Эктопия хрусталика

Эктопия хрусталика.

Эктопия хрусталика с сопутствующей системной патологией

Тактика лечения эктопии хрусталика

Полные и частичные смещения хрусталика могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные вывихи и подвывихи хрусталика. Врожденные вывихи хрусталика (эктопии) в большинстве случаев имеют наследственную природу. Причиной эктопии хрусталика являются аномалии развития ресничного пояска (дефекты, частичная или полная аплазия), недоразвитие ресничного тела, ресничных отростков в связи с неправильным закрытием хориоидальной щели и давлением артерий стекловидного тела. Деструкция и нарушение целостности ресничного пояска происходит при наследственных поражениях соединительной ткани (синдромы Марфана, Маркезани и др.), нарушениях обмена серосодержащих аминокислот (гомоцистин).

Эктопия хрусталика может быть изолированным поражением, но чаще сочетается с другими врожденными дефектами глаз: колобомой и помутнением хрусталика, колобомой радужки и сосудистой оболочки, поликорией, аниридией и др. Нередко встречаются сопутствующие экстраокулярные врожденные аномалии и заболевания - косолапость, шестипалость, врожденный порок сердца, паховая грыжа, аномалии скелета и др.

Клинические проявления эктопии хрусталика многообразны и определяются степенью и направлением смещения, длительностью существования, наличием или отсутствием сопутствующих изменений глаза и осложнений. Процесс чаще двусторонний.

Вывих хрусталика в переднюю камеру. При полном вывихе хрусталик шарообразной формы находится в передней камере (рис. 103). Обычно он прозрачный, реже частично или полностью помутневший. Передняя поверхность хрусталика прилежит к задней поверхности роговицы, задняя - к радужке, ютдавливая ее кзади и прижимая зрачковый край к передней пограничной мембране стекловидного тела. Зрачок, как правило, деформирован, особенно в тех случаях, когда на отдельном участке сохранены волокна ресничного пояска, которые, перекидываясь через зрачок, изменяют его форму. Зрение резко снижено.

При вывихе хрусталика в переднюю камеру блокируются пути, оттока внутриглазной жидкости, что приводит к резкому повышению офталъмотонуса, вследствие чего появляются застойная инъекция, отек роговицы, боли в глазу, головные боли. При длительном нахождении хрусталика в передней камере развиваются дегенеративные изменения роговицы.

Полный врожденный вывих хрусталика в стекловидное тело - редко встречающаяся аномалия.

Подвывих (сублюксация) хрусталика — частичное смещение хрусталика. В области зрачка виден дислоцированный хрусталик, его экваториальный край, сохранившиеся отдельные истонченные волокна ресничного пояска (рис. 104). При незначительном подвывихе хрусталика о его наличии можно судить, лишь по косвенным признакам, а экваториальный край его удается рассмотреть только при расширенном зрачке. Направление смещения может быть различным. Характерна симметричность направлений подвывиха на обоих глазах, в то время как степень, смещения линзы, как правило, различна. Смещенный хрусталик приобретает более правильную шарообразную форму, он может быть прозрачным или помутневшим. Целость передней пограничной мембраны стекловидного тела чаще сохранена; при ее нарушениях стекловидное тело может выступать в переднюю камеру. В тех случаях, когда хрусталик занимает около или более половины области зрачка, при офтальмоскопии получается двойное изображение глазного дна.

Рефракция при исследовании через хрусталик миопическая, через область, свободную от хрусталика, гиперметропическая. При (подвывихе хрусталика наблюдаются неравномерная передняя камера, иридодонез, миоз, монокулярная диплопия, понижение остроты зрения. Осложнениями могут быть вторичная глаущша, кровоизлияния, отслойка сетчатки.

Эктопии хрусталика при врожденных синдромах. Синдром Марфана — семейно-наследственное заболевание, которое передается, как правило, по аутосомнодоминантному типу. В основе заболевания лежит нарушение метаболизма соединительной ткани.

