Аутолиз в растениях

Аутолиз в растениях.

med-books.info

Информация, релевантная "Аутолиз в растениях"
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ Хронический панкреатит - прогрессирующее хроническое воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся хроническим воспалительно-дегенеративным процессом железистой ткани, в результате которого развивается склероз органа с утратой его экзо- и эндокринной функции. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Хронический панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. Острый панкреатит может А список А, группа ядовитых высоко токсичных лекарственных средств, предусматриваемая Государственной фармакопеей СССР; дополняется и изменяется приказами Министерства здравоохранения СССР. При обращении с этими лекарственными средствами необходимо соблюдать особую осторожность. Медикаменты списка хранятся в аптеках под замком в отдельных шкафах с надписью «А — venena» (ядовитые). Перед закрытием ОСНОВА ФИТОТЕРАПИИ - ДЕЙСТВУЮЩИЕ КОМПОНЕНТЫ РАСТЕНИЙ Зинченко Е.В. Разнообразие биологической активности лекарственных растений Лекарственные растения отличаются большим разнообразием химического состава и содержат многие десятки биологически (фармакологически) активных веществ. Спектр биологической активности лекарственных растений определяется наличием достаточного числа веществ разных химических классов и групп, которые в том или ЭТИОЛОГИЯ - Одним из важных этиологических факторов является наследственность. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: БА у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято различать три периода: I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Каких-либо устоявшихся схем лечения БА не существует. Можно говорить только о принципах терапии данного контингента больных, выдвигая на первый план принцип индивидуального подхода к лечению. Наиболее простым и эффективным методом является этиотропное лечение, заключающееся в устранении контакта с выявленным аллергеном. При повышенной чувствительности к домашним аллергенам или профессиональным ЛЕЧЕНИЕ должно быть направлено на устранение этиологического фактора; нормализацию функционального состояния кишечника (восстановление эубиоза и нормальной моторики); уменьшение воспалительного процесса в кишечнике; дезинтоксикацию и коррекцию метаболических нарушений, воздействие на аллергические реакции, психопатологические и вегетативные проявления. Кроме того, в лечебную программу включаются ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ В большинстве случаев хронический пиелонефрит является следствием неизлеченного острого и может проявляться многообразной клиникой. У одних больных он протекает латентно, сопровождается лишь умеренной болью и лейкоцитурией. У других же пациентов заболевание периодически обостряется, и процесс распространяется на новые участки паренхимы почки, вызывая склероз не только канальцев, но и клубочков. ЛЕЧЕНИЕ Лечение больных дискинезиями желчных путей необходимо начинать с устранения невротических и диэнцефальных расстройств. С этой целью целесообразно использовать различные методы психо- и рефлексотерапии (при различных формах с успехом применяют аку-, электро- и лазерную пунктуру). При гиперкинетических формах рекомендуется назначение седативных препаратов (элениум, седуксен) и микстур. В случаях АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) КОАГУЛОПАТИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (ДВС-СИНДРОМ). Процесс свертывания крови постоянно происходит в организме, но он носит локальный, уравновешенный характер. В норме существует постоянное динамическое равновесие с фибринолитической системой. Избыточный фибриноген захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) – это патологическое состояние гемостаза,

автолиз — автолиз … Орфографический словарь-справочник

АВТОЛИЗ — (от авто... и греч. lysis разложение распад), саморастворение тканей и клеток под действием их собственных гидролитических ферментов. Происходит в организме при ряде физиологических процессов (метаморфоз, автотомия и др.), в очагах омертвения, а … Большой Энциклопедический словарь

автолиз — самопереваривание, саморастворение, аутолиз Словарь русских синонимов. автолиз сущ., кол во синонимов: 3 • аутолиз (1) • … Словарь синонимов

АВТОЛИЗ — аут о л и з (от авто... и ...лиз), самопереваривание тканей, клеток или их частей под действием их собственных ферментов у животных, растений и микроорганизмов. А. происходит в организме при ряде физиол. процессов, напр. при метаморфозе, … Биологический энциклопедический словарь

автолиз — разрушение или саморастворение клеток за счет собственных (эндогенных) ферментов. (Источник: «Микробиология: словарь терминов», Фирсов Н.Н., М: Дрофа, 2006 г.) … Словарь микробиологии

АВТОЛИЗ — [ (люзис) растворение] 1. Саморастворение тел бактерий под действием протеолитических (разлагающих белки) энзимов, вырабатываемых этими же микроорганизмами. Явление А. получает значительное развитие при попадании … Геологическая энциклопедия

