Экзогенные кератиты

Экзогенные кератиты.

Роговица уже в силу своего расположения в самом переднем отделе глазного яблока подвержена воздействию повреждающих факторов, поэтому травмы роговицы наблюдаются с постоянной частотой. Травматический кератит, относящийся, естественно, к экзогенным кератитам, развивается после поверхностного повреждения роговицы - эрозии или инородного тела, внедрившегося в роговицу, особенно при несвоевременном его удалении. Вокруг поврежденной ткани формируется серый инфильтрат, который при адекватном лечении в значительной мере рассасывается в течение 6-7 дней, поверхность эпителизируется, остается маленькое и нежное помутнение.

Но если в поврежденную ткань роговицы внедряется вирулентная гнойная инфекция и защитные силы организма не в состоянии с ней справиться, то развиваются тяжелые гнойные кератиты, которые могут привести не только к существенному снижению зрительных функций или слепоте, но и к потере глазного яблока, а иногда и к тяжелым общим осложнениям. Опасность некоторых гнойных процессов связана с возможностью быстрого расплавления тканей с необратимыми изменениями, поэтому лечебную помощь необходимо осуществлять без малейшего промедления. Понятно, что каждый врач должен уметь диагностировать гнойный процесс в роговице и оказать своевременную и адекватную помощь, которую нельзя откладывать до того момента, когда больной попадет в руки окулиста.

Гнойные воспаления роговицы протекают в следующих нозологических формах: гнойная язва роговицы, ползучая язва роговицы, абсцесс роговицы и кольцевидный абсцесс роговицы.

Этиология гнойных воспалений роговицы - различная, чаще смешанная гнойная инфекция. Особенно тяжелым течением и исходом отличается процесс, вызванный синегнойной палочкой. Отдельное место занимает гнойный кератит при гонобленнорее, о котором сообщалось в соответствующем разделе. Для всех гнойных процессов характерны боли в глазу и голове (так как радужка и цилиарное тело отвечают воспалительной реакцией) и ярко выраженные реактивные симптомы со стороны защитного аппарата: гиперемия и отек век, резкое сужение глазной щели, гиперемия и отек конъюнктивы почти всегда с гнойным отделяемым, яркая смешанная инъекция глазного яблока.

Pexлoвa C.A.

Герпетический кератит - заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса (ДНК — содержащий вирус), патогенным только для человека.

Н19. Поражение склеры и роговицы при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Н19.1. Кератит, обусловленный вирусом простого герпеса, и кератоконъюнктивит (В00.5).

Н19.2. Кератит и кератоконъюнктивит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.

Различают первичные герпетические кератиты, возникающие в детском возрасте при первом проникновении вируса герпеса в организм ребёнка (наблюдают преимущественно у детей младше пяти лет), и послепервичные, развивающиеся у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции. В группу послепервичных кератитов входят древовидная, везикулёзная, метагерпетическая и дисковидная подгруппы. Диагностируют поверхностные и глубокие формы кератитов.

Заболевание начинается остро. Преобладает глубокий метагерпетический кератит с признаками иридоциклита. Несмотря на снижение чувствительности роговицы отмечают сильную светобоязнь и блефароспазм. На задней поверхности роговицы формируется множество преципитатов. В радужке нередко визуализируют новообразованные сосуды. Происходит отделение серозной или (иногда) слизисто-гнойной жидкости. Нередко герпетические высыпания возникают на коже век и носа, а также на слизистой оболочке губ.

Пациенты жалуются на светобоязнь и слезотечение. Отмечают снижение чувствительности роговицы и перикорнеальную инъекцию. В роговице визуализируют мелкие пузырьки и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые, сливаясь, образуют специфическую картину в виде веточки дерева. Такая картина обусловлена распространением вируса по ходу нервных волокон роговицы. Нередко наблюдают вовлечение в патологический процесс переднего отдела сосудистого тракта.

При развитии дисковидного кератита (как правило, сразу возникает в глубоких слоях роговицы) в толще роговицы формируется помутнение, имеющее форму диска. При этом отмечают значительное утолщение роговицы в зоне диска. Вокруг диска происходит образование концентрических складок десцеметовой оболочки.