При синдроме Марфана наблюдается сочетание изменений глаз с поражением сердечно-сосудистой, костно-мышечной и других систем организма, расстройствами деятельности желез внутренней секреции, а также психики. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в развитии пороков сердца, аневризм аорты, тромбозов вен и варикозных изменений вен и др. Признаками поражения костно-мышечной системы являются арахнодактилия, долихоцефалия, ломкость костей, частые вывихи конечностей вследствие слабости связочного аппарата, контрактуры суставов, сколиозы, кифозы, воронкообразная грудь, крыловидные лопатки. Наблюдаются также недоразвитие подкожной жировой клетчатки, мышц, половых органов, опущение органов, удлинение кишечника и др. Наиболее часто встречается триада симптомов: гигантизм, арахнодактилия, эктопия хрусталика.

Больные с синдромом Марфана нередко умирают в раннем детстве, но могут доживать до зрелого и даже пожилого возраста.

Поражение органа зрения при синдроме Марфана наблюдается у 50-80% больных, нередко являясь одним из ранних признаков заболевания. Могут наблюдаться эктопия хрусталиков, катаракта, эмбриотоскон, косоглазие, нистагм, гипоплазия радужки, аниридия, изменение стекловидного тела, дегенерация и отслойка сетчатки, вторичная глаукома и др. К ранним признакам синдрома Марфана относят эмбриотоксон, гипоплазию радужки, особенно ее пигментной каймы [Гусева М. Р., 1973]. В дальнейшем происходят деструкция стекловидного тела, разрушение волокон ресничного пояска и как следствие эктопия хрусталиков. Смещение хрусталиков всегда двустороннее, но степень смещения на каждом глазу, как правило, различна. Для болезни Марфана характерно преимущественное смещение хрусталиков кверху, а также кверху и кнаружи, что обусловлено деструкцией волокон ресничного пояска в нижних отделах. Эктопия хрусталика постепенно прогрессирует, увеличивается степень смещения его вплоть до вывиха в переднюю камеру.

glazamed.ru

Эмбриогенез глаза.

Нет лучше способа понять анатомию глаза, чем проследить его возникновение в эмбриогенезе. Если мы признаем за биогенетическим законом Геккеля какую-то правоту, то изучение развития глаза (по крайней мере, самых ранних его стадий) может принести нам некоторое понимание его эволюционного происхождения. Мы увидим, что происхождение глаза позвоночных существенно отличается от происхождения камерных глаз беспозвоночных (не забывайте, однако, о признаках их изначальной общности, которая упоминалась в Информации 14.2 ). Глаз человека не возникает непосредственно в результате инвагинации поверхностного эпителия, как у беспозвоночных . Сетчатка формируется окольным путем - внутри центральной нервной системы, и в связи с таким непрямым происхождением именуется инвертированной. Фоторецепторы при этом оказываются отвернутыми от поступающего света. Глаз позвоночного развивается частично из мезодермальных, а частично - из эктодермальных тканей. Эктодерма формирует сетчатку и ненервные эпителиальные продолжения сетчатки, покрывающие ресничное тело и заднюю часть радужки. Эктодерма также образует хрусталик. Мезодермальная ткань формирует все остальное. Часто говорят, что "сетчатка - это часть мозга, выдвинутая на периферию". Мы поймем смысл этого афоризма, если проследим ее эмбриональное происхождение.

Центральная нервная система хордовых начинает свое формирование какспециализированная полоска эктодермы - нейроэктодерма - идущая вдоль дорзальной поверхности раннего зародыша ( рис. 15.5 ). В этом отношении она радикально отличается от центральной нервной системы беспозвоночных, которая все время занимает вентральное положение. Означает ли это, что наш древнейший предшественник, в отличии от ползающего по дну предка беспозвоночных, был свободноплавающим в верхних слоях океана, где свет (а с ним и тени от хищников и жертв) шли сверху? Как бы то ни было, то, что в будущем станет фоторецепторами, было погруженным в эту полоску нервной ткани; на том этапе эволюции фоторецепторы были неинвертированы (если пользоваться этим неуклюжим неологизмом, введенным сравнительными анатомами зрительной системы), поскольку были обращены к поступающему извне свету. В ходе эмбриогенеза нейроэктодерма сначала заглубляется, образуя сначала "желобок", а затем замыкается, формируя трубчатую центральную нервную систему - специфический признак позвоночных. Как показывает рис. 15.5 , в результате примордиальные фоторецепторы оказываются направленными внутрь центрального канала ЦНС. Возможно, и в таком положении они сохраняли свою светочувствительность, если примитивные хордовые (такие, как головохордовый Amphioxus - ланцетник) были прозрачными. Однако, такое несообразное расположение вряд ли могло быть долговременным решением проблемы. По мере развития хордовых росли размеры и непрозрачность их тел, и фоторецепторы должны были мигрировать поближе к поверхности тела.