АВТОЛИЗ — детрита (от авто... и греч. lysis разложение, распад), распад органического детрита в результате действия собственных энзимов без участия микроорганизмов. Экологический энциклопедический словарь. Кишинев: Главная редакция Молдавской советской … Экологический словарь

Автолиз — Автолиз, аутолиз, самопереваривание (от др. греч. ????? сам и ????? разложение, распад) саморастворение живых клеток и тканей под действием их собственных гидролитических ферментов, разрушающих структурные молекулы. Происходит в … Википедия

автолиз — (от авто... и греч. lysis разложение, распад), саморастворение тканей и клеток под действием их собственных гидролитических ферментов. Происходит в организме при ряде физиологических процессов (метаморфоз, автотомия и др.), в очагах омертвения, … Энциклопедический словарь

автолиз — (см. авто... + ...лиз) саморастворение, распад тканей животного или растительного организма под влиянием ферментов, содержащихся в этих же тканях. Новый словарь иностранных слов. by EdwART, , 2009. автолиз [гр. сам + растворение] – … Словарь иностранных слов русского языка

dic.academic.ru

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва.

Наследсвенная оптическая нейропатия Лебера. Это редкое заболевание, которым в основным болеют мужчины в возрасте от 10 до 60 лет. Нейропатия Лебера развивается в результате митохондриальных мутаций ДНК.

Клиническая картина проявляется односторонним острым или подострым безболезненным выраженным снижением зрения. В течение 2 месяцев присоединяется парный глаз. При офтальмоскопии на ДЗН рассматривается расширенная капиллярная сеть (телеангиэктатическая микроангиопатия), сосуды извиты, появляется отек перипапилляных нервных волокон. Впоследствии развивается тяжелая атрофия зрительного нерва. При исследовании полей зрения выявляется цекоцентральная скотома.

Несмотря на предложенные многочисленные схемы, лечение оптической нейропатии Лебера неэффективно. Пациентам с оптической нейропатией Лебера необходимо исключить потребление алкоголя и курение. Прогноз неблагоприятный. В большинстве случаев развивается тяжелая двусторонняя потеря зрения до 0,1 и менее. Возможно самопроизвольное восстановление зрения через год и более после начала заболевания.

Наследственные атрофии зрительного нерва.

Синдром Кьера. Аутосомно-доминантный тип наследования, проявляется на 1-й декаде жизни постепенным снижением зрения. Офтальмоскопически определяется умеренное побледнение височной половины или диффузная атрофия диска зрительного нерва. Конечная острота зрения может колебаться от 0,1 до 1,0.

Синдром Бера. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Заболевание начинается на 1-й декаде жизни и проявляется постепенной потерей зрения в течение определенного периода, затем зрение стабилизируется. Прогноз варьирует от умеренного до выраженного снижения зрения.

Синдром Вольфрама. Аутосомно- рецессивный тип наследования. Заболевание начинается между 5 и 21 годом жизни. Характеризуется несахарным диабетом, сахарным диабетом, атрофией зрительного нерва и глухотой. Прогноз неблагоприятный (острота зрения ниже 0,1). Возможно снижение умственного развития, уменьшение длины тела, атаксию, аносмию, эндокринные нарушения, повышение уровня белка в спинномозговой жидкости.

Лечение все видов заболеваний глаз по самым современным методикам - Центр восстановления зрения
www.cataracta.ru

Наследственные нейропатии зрительного нерва представляют собой генетические дефекты, которые вызывают потерю зрения, иногда в сочетании с сердечными или неврологическими аномалиями. Эффективного лечения не существует.

Наследственные нейропатии зрительного нерва обычно выявляются в детстве или юности с двусторонней симметричной центральной потерей зрения. Снижение зрения обычно постоянное и в некоторых случаях прогрессирующее. Ко времени выявления атрофии зрительного нерва уже происходит существенное его повреждение.

Доминантная атрофия зрительного нерва наследуется аутосомно-доминантным путем. Это самая частая из наследственных нейропатии зрительного нерва с уровнем распространенности 1:10 000-50 000. Ее считают зрительной абиотрофией, преждевременной дегенерацией зрительного нерва, ведущей к прогрессирующей потере зрения. Начало заболевания - в первой декаде жизни.

При наследственной оптиконейропатии Лебера имеется аномалия митохондриальной ДНК, поражается функция клеточного дыхания. Хотя нарушение митохондриальной ДНК происходит во всем организме, первичной манифестацией является потеря зрения. 80-90 % случаев заболевания у лиц мужского пола. Заболевание имеет материнский тип наследования, все потомки женщины, переносящей этот признак, будут наследовать его, но только женщины могут передавать его, так как митохондрии находятся в цитоплазме клетки, а цитоплазма потомка (зиготы) определяется цитоплазмой яйцеклетки.