Для герпетических кератитов характерно длительное рецидивирующее течение (рис. 28-5).

>

Диагностируют резкое снижение зрения. strong>При исследовании инфильтрата почти всегда определяют его изъязвление. Нередко отмечают присоединение вторичной бактериальной инфекции. При вовлечении в патологический процесс сосудистой оболочки возникает выраженный болевой синдром.

При возникновении герпетических кератитов проводят комплексное лечение. В первую очередь необходимо использовать противовирусные препараты, например ацикловир (назначают внутрь или местно — 3% глазная мазь). В случае тяжёлой инфекции возможно внутривенное введение препарата. При применении мазевой формы ацикловира, активное вещество проникает через неповреждённый эпителий роговицы и строму: при этом во влаге передней камеры определяют терапевтическую концентрацию препарата. Данный факт объясняет предпочтительное использование ацикловира для лечения глубокого дисковидного кератита. Хороший эффект отмечают также при применении ганцикловира (0,15% мазь). Ганцикловир рекомендуют использовать до 5 раз в день, в зависимости от степени выраженности симптомов заболевания.

Нередко при древовидном кератите терапевтическое лечение неэффективно; в этом случае выполняют механическое очищение поверхности роговицы, используя стерильную целлюлозную губку. Затем роговицу обрабатывают противовирусными ЛС.

Из антиметаболитов применяют 0,1% раствор идоксуридина (закапывают в глаза). Инстилляции (до 6 раз в день) интерферонов оказывают благоприятное действие на эпителий роговицы. Иногда для стимуляции в организме эндогенною интерферона назначают интерфероногены. Наиболее часто используют такие препараты, как полудан, пирогенал, левамизол, тималин и y-глобулины.

При глубоких кератитах без нарушения целостности эпителия рекомендуют назначать глюкокортикоиды (десонид или дексаметазон). Применение данной группы препаратов помимо выраженного противовоспалительного действия препятствуют грубому рубцеванию роговицы.

Для профилактики вторичной бактериальной инфекции местно используют антибактериальные ЛС.

Дня профилактики вовлечения в воспалительный процесс сосудистой оболочки (ирит, иридоциклит или увеит) назначают мидриатические препараты.

Для лечения различных форм герпетических кератитов используют криотерапию, лазерокоагуляцию, Бетта-терапию, облучение лазером (используют аргоновый и иттербий-эрбиевый лазеры), физиотерапевтическое лечение (лекарственный электрофорез, ионофорез, фонофорез).

В некоторых случаях для предупреждения развития рецидивов вводят внутри-кожную противогерпетическую поливакцину.

При прогрессирующих язвенных и глубоких кератитах и отсутствии эффекта лекарственной терапии выполняют лечебную кератопластику.

Аденовирусный кератит эпидемический — заболевание, вызванное аденовирусом 8-го, 11-го, 19-го и 29-го типов. Возбудитель обладает высокой контагиозностью.

Н16. Кератит.

Н16.2. Кератоконъюнктивит.

В30. Вирусный конъюнктивит.

Н30.0. Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом.

Заболевание возникает остро; отмечают выраженный отёк век, резкую гиперемию и рыхлость конъюнктивы, слезотечение. Пациентов беспокоит светобоязнь и ощущение инородного тела в глазу. Отделяемое скудное. Часто диагностируют регионарную аденопатию. Обычно через неделю (или десять дней) после стихания воспалительного процесса на роговице обнаруживают округлые субэпителиальные монетовидные помутнения. Их регрессия происходит очень медленно.

Местная терапия с использованием противовирусных препаратов, а также выполнение инстилляций интерферона производят хороший терапевтический эффект. Применение капельных лекарственных форм дексаметазона или бета-метазона в сочетании с антибиотиками способствует более быстрому рассасыванию монетовидных помутнений.

Возникают чаще вследствие инфицирования различными микроорганизмами (пневмококк, стрептококк, гонококк, синегнойная палочка и др.). Развитию кератита способствуют хронические воспалительные заболевания конъюнктивы и слезных путей, а также травмы роговицы.