Рис. 15.5 показывает, как это происходит. Эмбриологические исследования показали, что еще до образования нервной трубки, два углубления примордиальной сетчатки - зрительные ямки (foveolae opticae), становятся заметны в той части нейроэктодермы, которая впоследствии образует передний мозг. Можно ли видеть в этих углублениях аналогию с инвагинацией, ведущей к формированию комерного глаза (сравните с корабликом и осьминогом в разделе ЗРЕНИЕ У БЕСПОЗВОНОЧНЫХ ?

Далее См. Формирование хрусталика

Смотрите также:

Эмбриогенез (эмбриональное развитие) — это развитие организма, начиная от момента оплодотворения яйцеклетки до рождения (у яйценесущих — до выхода из яйца). Зрительные пути — это совокупность нервных волокон, по которым проводятся импульсы от фоторецепторов сетчатки глаза к подкорковым и далее к корковым зрительным центрам.
Вопросы эмбриогенеза глаза и зрительного пути человека сложны. Имеется большое количество публикаций в литературе, связанных с расшифровкой онтогенеза человеческого глаза. Однако суждения авторов нередко противоречивы. Это особенно наблюдается в отношении времени появления различных зачатков в процессе развития глаза. Исследование развития глаз лабораторных животных не может быть перенесено в полной мере на человека, а выполнение данных работ на человеке во многом оказывается ограниченным. Вместе с тем вопросы онтогенеза глаза и зрительного пути касаются не только общебиологических представлений об эмбриональном морфогенезе и дифференцировке отдельных структур. Познание закономерностей нормального развития зрительного пути может помочь врачам различных специальностей понять механизмы возникновения патологии этой области, происходящей в процессе эмбрионального развития организма человека.
Известно, что во врачебной практике нередко встречаются болезни органа зрения наследственного и врожденного происхождения. Знание эмбриогенеза должно также иметь практическое значение для врачей различных специальностей, а именно офтальмологов, нейроофтальмологов, невропатологов, нейрохирургов.
Внутриутробное развитие человека является сложным, динамично развивающимся целостным процессом. Этот процесс характеризуется теснейшим взаимодействием эмбриона с материнским организмом. Первые 12 недель внутриутробной жизни эмбриона принято считать эмбриональным периодом развития. Развивающийся за этот период времени зародыш называют эмбрионом. К концу этого срока уже образуется тело, которое имеет черты внешнего и внутреннего строения, характерные для человека. Поэтому после 12 нед развивающийся организм человека называют плодом.
Вместе с тем надо иметь в виду, что такое разделение носит несколько условный характер, так как эти два периода развития полностью входят в так называемый антенатальный период. Антенатальный период — это период развития организма человека от момента образования зиготы (оплодотворенной яйцеклетки) до начала родов.
Сроки возникновения зачатка органа зрения представляют не только теоретический интерес. Уже на 3-й неделе эмбрионального развития человека возникает зачаток органа зрения, который состоит из скопления еще не дифференцированных клеток (энтодермы, мезодермы и эктодеры), окруженных одним слоем наружной эктодермы. Затем на дорсальной поверхности наружной эктодермы образуется небольшая бороздка. Это зачаток будущей центральной нервной системы. На передней поверхности нейтральной части эктодермы образуются парные зрительные ямки. На 3-4-й неделе развития эмбриона происходит замыкание зародышевой борозды.
К концу I лунного месяца возникает зачаток хрусталика. Затем он частично погружается внутрь глазного пузыря и возникает вторичный глазной бокал (или чаша). Бокал состоит из внутреннего и наружного листков, между которыми образуется узкая щель. Затем из наружного листка глазного бокала образуется пигментный эпителий сетчатки, а из внутреннего — остальные слои сетчатки.
В этот период начинает формироваться примитивный диск зрительного нерва. Наружный листок глазного бокала состоит из нескольких рядов клеток, содержащих пигментные зерна. Пигмент исчезает в месте перехода листка в ножку глазного бокала, который является зачатком сетчатки, делится на два слоя — наружный, зернистый с компактными ядрами, и внутренний, сетчатый, который не имеет клеток.