Симптомы наследственных нейропатий зрительного нерва

Большинство больных с доминантной атрофией зрительного нерва не имеют сопутствующих неврологических аномалий, хотя сообщается о нистагме и потере слуха. Единственный симптом - это медленно прогрессирующая двусторонняя потеря зрения, обычно незначительная до зрелого возраста. Весь диск зрительного нерва или временами только височная часть бледная без видимых сосудов. Характерно нарушение восприятия желто-голубых цветов. Для подтверждения диагноза выполняется молекулярное генетическое тестирование.

Потеря зрения при наследственной оптиконейропатии Лебера обычно начинается между 15 и 35 годами (в границах от 1 до 80 лет). Безболезненная потеря центрального зрения в одном глазу обычно сменяется потерей зрения в другом глазу через недели или месяцы. Сообщается об одновременной потере зрения. Большинство больных имеют зрение менее 20/200 (0,1). Офтальмоскопическое обследование может выявить телеангиэктатическую микроангиопатию, отек слоя нервных волокон вокруг диска зрительного нерва и отсутствие просачивания красителя при флюоресцентной ангиографии. В конце концов развивается атрофия зрительного нерва.

Подгруппа больных с наследственной оптиконейропатией Лебера имеют нарушение сердечной проводимости, необходима ЭКГ. Другие больные могут иметь минимальные неврологические нарушения, такие как постуральный тремор, отсутствие ахилловых рефлексов, дистонию, спастичность или рассеянный склероз.

Лечение наследственных нейропатий зрительного нерва

Нет эффективного лечения наследственных оптиконейропатий. Для наследственной оптиконейропатии Лебера назначение глюкокортикоидов, витаминных добавок и антиоксидантов неэффективно. В небольшом исследовании обнаружена польза аналогов хинина в раннюю фазу. Теоретически обоснованны рекомендации избегать веществ, подобных алкоголю, которые могут истощать митохондриальную функцию, но их эффективность не доказана. Больные должны избегать курения и чрезмерного приема алкоголя. При сердечных и неврологических аномалиях больные должны быть направлены к специалистам. Могут быть полезными устройства помощи при низком зрении. Рекомендуется генетическая консультация.

ilive.com.ua

Атрофия зрительного нерва клинически представляет собой совокупность признаков: нарушения зрительных функций (понижение остроты зрения и развитие дефектов поля зрения) и побледнения диска зрительного нерва.

Причины атрофии зрительного нерва

Симптомы атрофии зрительного нерва

Диагностика атрофии зрительного нерва

Приобретенная атрофия зрительного нерва

Врожденная атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва при некоторых заболеваниях

Лечение атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва характеризуется уменьшением диаметра зрительного нерва вследствие уменьшения числа аксонов.

Воспалительные процессы, дегенеративные процессы, сдавления, отек, травма, заболевания центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы, общие заболевания {гипертоническая болезнь, атеросклероз), интоксикации, заболевания глазного яблока, наследственные атрофии и развивающиеся вследствие этого деформации черепа. В 20% случаев этиология остается неизвестной.

Из заболеваний центральной нервной системы причинами атрофии зрительного нерва могут быть:

опухоли задней черепной ямки, гипофиза, приводящие к повышению внутричерепного давления, застою соска и атрофии;

непосредственное сдавление хиазмы;

воспалительные заболевания центральной нервной системы (арахноидит, абсцесс головного мозга, рассеянный склероз, менингит);

травмы центральной нервной системы, приводящие к повреждению зрительного нерва в орбите, канале, полости черепа в отдаленном периоде, в исходе базального арахноидита, приводящие к нисходящей атрофии.

Общие причины атрофии зрительного нерва:

гипертоническая болезнь, приводящая к нарушению гемодинамики сосудов зрительного нерва по типу острого и хронического нарушения кровообращения и к атрофии зрительного нерва;

интоксикации (табачно-алкогольные отравления метиловым спиртом, хлорофосом);

острая кровопотеря (кровотечения).

Заболевания глазного яблока, которые приводят к атрофии: поражение ганглиозных клеток сетчатки (восходящая атрофия), острая непроходимость центральной артерии, дистрофические заболевания артерии (пигментная дистрофия сетчатки), воспалительные заболевания хориоидеи и сетчатки, глаукома, увеиты, миопия.