Развивается обычно на фоне инфекционного конъюнктивита, блефарита, мейбомите, хронического дакриоцистита. По краю роговицы появляются мелкие серые инфильтраты, которые быстро рассасываются или при неблагоприятном течении сливаются, изъязвляются, образуют язву полулунной формы. Особенностью катаральной язвы является интенсивное прорастание в нее сосудов из краевой петлистой сети. Остающиеся после рубцевания язвы помутнения остроту зрения не снижают из-за периферической локализации.

Возбудитель — диплобацилла Моракса — Аксенфельда (см. Конъюнктивит диплобациллярный). Протекает менее остро, чем кератит при пневмококковой инфекции. В роговице появляется инфильтрат, который медленно увеличивается. Поверхность инфильтрата изъязвляется. Язва роговицы имеет вид простой или гнойной язвы, края которой обычно неровные, прогрессирующий край отсутствует, дно язвы гнойно инфильтрировано.

Заболевание начинается остро, появляются резкая светобоязнь, слезотечение, боль в глазу. Отмечается резкая смешанная инъекция сосудов глаза, образовавшийся в роговице гнойный инфильтрат может быстро распространиться на всю роговицу. При несвоевременном или неправильном лечении (применение антибиотиков, к которым нечувствительна синегнойная палочка) возможны перфорация роговицы и развитие эндофтальмита или панофтальмита. Процесс нередко заканчивается образованием тотального бельма или субатрофией глазного яблока. Диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопическое исследование отделяемого из язвы роговицы.

Возбудитель — чаще пневмококк, реже стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, диплобацилла Моракса — Аксенфельда. Возникновение язвы обычно связано с микротравмами эпителия роговицы. Заболевание начинается остро, появляются сильная резь, боль в глазу, слезотечение, светобоязнь. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, иногда развивается хемоз конъюнктивы глазного яблока. На месте повреждения, нередко в центре роговицы, появляется округлый серовато-желтый инфильтрат, который быстро изъязвляется. Образуется гнойная язва с подрытым краем, окруженная полосой гнойного инфильтрата. Роговица вокруг язвы отечная, в передней камере — гной (гипопион). Под влиянием своевременного и интенсивного лечения язва очищается, образовавшийся дефект роговицы эпителизируется с образованием в дальнейшем стойкого интенсивного помутнения — бельма. В тяжелых случаях язва быстро прогрессирует, в процесс вовлекается радужка, может наступить прободение роговицы с последующим рубцеванием и образованием бельма, сращенного с радужной оболочкой. В очень тяжелых случаях наступает прободение роговицы, инфекция проникает внутрь глаза, могут развиться эндофтальмит и панофтальмит, приводящие к субатрофии глазного яблока.

Экзофтальм Краткое описание.