{module директ4}

В этот период ножка глазного бокала (зародышевая щель) еще открыта. Полость глаза через открытую зародышевую щель имеет свободное сообщение с полостью образующегося мозга. У пятинедельного эмбриона уже определяется ее дифференциация на 5 слоев. В этот период по своему строению она близка к структуре белого вещества головного мозга. Через зародышевую щель на 4—5-й неделях в полость глаза врастает артерия стекловидного тела, а также мезенхимальная ткань. Они образуют первичное стекловидное тело. Затем постепенно его заменяет вторичное стекловидное тело. Артерия стекловидного тела в процессе дальнейшего эмбриогенеза подвергается обратному развитию.
К 5-й неделе образуются первичные хрусталиковые волокна, формирующиеся в эмбриональное ядро, которое сохраняется на протяжении всей жизни человека. К этому периоду возникает сосудистая капсула хрусталика.
На 6—8-й неделях из мезенхимы, которая окружает глазной бокал, начинают развиваться роговица и склера. У края бокала слой мезодермы дает начало образованию переднего листа радужки и части цилиарного тела. Из нейроэктодермы происходит задний листок радужки, сфинктер и дилататор.
Наружная эктодерма, покрывающая глазной бокал, формирует на II месяце развития верхнее и нижнее веко. На 8—9-й неделях возникает зачаток слезной железы.
На III лунном месяце в сосудистой оболочке уже различаются хориокапиллярный слой, слой сосудов среднего и крупного калибра.
Зрительный нерв формируется на II лунном месяце.
Зрительный перекрест (хиазма) выделяется на II месяце развития плода. Сначала выявляются нервные волокна, которые связывают правый и левый зрительные нервы. Затем выявляются перекрещивающиеся волокна, последними определяются неперекрещенные нервные волокна.
Зрительные тракты начинают обособляться в период II—IV месяца. Затем наблюдается их интенсивный рост. На II месяце в районе медиальной поверхности промежуточного мозга выявляется группа клеток, из которых образуются таламус и наружное коленчатое тело. В период III—V месяцев клетки наружного коленчатого тела отграничиваются от таламуса. При этом они начинают делиться на отдельные слои.
Кортикальные зрительные центры начинают обособляться с V—VI лунного месяца. Сначала в области поля 17 (по Бродману) выделяются два слоя. На VI лунном месяце идет разделение четвертого слоя на три подслоя. Определяются пятый, шестой, седьмой слои зрительной коры. В дальнейшем идет интенсивное развитие клеточных элементов корковой области мозга и дальнейшая дифференцировка слоев зрительной коры.

Почти все живущее чувствительно к свету. Растения воспринимают энергию света, некоторые из них поворачиваются вслед за солнцем почти так, как будто у них есть зрение. Животные используют свет, тень и изображения, чтобы избежать опасности и преследовать свою добычу.

Первые простейшие глаза реагировали только на свет и изменение интенсивности света. Восприятие формы и цвета предполагает более сложное строение глаз, способных к формированию образов, и мозг, достаточно сложно организованный, чтобы интерпретировать нервные сигналы от оптических образов на сетчатке.

Более развитые глаза, способные формировать образ, развились из чувствительных к свету клеток, расположенных на поверхности тела простейших животных. Как это произошло — остается тайной, однако мы знаем некоторые эпизоды этой истории. Об одних мы узнали от ископаемых, о других — из сравнительного исследования живущих видов, а о третьих — из изучения быстротекущих стадий развития глаз в эмбриогенезе.

Представления о том, как развился глаз, весьма противоречат дарвиновской теории эволюции, согласно которой развитие осуществляется путем естественного отбора. Мы можем сделать много совершенно бесполезных экспериментальных моделей при конструировании нового аппарата, однако это невозможно при естественном отборе, так как каждое изменение должно давать некоторые преимущества его обладателю для того, чтобы быть отобранным и сохраненным поколениями. Какая польза от несовершенной линзы? Какая польза от линзы, дающей изображение, если нет нервной системы, способной перерабатывать эту информацию? Как могла возникнуть зрительная нервная система до того, как появился глаз, дающий ей информацию? В эволюции не могло быть общего плана, предвидения того, что следует создавать формы, которые бесполезны в данный момент, но будут иметь значение в свое время, когда в достаточной мере разовьются другие структуры. Даже развитие человеческого глаза и мозга шло медленным и болезненным путем проб и ошибок.