Деформации черепа (башенный череп, болезнь Педжета, при которой наступает раннее окостенение швов) приводят к повышению внутричерепного давления, застойному соску зрительного нерва и атрофии.

При атрофии зрительного нерва происходят распад нервных волокон, оболочек, осевых цилиндров и замещение их соединительной тканью, запустевшие капилляров.

понижение зрительной функции;

изменения внешнего вида диска зрительного нерва;

центральное зрение страдает при поражении макуло-капиллярного пучка, образовании центральной скотомы;

изменяется периферическое зрение (концентрическое сужение, секторовидное сужение), при очаге в хиазме - выпадение периферического зрения;

изменение цветоощущения (сначала страдает восприятие зеленого цвета, затем красного);

темповая адаптация страдает при поражении периферических нервных волокон.

Динамики зрительных функций при атрофии не наблюдается.

При частичной атрофии зрение значительно понижается, при полной атрофии наступает слепота.

Диагноз ставится на основании офтальмоскопической картины. При осмотре отмечается побледнение диска зрительного нерва; при повреждении макуло-капиллярного пучка происходит побледнение височных отделов диска зрительного нерва (ретробульбарный неврит). Побледнение диска обусловлено уменьшением количества мелких сосудов, разрастанием глии и просвечиванием решетчатой пластинки. Границы диска четкие, уменьшаются калибр и количество сосудов (в норме 10- 12, при атрофии 2-3).

Различают приобретенную и врожденную атрофию зрительного нерва.

Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва {нисходящая атрофия) или клеток сетчатки {восходящая атрофия).

К нисходящей атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).

Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями, например глаукома, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии зрительного нерва любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

По офтальмоскопической картине различают первичную (простую) атрофию, которая характеризуется побледнепием диска зрительного нерва с четкими границами. На диске уменьшено число мелких сосудов (симптом Кестенбаума). Артерии сетчатки сужены, вены могут быть обычного калибра или также несколько сужены.

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

Время, в течение которого развивается побледнение диска зрительного нерва, и его выраженность зависят не только от характера заболевания, которое привело к атрофии зрительного нерва, но и от удаленности очага повреждения от глазного яблока. Так, например, при воспалительном или травматическом повреждении зрительного нерва первые офтальмоскопические признаки атрофии зрительного нерва появляются спустя несколько дней - несколько недель от начала заболевания или момента травмы. В то же время при воздействии объемного образования на зрительные волокна в полости черепа вначале клинически проявляются только зрительные расстройства, а изменения на глазном дне в виде атрофии зрительного нерва развиваются спустя много недель и даже месяцев.

Врожденная, генетически обусловленная атрофия зрительного нерва делится на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся понижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

При выявлении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента, включающее определение остроты зрения и границ поля зрения на белый, красный и зеленый цвета, исследование внутриглазного давления.

В случае развития атрофии на фоне отека диска зрительного нерва даже после исчезновения отека сохраняется нечеткость границ и рисунка диска. Такую офтальмоскопическую картину называют вторичной (постотечной) атрофией зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены в калибре, в то время как вены расширены и извиты.

При обнаружении клинических признаков атрофии зрительного нерва необходимо в первую очередь установить причину развития этого процесса и уровень повреждения зрительных волокон. С этой целью проводят не только клиническое обследование, но также КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц.

Помимо этиологически обусловленного лечения, применяют симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины С и группы В, препараты, улучшающие метаболизм ткани, различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Наследственные атрофии бывают в шести формах:

с рецессивным типом наследования (инфантильная) - с рождения и до трех лет происходит полное понижение зрения;

с доминантным типом (юношеская слепота) - с 2-3 до 6-7 лет. Течение более доброкачественное. Зрение снижается до 0,1- 0,2. На глазном дне отмечается сегментарное побледнение диска зрительного нерва, могут быть нистагм, неврологическая симптоматика;

оптико-ото-диабетический синдром - от 2 до 20 лет. Атрофия сочетается с пигментной дистрофией сетчатки, катарактой, сахарным и несахарным диабетом, глухотой, поражением мочевых путей;

синдром Бера - осложненная атрофия. Двусторонняя простая атрофия уже па первом году жизни, зреггае падает до 0,1-0,05, нистагм, косоглазие, неврологические симптомы, поражение тазовых органов, страдает пирамидальный путь, присоединяется умственная отсталость;

связанная с полом (чаще наблюдается у мальчиков, развивается в раннем детстве и медленно нарастает);

болезнь Лестера (наследственная атрофия Лестера) - в 90% случаев встречается в возрасте от 13 до 30 лет.