Главная / Энциклопедия симптомов / Одна из лучших клиник Израиля   Альтернативные названия: выпуклые глаза; глаза навыкате, пучеглазие, протрузия глаза, проптоз. Экзофтальм – это ненормальное выпячивание (выпирание) одного или обоих глазных яблок. Выпученные глаза могут быть семейной чертой. Выпученные глаза должны быть проверены доктором сразу же. Выпирающий глаз, особенно в детстве, - очень серьезный симптом, который должен быть немедленно осмотрен врачом. Одна из причин выпученных глаз - гипертиреоз (синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, проявляющийся повышением таких гормонов, как Трийодтиронин и Тироксин. Гипертиреоз в зависимости от уровня возникновения нарушения различают: первичный - щитовидная железа, вторичный - гипофиз, третичный – гипоталамус). Болезнь Грейвса (или: Диффузный токсический зоб, Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни - аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами - тиреотоксикозу) является наиболее распространенной причиной выпученных глаз. При этом условии глаза не мигают часто и, кажется, качество зрения повышается. Как правило, не должно быть никакого видимого белого вещества между верхней частью радужной оболочки (цветной частью глаза) и верхним веком. Белый цвет в этой области, как правило, является признаком того, что глаз - навыкате. Поскольку изменения глаз развиваются медленно, члены семьи могут не заметить их, пока симптом не станет относительно явным. На фотографиях люди часто обращают внимание на выпячивание, которое, возможно, оставалось незамеченным раньше. Причины выпячивания глаз - глаукома; - болезнь Грейвса; - гемангиома (доброкачественная опухоль, состоящая из самостоятельно инволюционирующих эндотелиальных клеток, появляется во время первых дней или недель жизни; в младенчестве это наиболее распространенная опухоль; врожденные гемангиомы могут достигать значительных размеров); - гистиоцитоз (сборное название целой группы редко встречающихся и разнообразных по своему течению заболеваний, которые объединены пролиферативными процессами в моноцитарно-макрофагальной системе); - гипертиреоз; - гипертиреоз, вызванный лекарствами; - лейкемия (или: лейкоз, белокровие, неправильно «рак крови» - клональное злокачественное или неопластическое заболевание кроветворной системы. К лейкозам относится обширная группа заболеваний, различных по своей этиологии. При лейкозах злокачественный клон может происходить как из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга, так и из созревающих и зрелых клеток крови); - нейробластома (злокачественная опухоль симпатической нервной системы, недифференцированная опухоль, состоит из мелких круглых клеток с темно-пятнистыми ядрами); - орбитальный целлюлит (или бактериальный орбитальный целлюлит - угрожающее жизни инфекционное воспаление мягких тканей позади тарзоорбитальной фасции,  встречается в любом возрасте, но чаще у детей) или периорбитальный целлюлит (патогенез развития воспаления периорбитальных тканей и орбитальной клетчатки совершенно разный, инфекция локализуется впереди соединительнотканной оболочки век, являющейся продолжением надкостницы костей черепа); - рабдомиосаркома (РМС - злокачественная опухоль соединительной ткани разных типов, происходящая из скелетной поперечнополосатой мышцы; у взрослых характеризуется слабо дифференцированными продолговатыми или округлыми, причудливой формы клетками с большими ярко окрашенными ядрами; характерна в основном для детского возраста; может обнаруживаться практически в любом участке тела, включая области, не заполненные мышцами, может возникнуть в различных органах головы и шеи, включая мягкие ткани глазных орбит, носоглотку, придаточные пазухи носа, область возле шейного отдела позвоночника, а также в руках, ногах, мочеполовой системе, брюшной полости и т.д. Метастазы могут обнаруживаться в легких, костном мозге, костях, лимфоузлах, головном мозге). Лечение и уход на дому Причину выпученных глаз нужно лечить у врачей. Из-за того, что выпученные глаза могут заставить человека стыдиться этого, для него важна эмоциональная поддержка. Больному необходимо обратиться к своему врачу, если: - ему все еще не поставлен точный диагноз; - выпученные глаза сопровождаются другими симптомами. Врач спросит больного о его истории болезни и сделает медицинский осмотр. Вопросы врача могут быть такие: - оба ли глаза выпученные; - когда больной впервые заметил выпученные глаза; - когда состояние ухудшилось; - какие еще симптомы есть у больного. Может быть сделан тест щелевой лампой, а также - тестирование крови на заболевания щитовидной железы. Лечение зависит от причины. Для смазывания глаз могут помочь искусственные слезы. www.f-med.ru

Офтальмопатия является частым осложнением диффузного токсического зоба и относительно чаще встречается у мужчин, несмотря на значительно большее распространение диффузного токсического зоба у женщин. Офтальмопатия встречается во все возрастные периоды, начиная от новорожденных до лиц старческого возраста, но наибольший подъем наблюдается после 30 лет и особенно старше 40-летнего возраста.

Офтальмопатия наиболее часто развивается у больных диффузным токсическим зобом при наличии клинической картины тиреотоксикоза, но может развиваться в период клинически еще эутиреоидного состояния.

Офтальмопатия обычно бывает двусторонней, но вначале внешние изменения могут проявляться с одной стороны. Она проявляется выпячиванием глазного яблока, припухлостью век и, значительно реже, припухлостью в области висков, гиперемией и набуханием конъюнктив, чувством рези, «песка», давления и боли в глазах, слезоточивостью, светобоязнью, нарушением функции глазодвигательных мышц. Часто бывает нарушение конвергенции, двоение в глазах, нарушение движения глазных яблок, особенно кверху и кверху — кнаружи. При значительных поражениях глазодвигательных мышц и развитии в них стойких изменений глазное яблоко преимущественно фиксируется в определенном положении вниз и внутрь. Для расширения поля зрения больные вынуждены изменять положение головы.