Реакция на свет обнаружена уже у одноклеточных. У высших животных мы находим клетки, специально приспособленные служить в качестве чувствительных к свету рецепторов. Эти клетки могут быть рассеяны по всей коже (как у земляного червя) или сгруппированы, чаще (всего выстилая впадины или углубления, которые и дали начало настоящему глазу, создающему изображение.

Весьма вероятно, что фоторецепторы скрывались в углублениях, потому что там они оказывались защищенными от яркого света, который уменьшал их способность улавливать движущуюся тень, предупреждающую о приближении опасности. Миллионы лет спустя по той же самой причине древние греческие астрономы выкапывали глубокие ямы в земле, откуда они могли наблюдать звезды в дневное время.

Простейшим глазным орбитам угрожала опасность попадания в них чужеродных частиц, мешающих восприятию света. Чтобы защитить их от опасности, над глазными орбитами развилась прозрачная защитная мембрана. Когда при мутационных изменениях эта мембрана стала тоньше в центре, она превратилась в примитивную линзу. Первые линзы обеспечивали только увеличение интенсивности света, однако позже они начинают успешно создавать изображение предметов. Древний тип глаза сохранился у одного вида моллюсков. Одно из живущих созданий — Nautilus — имеет еще более примитивный глаз без линзы, но с отверстием величиной с булавочную головку, с помощью которого он создает изображения. Внутренность глаза Nautilus’a омывается морем, в котором он живет, в то время как глаз с линзой заполнен специально вырабатываемой жидкостью, заменяющей морскую воду. Человеческие слезы — это видоизмененная вода первобытного океана, в котором находился первый глаз.

Наши глаза представляют собор типичные глаза позвоночных, и они не самые сложные и не самые высоко организованные, хотя человеческий мозг — наиболее совершенный в животном мире. Сложно организованные глаза часто бывают при простом мозге — мы находим глаза невероятной сложности у представителей допозвоночных, обладающих крошечным мозгом. Сложные фасеточные глаза членистоногих (включая насекомых) содержат не одну линзу с сетчаткой, состоящей из многих тысяч или миллионов рецепторов, а большое число линз, в каждой из которых имеется один-е, инственный рецепторный элемент. Наиболее древние из всех известных ископаемых глаз принадлежат трилобитам (ископаемым членистоногим), которые жили 500 000 000 лет тому назад; эти наиболее ранние из сохранившихся ископаемых были обнаружены в каменных породах Кембрийского периода. У многих видов трилобитов были высокоразвитые глаза. Наружные структуры этих; наиболее древних глаз, как это видно на рисунке, полностью сохранились. Но мы не можем теперь рассмотреть внутреннее устройство этих глаз, и только внешняя форма волнует наше воображение. Это были фасеточные глаза, очень похожие на глаза современных насекомых: они содержали свыше тысячи фасеток.

На рисунке изображен глаз насекомого. Позади каждой фасеточной линзы («роговичной») расположена вторая линза («цилиндрическая»), сквозь которую проходит свет, достигая светочувствительного элемента, содержащего обычно семь клеток, сгруппированных в мельчайшую, похожую на цветок гроздь. Каждая законченная единица фасеточного глаза известна под названием «омматидий». Принято думать, что каждый омматидий представляет собой изолированный глаз — так что насекомые должны видеть тысячи миров, — однако трудно согласиться с тем, что это именно так, поскольку в каждом омматидии нет изолированной сетчатки, нет также и отдельных нервных волокон, идущих от каждой маленькой группы рецепторов. Каким образом тогда каждый отдельный сигнал может воссоздавать полное изображение? Безусловно то, что каждый омматидий сигнализирует о наличии света, направленного непосредственно на него, и что комбинация сигналов эффективно воспроизводит простые изображения.