Симптомы. Острое начало, резкое падение зрения в течение нескольких часов, реже - нескольких дней. Поражение по типу ретробульбарного неврита. Диск зрительного нерва сначала не изменен, затем появляются стушевывание границ, изменение мелких сосудов - микроангиопатия. Через 3-4 недели диск зрительного нерва становится бледнее с височной стороны. У 16% больных зрение улучшается. Чаще пониженное зрение остается на всю жизнь. Больные всегда раздражительны, нервозны, их беспокоят головная боль, утомляемость. Причина - оптохиазматический арахноидит.

Атрофия зрительного нерва - один из основных признаков глаукомы. Глаукоматозная атрофия проявляется побледневшем диска и образованием углубления - экскавации, которая сначала занимает центральный и височные отделы, а затем охватывает весь диск. В отличие от вышеперечисленных заболеваний, ведущих к атрофии диска, при глаукоматозной атрофии диск имеет серый цвет, что связано с особенностями поражения его глиальной ткани.

Сифилитическая атрофия.

Симптомы. Диск зрительного нерва бледный, серый, сосуды нормального калибра и резко сужены. Периферическое зрение сужается концентрически, скотом не бывает, рано страдает цветоощущение. Может быть прогрессирующая слепота, которая наступает быстро, в течение года.

Протекает волнообразно: быстрое понижение зрения, затем в период ремиссии - улучшение, в период обострения - повторное ухудшение. Развивается миоз, расходящееся косоглазие, изменение зрачков, отсутствие реакции на свет при сохранении конвергенции и аккомодации. Прогноз плохой, слепота наступает в течение первых трех лет.

Особенности атрофии зрительного нерва от сдавлен ля (опухолью, абсцессом, кистой, аневризмой, склерозированными сосудами), которое может быть в орбите, передней и задней черепной ямке. Периферическое зрение страдает в зависимости от локализации процесса.

Синдром Фостера - Кеннеди - атеросклеротическая атрофия. От сдавления могут быть склероз сонной артерии и склерозирование глазной артерии; от размягчения при склерозе артерий происходят ишемические некрозы. Объективно - экскавация, обусловленная западением решетчатой пластинки; доброкачественная диффузная атрофия (при склерозе мелких сосудов мягкой мозговой оболочки) нарастает медленно, сопровождается атеросклеротическим изменением сосудов сетчатки.

Атрофия зрительного нерва при гипертонической болезни является исходом нейроретинопатии и заболеваний зрительного нерва, хиазмов и зрительного тракта.

Атрофия зрительного нерва при кровопотере (желудочном, маточном кровотечении). Через 3-10 дней развивается картина неврита. Диск зрительного нерва бледный, артерии резко сужены, периферическое зрение характеризуется концентрическим сужением и выпадением нижней половины поля зрения. Причины - понижение артериального давления, анемия, изменение диска.

Атрофия зрительного нерва при интоксикациях (отравлениях хинином). Характерна общая симптоматика отравления: тошнота, рвота, понижение слуха. На глазном дне - картина атрофии. При отравлении мужским папоротником понижается зрение, суживается периферическое зрение, изменения происходят быстро и являются стойкими.

При заболеваниях центральной нервной системы необходимо лечение у невропатолога. При других заболевания назначают:

стимулирующие препараты;

сосудорасширяющие (папаверин, ношпа, компаламин);

тканевую терапию (витамины группы В, никотиновую кислоту внутривенно);

противосклеротические препараты;

антикоагулянты (гепарин, АТФ подкожно);

ультразвук;

иглорефлексотерапию;

ферменты (трипсин, хемотрипсин);

пирогепал (внутримышечно);

вагосимпатические блокады по Вишневскому (0,5%-ным раствором новокаина в область сонной артерии), что приводит к расширению сосудов и блоку симпатической иннервации.

ilive.com.ua

Аутосомно-рецессивная атрофия зрительного нерва.

Известно несколько форм наследственных атрофии зрительного нерва, отличающихся друг от друга клиническими проявлениями, характером функциональных нарушений, временем начала заболевания, типом наследования. Лечение наследственных атрофии зрительного нерва должно быть направлено на улучшение трофики; как правило, оно малоэффективно.