Неприятные ощущения в глазах, светобоязнь, слезоточивость бывают нередко очень мучительными и, наряду с нарушением функции глазодвигательных мышц, нарушают трудоспособность. При тяжелых формах офтальмопатии отек конъюнктивы приводит к резкому набуханию и вывороту век с выступанием резко гиперемированных участков конъюнктивы. При большой протрузии глазного яблока нарушается смыкание век, что ведет к высыханию роговицы, трофическим в ней изменениям, изъязвлению, прободению, присоединению вторичной инфекции, потере глаза и к развитию менингита. Нагноительный процесс в одном глазу может привести к симпатическому воспалению и потере второго глаза. При значительной экзофтальмии может развиться повышение внутриглазного давления с вторичной глаукомой, а в результате натяжения зрительного нерва и нарушения кровообращения развивается его атрофия с ухудшением и даже потерей зрения. При исследовании глазного дна иногда обнаруживается центральная скотома.

По тяжести офтальмопатию целесообразно разделить на 4 степени.

Офтальмопатия I степени (легкая форма) — умеренный экзофтальм, припухлость век при отсутствии нарушений со стороны конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц.

Офтальмопатия II степени (форма средней тяжести ) — умеренный экзофтальм с нетяжелыми изменениями со стороны конъюнктивы и легким или умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц.

Офтальмопатия III степени (тяжелая форма) — резко выраженный экзофтальм с нарушением смыкания век, выраженные изменения конъюнктивы, резко выраженные нарушения функции экстраокулярных мышц, нетяжелые поражения роговицы, нерезко выраженные изменения глазного дна и начальные явления атрофии зрительных нервов. Наблюдаются различной степени нарушения зрения.

Офтальмопатия IV степени (крайне тяжелая форма) — выраженные трофические изменения конъюнктивы, роговицы и зрительного нерва с угрозой или потерей зрения и глаза.

У больных с офтальмопатией как нечастое явление наблюдается развитие колбообразных утолщений в области концевых фаланг, пальцев рук, так называемых барабанных палочек. Нередко имеются жалобы на мышечную слабость. Офтальмопатия у некоторых больных сочетается с претибиальной микседемой и с прогрессирующей мышечной атрофией.

Течение заболевания у разных больных различное. В то время как у некоторых больных длительно сохраняется небольшая экзофтальмия с легкими субъективными симптомами, у других заболевание приобретает быстро прогрессирующий характер с развитием тяжелой офтальмопатии. Может наблюдаться спонтанное улучшение и даже излечение. У некоторых больных вновь наступают рецидивы офтальмопатии. При существовании офтальмопатии и нарушении функции глазодвигательных мышц больше года и особенно больше 2 лет резко понижается возможность обратной динамики изменений. Известное прогностическое значение имеет лечебное применение преднизолона или других препаратов этой группы. Появление клинического улучшения и особенно уменьшение экзофтальмии и улучшение функции глазодвигательных мышц в процессе лечения преднизоном или преднизолоном указывают на то, что в ретробульбарной клетчатке и экстраокулярных мышцах не развились еще значительные фиброзные изменения.

При офтальмопатии происходит изменение ретробульбарной клетчатки. Накопление в ней кислых мукополисахаридов, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты, имеющие большое сродство с водой, вызывает ее отечность. Происходит пролиферация соединительной ткани. При легких формах офтальмопатии наблюдается увеличение орбитального жира, в то время как при тяжелых формах происходит уменьшение его количества. Имеет место инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Увеличивается количество тучных клеток.

Аналогичный характер изменений с накоплением мукополисахаридов и гистиоцитарной инфильтрацией происходит в соединительной ткани экстраокулярных мышц. Наблюдается отек соединительнотканных перегородок. Кислые мукополисахариды обнаружены как между мышечными волокнами, так и внутри сарколеммы и на поперечном срезе выглядят как полулуния, а на продольном срезе имеют веретенообразную форму. При длительном существовании этих изменений в соединительной ткани пораженных мышц развиваются явления фиброза.