Глаза насекомых имеют чрезвычайно любопытный механизм, обеспечивающий адаптацию к темноте или свету. Омматидии изолированы друг от друга темными конусами пигмента; при уменьшении света (или в ответ на сигнал, идущий из мозга) пигмент перемещается по направлению к рецепторам, так что свет может теперь проникать сквозь стенки каждого омматидия в соседние рецепторы. Это увеличивает чувствительность глаза, однако за счет уменьшения остроты зрения; подобный баланс обнаружен также и в глазах позвоночных, хотя он осуществляется совершенно иными механизмами.

Цилиндрическая линза фасеточного глаза функционирует не благодаря форме ее оптической поверхности, как обычная линза; ее принцип действия не связан и с изменениями ее показателя преломления, который возрастает по мере приближения к центру линзы и убывает на ее периферии. Свет проходит сквозь нее совершенно иным путем, чем в обычной линзе. Фасеточные глаза являются специальными детекторами движения и могут быть чрезвычайно эффективными, как это известно из наблюдения за стрекозами, ловящими свою жертву на лету.

К числу наиболее необычных глаз, существующих в природе, принадлежат глаза Copilia — малоизвестных созданий величиной с булавочную головку. Самки этого животного (самцы по сравнению с самками медлительны) имеют пару глаз, способных создавать изображение и функционирующих иначе, чем глаза позвоночных и фасеточные глаза; принцип их действия аналогичен принципу действия телевизионной камеры. У каждого глаза по две линзы и система фоторецепторов, сходная с той, которая имеется в глазах насекомых, однако в глазах у Copilia существует громадное расстояние между роговичной и цилиндрической линзами. Большая часть глаза погружена в глубь тела животного, последнее же исключительно прозрачно. Секрет этого глаза может быть раскрыт при наблюдении за живым животным. Экснер в 1881 году сообщил, что этот рецептор (и прикрепленная к нему цилиндрическая линза) производит «непрерывные быстрые движения». Глаза раскачиваются, переходя за среднюю линию животного и, очевидно, сканируют участки пространства, расположенного перед роговичной линзой. По-видимому, структуры из темных и светлых изображений не воспроизводятся одновременно с помощью многих рецепторов, как это происходит в других глазах, но последовательно передаются по зрительному нерву, как в одноканальной телевизионной камере. Возможно, что многие маленькие фасеточные глаза (например, у Daphnia) также функционируют по методу сканирования, чтобы улучшить разрешающую и пропускную способность своих нескольких элементов. Не является ли глаз Copilia предком фасеточного глаза? Не потому ли принцип сканирования вообще отбрасывается в процессе эволюции, что одно зрительное волокно не может успешно передавать информацию? Является ли глаз, обнаруженный у ископаемого, упрощенным вариантом фасеточного глаза? Или, может быть, это неудачный эксперимент, не связанный с основным направлением эволюционного развития? Независимо от своего места Copilia достойна большего внимания, чем ей уделялось до сего времени.

Сканирующие движения цилиндрической линзы и прикрепленного к ней фоторецептора показаны в виде последовательных кинокадров на рисунке. Рецепторы двигаются сначала точно в направлении друг к другу, а затем — в разные стороны, но всегда совместно. Скорость сканирования варьирует от пяти движений в секунду до одного сканирующего движения за каждые две секунды.

Было бы очень интересно узнать, почему это происходит и не являются ли эти глаза сохранившейся формой наиболее раннего типа глаз. Если даже Copilia является ошибкой эволюции, она заслуживает признания за оригинальность.

Используемая литература: Р. Л. Грегори
Глаз и мозг. Психология зрительного восприятия: Л.Р. Грегори
под ред. Э. Пчелкина, С. Елинсон.-м. 1970 г.

Скачать реферат: Evolyuciya-zreniya.rar [461,68 Kb] (cкачиваний: 6)

Пароль на архив: privetstudent.com

Эндогенные инфекционные кератиты.

Паренхиматозный кератит при врожденном сифилисе расценивают как позднее проявление общего заболевания. Кератит обычно развивается в возрасте от 6 до 20 лет, но известны случаи возникновения типичного паренхиматозного кератита и в раннем детстве, и в зрелом возрасте. В течение длительного периода времени глубокий стромальный кератит считали проявлением туберкулеза, и только с появлением методов серологической диагностики было установлено, что причина заболевания — врожденный сифилис. Почти у всех больных паренхиматозным кератитом (80—100 %) реакция Вассермана положительная. В настоящее время полную триаду симптомов врожденного сифилиса (паренхиматозный кератит, изменение передних зубов и глухота) обнаруживают редко, но всегда, кроме болезни глаз, выявляют какие-либо другие проявления основного заболевания: изменение костей черепа, носа, дряблость и складчатость кожи лица, гуммозные остеомиелиты, воспаления коленных суставов.