Юношеская наследственная атрофия зрительного нерва - двустороннее заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Встречается чаще других наследственных атрофии и является наиболее доброкачественной формой. Первые офтальмоскопические признаки появляются в 2—3 летнем возрасте, функциональные нарушения наступают значительно позже (в 7-20 лет). Острота зрения снижается постепенно, длительное время остается достаточно сохранной, составляя 0,1—0,9. Появляются центральные и парацентральные скотомы, увеличивается слепое пятно. Концентрическое сужение поля зрения наблюдается редко. Нарушения цветового зрения, как правило, предшествуют снижению остроты зрения. Сначала снижается чувствительность к синему цвету, затем - к красному и зеленому; может развиться полная цветослепота. Темновая адаптация не изменяется. Электроретинограмма, как правило, в норме. Заболевание может сопровождаться нистагмом и неврологическими нарушениями.

Врожденная, или инфантильная, наследственная аутосомно-рецессивная атрофия зрительного нерва встречается реже, чем доминантная форма, проявляется, как правило, при рождении или в раннем возрасте (до 3 лет). Атрофия двусторонняя, полная, стационарная. Острота зрения резко снижена, поле зрения концентрически сужено. Имеется дисхроматопсия. Электроретинограмма в норме. Обычно наблюдается нистагм. Общие и неврологические расстройства встречаются редко. Заболевание следует дифференцировать от гипоплазии диска, инфантильной формы тапеторетинальной дегенерации.

Атрофия зрительного нерва, связанная с полом, встречается редко, проявляется в раннем возрасте и медленно прогрессирует. Острота зрения снижается до 0,4-0,1. Периферические отделы поля зрения сохранены, слепое пятно несколько увеличено. В ранних стадиях заболевания (в молодом возрасте) электроретинограмма в норме, впоследствии снижается и исчезает волна b. Атрофия зрительного нерва может сочетаться с умеренными неврологическими нарушениями.

Осложненная инфантильная наследственная атрофия зрительного нерва Бера чаще передается по рецессивному типу, реже — по доминантному. Начинается рано — на 3-10-м году жизни, когда внезапно снижается зрение, затем процесс медленно прогрессирует.

В ранних стадиях заболевания наблюдается легкая гиперемия диска. Впоследствии развивается частичная (с поражением височной половины диска) или полная атрофия зрительного нерва. Острота зрения может снижаться до 0,05—0,2; полная слепота, как правило, не наступает. Имеется центральная скотома при нормальных границах периферического поля зрения. Часто сочетается с нистагмом (50%) и косоглазием (75%). Характерно наличие неврологических симптомов; поражается преимущественно пирамидная система, что сближает эту форму с наследственными атаксиями.

glazamed.ru

Атрофия зрительного нерва может быть приобретённой или врождённой. В последнем случае она обычно носит наследственный характер.
При этом возможны две формы заболевания: аутосомно-доминантная форма обычно проявляется в детстве и в дальнейшем незначительно прогрессирует.
Наиболее выраженные проявления наследственной атрофии зрительного нерва имеются при аутосомно-рецессивной форме: они возникают с рождения или с 2-х летнего возраста, сопровождаются нистагмом.
Другой формой врождённой атрофии зрительного нерва является Леберовская атрофия. Механизм возникновения её до конца неизвестен, очевидно только, что это заболевание сцеплено с Х-хромосомой, так как очень редко встречается у женщин. В основном заболевают мужчины в 20-30 летнем возрасте. Небольшое остаточное зрение остаётся, степень снижения зрения различная.
Приобретённые атрофии зрительного нерва наблюдаются при:

сосудистых нарушениях (окклюзия центральной артерии или вены сетчатки, атеросклеротические изменения в зрительном нерве) .

дегенеративных и воспалительных изменениях в сетчатке, приводящих к отёку и невриту зрительного нерва.

нарушении обмена веществ (диабет).

повышении ВГД.

травмах глаза.

токсических воздействиях алкоголя, никотина и других ядов.

новообразованиях головного мозга.

Симптомами этих поражений является потеря зрения или изменение поля зрения.

При глаукоматозной атрофии зрительного нерва, если вовремя поставлен диагноз и рано начато лечение, прогноз может быть благоприятным - процесс дегенерации нервных волокон можно приостановить.
При атрофии зрительного нерва вследствие сосудистых, травматических, дегенеративных изменений и некоторых токсических воздействий прогноз может быть отрицательным.
Иногда требуется консультация невропатолога, рентгенологическое исследование головного мозга.

www.oftalm.ru Аутолиз в растениях. Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва. Аутосомно-рецессивная атрофия зрительного нерва.

