрительного перекреста, при этом образуются спайки или кисты. В первую очередь при развитии этой патологии начинает снижаться острота зрения, и изменяются поля зрения одного или обоих глаз. На первом этапе начинают суживаться поля зрения на зеленый и красный цвета. На фоне продолжающегося развиваться процесса снижения зрения больные начинают предъявлять жалобы на головную боль, происходит изменение функций глазодвигательных нервов. Далее выявляются нарушения вегетативной регуляции, которая клинически проявляется в виде нарушений сна, нарушений водно-электролитного или углеводного обмена. Окулист на глазном дне может отметить атрофию зрительного нерва или даже застойные явления соска зрительного нерва.

Какие симптомы арахноидита. Различают три стадии течения данного вида арахноидита:

1)острая стадия проявляется острым невритом зрительных нервов, при которой можно отметить выраженную гиперемию и отек дисков, резкое расширение и извитость вен, геморрагические признаки;

2)подострая стадия, при которой явления отека, гиперемии и геморрагических проявлений более слабо выражены, но появляются более выраженные расширение и извитость вен;

3)хроническая стадия, при которой можно определить различную степень побледнения дисков зрительных нервов.

При наличии процесса на основании мозга, в области хиазмы характерным симптомом является прогрессирующее нарушение зрения, вплоть до слепоты. На глазном дне определяется застойный сосок, атрофия зрительного нерва. Характерным является сужение полей зрения, глазодвигательные расстройства: птоз, диплопия, косоглазие, аносмия.

При локализации процесса в области задней черепной ямки характерно поражение мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. Это частая и тяжелая форма церебрального арахноидита. Клинические проявления этого заболевания могут напоминать симптомы опухоли мозжечка, но характерно более стремительное нарастание этих признаков. Общемозговые симптомы более выражены, чем очаговые. Характерным симптомом арахноидита является головная боль, локализующаяся в затылочной области и иррадиирующая в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе развития болезни возникают приступы диффузной головной боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно выражены менинги-альные симптомы. Возможны психические нарушения: от легкой оглушенности до спутанности сознания. Проявление очаговой симптоматики зависит от локализации процесса. Возможны мозжечковые симптомы, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов, присоединение пирамидной недостаточности. Изменения на глазном дне являются проявлением внутричерепной гипертен-зии. Выраженность зрительных нарушений зависит от давности заболевания и степени определения внутричерепной гипертензии.

Возможно раннее появление застойных сосков.

При распространении процесса в области червя и полушарий головного мозга отмечаются нерезкие расстройства статики, поражение черепно-мозговых нервов.

Какие симптомы арахноидита. При локализации процесса в области мосто-мозжечкового угла характерна очаговая и слабовыраженная общемозговая симптоматика. Возникает поражение VIII пары черепных нервов (клинически: шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха, нистагм). Возможно поражение VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары характерным является снижение, возможно даже исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Клинически отмечено снижение корнеального рефлекса на стороне поражения, изменение чувствительности кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Возможны приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения характеризуются односторонностью. Проявлением пирамидных симптомом являются асимметрия сухожильных, появление патологических рефлексов.

В ликворе определяется белково-клеточная диссоциация. На вентрикулограмме характерно расширение желудочков.

Симптомы диффузного церебрального арахноидита

Возможен диффузный церебральный арахноидит. Клинически характерно отсутствие четких патогномоничных симптомов. Определяются общемозговые явления, связанные с нарушением ликвородинамики на фоне изменения дренажной функции паутинной оболочки. Общемозговая симптоматика клинически проявляется так же, как и при конвекситальном арахноидите. Иногда могут отмечаться признаки поражения отдельных черепно-мозговых нервов, а также пирамидные симптомы. При диффузном церебральном арахноидите при инструментальных методах исследования можно выявить неравномерные расширения в области желудочков. При этом могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый, определяемые локализацией процесса.

Симптомы спинального арахноидита

При спи-нальном арахноидите характерно поражение пояснично-крестцо-вого, грудного отделов позвоночного столба. Выделяют три вида спинального арахноидита – слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный. Воспалительный процесс может быть диффузным и ограниченным, одноочаговым и рассеянным.

Для диффузного спинального арахноидита характерно разнообразие проявлений клинической картины, состоящее из симптомов поражения спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Возможны чувствительные, двигательные и тазовые нарушения, могущие нарастать в зависимости от прогрессирования болезни. Менингиальный синдром в данном случае проявляется симптомом Кернига и нижним симптомом Брудзинского. Заболевание чаще протекает на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. В крови изменений нет. Иногда возможно умеренное повышение количества лейкоцитов. В ликворе отмечена белково-клеточная диссоциация, количество белка увеличено нерезко.

Для ограниченного слипчивого спинального арахноидита клинически наиболее характерно проявление поражения корешков, при этом создается клиническая картина радикулита и проявляется каудитом, ишиасом, межреберной невралгией. Возможно длительное течение болезни.

Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Характерны корешковые боли и па-растезии, нарушение функции тазовых органов, появление проводниковых расстройств движений и чувствительности. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром, проявляющийся повышенным давлением в ликворе, ксантохро-мией, белково-клеточной диссоциацией.

Следующие статьи

• Что такое стереограммы. Что это. Чтобы лучше видеть, нужно почаще закрывать глаза.
• Инородное тело глаза и глазницы. Инородные тела глаза. Инструктивно-методические указания по мерам профилактики расстройства зрения у детей дошкольного и школьного возраста.
• Определение остроты зрения по визометрическим таблицам. Определение темновой адаптации. Оптика глаза.

Поделитесь своим мнением

Имя *

Почта *

Тект *

Сумма цифр:

Вечерний макияж для глаз с опущенными уголками

Лапароскопическая резекция при пилоростенозе

Патроны в магазине глазами на визине

Интересное:

Принц персии варриор визин секреты

Как сделать красивый макияж для серых глаз

Лечение катаракты в николаеве