Как видно, офтальмопатия является только одним из проявлений этого вида обменных нарушений, но по своему клиническому течению занимает среди них наиболее серьезное место.

Появление офтальмопатии у большей части больных в период тиреотоксикоза и устранение или уменьшение офтальмопатии в результате успешного лечения токсического зоба указывает на определенную общность патогенных факторов, приводящих к повышению функции щитовидной железы и развитию офтальмопатии у больных диффузным токсическим зобом. Однако эта зависимость сложна, и у части больных офтальмопатия появляется или утяжеляется после устранения тиреотоксикоза.

Благоприятный лечебный эффект тиреоидных гормонов у некоторых больных указывает на то, что повышенная продукция тиреоидных гормонов не имеет прямого влияния на развитие офтальмопатии, а ее утяжеление, наблюдаемое иногда после устранения тиреотоксикоза, вероятно, связано с растормаживанием и повышением продукции экзофтальмического фактора.

Экологические вариации сетчатки и зрительных центров.

В том случае, если беременность протекает нормально, изменений сосудов сетчатки не бывает. Как исключение иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения остроты зрения.

При раннем токсикозе беременных наблюдаются различные варианты ангиопатий сетчатки (расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных артериол, гиперемия диска зрительного нерва), могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит.

Одной из форм позднего токсикоза беременных является нефропатия беременных, при которой поражаются в основном сосудистая система и почки и которая характеризуется отеками, артериальной гипертензией и протеинурией. Сосудистые расстройства обнаруживают прежде всего при исследовании глазного дна: отмечают сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойку сетчатки. В отличие от гипертонической болезни при спазме артерий сетчатки на почве токсикоза беременных нет сдавления вен в местах артериовенозных перекрестов.

Тяжелой формой позднего токсикоза беременных является эклампсия, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания. К симптомам нефропатии беременных (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия) присоединяются мучительная головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, отдельные зрительные галлюцинации, подавленное настроение, тревога, вялость, адинамия, расстройства зрения (мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери), ухудшение памяти, возникают тошнота, рвота, понос, отмечаются одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. Особенно тяжело протекает эклампсия при сопутствующих соматических заболеваниях (гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, сахарном диабете), а также у женщин, перенесших энцефалит, менингит, гепатит, ревмокардит. По мере прогрессирования эклампсии нарастают расстройства функций жизненно важных органов, что приводит к кровоизлияниям в мозг, отслойке сетчатки, кровоизлияниям в нее, нейроретинопатии с потерей зрения, почечной, печеночной и дыхательной недостаточности.

Все лечебные мероприятия направлены на устранение генерализованного спазма сосудов, гиповоле-мии, снижение артериального давления, борьбу с интоксикацией, улучшение микроциркуляции и т. д. Обязателен контроль за диурезом, дыханием, зрением, состоянием сердечно-сосудистой системы. При неэффективности интенсивной терапии проводится кесарево сечение. Одним из показаний к его выполнению являются кровоизлияния в сетчатку, ее отслойка и нейроретинопатия. Особое внимание следует уделить женщинам с миопией высокой степени и периферическими витреоретиналь-ными дистрофиями (решетчатая, кистозная, в виде булыжной мостовой, пигментированная), так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении естественным путем. Аргоновая профилактическая лазеркоагуляция позволяет у многих беременных не прибегать к кесареву сечению.

Следующие статьи

• Исследование цветового зрения по полихроматическим таблицам Е. Б. Рабкина и пороговым таблицам Е. Н. Юстовой. Исследование центрального и периферического полей зрения. Исследования в проходящем свете.
• Межклеточное вещество. меланоз (меланопатия). Меланома глаза, его придатков и орбиты.
• Роговая оболочка. Роговица. Родовая травма роговицы.

Поделитесь своим мнением

Имя *

Почта *

Тект *

Сумма цифр:

Как правильно красить глаза тушью и подводкой

Голикова назвала критику со стороны Рошаля

Визин глазные капли при беременности

Интересное:

Объективные методы. Проведение визометрии

Хрусталик глаза

Mac подводка для глаз отзывы