симптом грязных локтей — см. Бера симптом … Большой медицинский словарь

Бера синдром — (Behr С., 1905). Семейно наследственная патология (аутосомно рецессивный тип наследования). Характерны следующие признаки: 1) двусторонняя атрофия зрительных нервов со скотомами, нарушениями цветоощущения и поражением роговицы; 2) двусторонняя … Толковый словарь психиатрических терминов

БЕРА ДИСТРОФИЯ — (описана немецким офтальмологом С. Behr, 1874–1943) – наследственная детская атрофия зрительного нерва. Манифестирует в интервале от 1 до 9 лет и в дальнейшем не прогрессирует. Проявления: снижение остроты зрения на оба глаза, относительная или … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Бера синдром — (Behr, 1905) форма олигофрении с аутосомно рецессивным типом наследования. Симптомокомплекс расстройства образуют следующие основные признаки: 1. двусторонняя атрофия зрительных нервов со скотомами; 2. нарушениями цветоощущения и поражением … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Симпто?м гря?зных локте?й — см. Бера симптом … Медицинская энциклопедия

Бруцеллёз — МКБ 10 A … Википедия

Бруцеллез — Бруцеллёз МКБ 10 A23. МКБ 9 … Википедия

НЕРВНАЯ СИСТЕМА — НЕРВНАЯ СИСТЕМА. Содержание: I. Эмбриогенез, гистогенез и филогенез Н.с. . 518 II. Анатомия Н. с................. 524 III. Физиология Н. с................ 525 IV. Патология Н.с................. 54? I. Эмбриогенез, гистогенез и филогенез Н. е. … Большая медицинская энциклопедия

МЕТОДЫ ВРАЧЕБНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ — І. Общие принципы врачебного исследования. Рост и углубление наших знаний, все большее, и большее техническое оснащение клиники, основанное на использовании новейших достижений физики, химии и техники, связанное с этим усложнение методов … Большая медицинская энциклопедия

АРИТМИИ СЕРДЦА — АРИТМИИ СЕРДЦА. Содержание: Нарушения синусового ритма Тахикардия................. 216 Брадикардия................ 217 Синусовые аритмии............. 217 Экстрасистолическая аритмия......... 218 Arhythmia perpetua............... 224 … Большая медицинская энциклопедия

dic.academic.ru

Частичная атрофия сопровождается остановкой процесса на определенном этапе, после достижения которого зрение перестает падать. Соответственно данным особенностям и выделяется прогрессирующая или завершенная форма заболевания.

При атрофии зрение может нарушаться различным образом. Так, могут изменяться поля зрения (в основном они сужаются, что сопровождается исчезновением так называемого бокового зрения), что может доходить до развития «туннельного» типа зрения, при котором создается впечатление, что все видится как бы через трубку, иными словами, допускается только видимость объектов, находящихся непосредственно перед человеком. Часто скотомы становятся спутником такого типа зрения, под ними в частности подразумевается появление в любом из участков поля зрения темных пятен. Также актуально расстройство цветоощущения.

Поля зрения могут изменяться не только по типу «туннельного» зрения, но и на основании конкретной локализации поражения. Если скотомы, то есть отмеченные выше темные пятна, появляются у больного перед глазами, то это указывает на то, что были поражены те нервные волокна, которые сосредоточены в максимальной близости к центральному отделу сетчатки или находятся прямо в ней. Поля зрения сужаются из-за поражения нервных волокон, если зрительный нерв поражается на более глубоком уровне, то пропасть может и половина поля зрения (назальная или височная). Как уже было отмечено, поражение может быть и односторонним, и двусторонним.

Таким образом, можно подытожить симптоматику под следующие основные пункты, определяющие картину течения:

появление секторообразных и центральных скотом (темных пятен);

снижение качества центрального зрения;

концентрическое сужение поля зрения;

побледнение диска зрительного нерва.

Вторичная атрофия зрительного нерва определяет следующие проявления при проведении офтальмоскопии:

расширение вен;

сужение сосудов;

сглаживание области границ зрительного нерва;

побледнение диска.

Диагностирование

Самодиагностика, равно как и самолечение (в том числе и лечение атрофии зрительного нерва народными средствами) при рассматриваемом заболевании должны быть полностью исключены. В конце концов, ввиду схожести проявлений, свойственных этой патологии, с проявлениями, например, периферической формы катаракты (сопровождающейся изначально нарушением бокового зрения с последующим вовлечением центральных отделов) или с амблиопией (значительное снижение зрения без возможности коррекции), установить самостоятельно точный диагноз просто невозможно.

Что примечательно, даже из перечисленных вариантов заболеваний так же амблиопия не является заболеванием настолько опасным, насколько таковым может оказаться для пациента атрофия зрительного нерва. Дополнительно следует отметить и то, что атрофия может проявляться также не только в виде самостоятельного заболевания или в виде результата воздействия другого типа патологии, но и может выступать в качестве симптома отдельных заболеваний, в том числе и заболеваний, завершающихся летальным исходом. Учитывая всю серьезность поражения и все возможные осложнения, крайне важно своевременно приступить к диагностике атрофии зрительного нерва, к выяснению причин, ее спровоцировавших, а также к адекватной терапии в ее адрес.

К основным методам, на базе которых строится диагностика атрофии зрительного нерва, относятся:

офтальмоскопия;

визометрия;

периметрия;

метод исследования цветового зрения;

компьютерная томография;

рентгенография черепа и турецкого седла;

ЯМР-сканирование мозга и орбиты;

флуоресцентная ангиография.

Также определенная информативность достигается для составления общей картины по заболеванию за счет проведения лабораторных методов исследования, таких как анализ крови (общий и биохимический), тестирование на бореллиоз или на сифилис.

Лечение

Прежде чем перейти к особенностям лечения, отметим, что оно само по себе является исключительно сложной задачей, ведь восстановление подвергшихся разрушению нервных волокон является само по себе невозможным. Определенный эффект, конечно, за счет лечения может быть достигнут, но лишь при условии восстановления тех волокон, которые находятся в активной фазе разрушения, то есть при определенной степени их жизнедеятельности на фоне такого воздействия. Упущение этого момента может стать причиной окончательной и необратимой потери зрения.

В числе основных направлений лечения атрофии зрительного нерва могут быть выделены следующие варианты:

лечение консервативное;

лечение терапевтическое;

лечение хирургическое.

Принципы консервативного лечения сводятся к реализации следующих препаратов в нем:

сосудорасширяющие препараты;

антикоагулянты (гепарин, тиклид);

препараты, воздействие которых направлено на улучшение общего кровоснабжения пораженного зрительного нерва (папаверин, но-шпа и пр.);

препараты, оказывающие воздействие на обменные процессы и стимулирующие их в области тканей нерва;

препараты, стимулирующие обменные процессы и воздействующие рассасывающим образом на патологические процессы; препараты, купирующие воспалительный процесс (гормональные препараты); препараты, способствующие улучшению функций нервной системы (ноотропил, кавинтон и пр.).

Процедуры физиотерапевтического воздействия заключаются в магнитостимуляции, электростимуляции, иглорефлекситерапии и в лазеростимуляции пораженного нерва.

Повторение курса лечения, основанного на реализации мер по перечисленным направлениям воздействия, происходит через определенное время (как правило, в пределах нескольких месяцев).

Традиционными являются рекомендации относительно питания, которое, как и при любом другом заболевании, должно быть разнообразным и полноценным, при адекватном содержании в нем витаминов и необходимых организму веществ.

Что касается хирургического лечения, то оно подразумевает под собой вмешательство, ориентированное на устранение тех образований, которые сдавливают зрительный нерв, а также на перевязку области височной артерии и на проведение имплантации материалов биогенного типа, способствующих улучшению кровообращения в атрофированном нерве и на его васкуляризацию.

Случаи значительного падения зрения на фоне перенесения рассматриваемого заболевания обуславливают необходимость в присвоении пациенту соответствующей степени поражения группы инвалидности. Слабовидящие пациенты, а также пациенты, в полной мере утратившие зрение, направляются на курс реабилитации, ориентированный на устранение возникших ограничений в жизнедеятельности, а также на их компенсацию.

Повторимся, что атрофия зрительного нерва, лечение которой производится с использованием средств народной медицины, имеет один и весьма существенный недостаток: при ее использовании теряется время, которое в рамках прогрессирования заболевания является практически драгоценным. Именно в период активной самостоятельной реализации пациентом подобных мер имеется возможность достижения положительных и значимых собственном масштабе результатов за счет более адекватных мер лечения (и предшествующей диагностики, кстати, тоже), именно в таком случае лечение атрофии рассматривается как эффективная мера, при которой допустимо возвращение зрения. Помните о том, что лечение атрофии зрительного нерва народными средствами определяет минимальную результативность от оказываемого таким образом воздействия!

Появление симптомов, которые могут указывать на атрофию зрительного нерва, требует обращения к таким специалистам как офтальмолог и невролог.

Если Вы считаете, что у вас Атрофия зрительного нерва и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может поможет врач офтальмолог (или невролог).
Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

simptomer.ru