Что касается патогенеза этого заболевания, он также достаточно сложен. Известно, что основным звеном патогенеза сифилитического воспаления является васкулит, а в роговице нет сосудов. В настоящее время точно установлено, что паренхиматозный кератит у плода и новорожденного вызывают спирохеты, проникшие в роговицу в период внутриутробного развития, когда в ней имелись сосуды. Другой патогенез у позднего врожденного стромального кератита, развивающегося уже при отсутствии сосудов: это анафилактическая реакция роговицы.

В конце периода внутриутробного развития, когда редуцируются сосуды, происходит сенсибилизация ткани роговицы к продуктам распада спирохет. Вследствие этого в первые два десятилетия жизни при активизации врожденного сифилиса, когда в крови повышена концентрация продуктов распада спирохет, любой провоцирующий фактор (травма, простудные заболевания) приводит к развитию анафилактической реакции в роговице. Существуют и другие данные, свидетельствующие о том, что сифилитический кератит вызывается особой формой фильтрующихся спирохет. Воспалительный процесс начинается с появления малозаметных точечных очагов в периферическом отделе роговицы, чаще в верхнем секторе. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Количество ин¬фильтратов постепенно увеличивается, они могут занимать всю роговицу. При наружном осмотре роговица кажется диффузно мутной, наподобие матового стекла. При биомикроскопии видно, что инфильтраты залегают глубоко, имеют неодинаковую форму (точки, пятна, полоски); располагаясь в разных слоях, они накладываются друг на друга, вследствие чего создается впечатление диффузной мути. Поверхностные слои, как правило, не повреждаются, дефекты эпителия не образуются. Оптический срез роговицы может быть утолщен почти в 2 раза.

Выделяют 3 стадии течения воспалительного процесса.
Продолжительность периода начальной инфильтрации 3—4 нед. Он сменяется стадией неоваскуляризации и распространения патологического про¬цесса по площади роговицы. К пер¬вым инфильтратам подходят глубокие сосуды, способствующие рассасыванию помутнений, а рядом с ними появляются новые очаги воспаления, к которым тоже через 3—4 нед подходят щеточки глубоких сосудов. Таким образом процесс медленно распространяется от периферии к центру. Около лимба помутнения рассасываются, но увеличивается количество сосудов, идущих к новым очагам в центре. К концу этого периода вся роговица пронизана густой сетью глубоких сосудов. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляризация.
Во II стадии заболевания обычно появляются симптомы иридоциклита, усиливается перикорнеальная инъекция сосудов, стушевывается рисунок радужки, сокращается зрачок, появляются преципитаты, которые трудно рассмотреть за тенью инфильтратов роговицы.
Прогрессирование заболевания продолжается 2—3 мес, затем наступает III стадия — период регрессии, длительность которого 1—2 года. В течение этого периода, начиная с периферии, роговица становится прозрачной, запустевает и исчезает часть сосудов, однако острота зрения долго не восстанавливается, так как центральный отдел очищается в последнюю очередь. После перенесенного паренхиматозного кератита в строме роговицы на всю жизнь остаются следы запустевших и отдельные полузапустевшие сосуды, очаги атрофии в радужке и хориоидее. У большинства пациентов острота зрения восстанавливается до 0,4—1,0, они могут читать и работать.

При выявлении у ребенка паренхиматозного кератита необходима консультация венеролога не только ребенку, но и членам его семьи.

Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе.

Гуммозный кератит

Гематогенные туберкулезные кератиты проявляются в трех формах — как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Клиническая картина при этих формах воспаления имеет отличительные особенности.

Диффузный кератит характеризуется глубоким расположением инфильтрации в глубоких слоях роговицы. По внешним проявлениям он иногда может напоминать сифилиический паренхиматозный кератит, однако при биомикроскопии определяют симптомы, характерные для туберкулезного кератита. Среди диффузной инфильтрации стромы отмечаются отдельные, не сливающиеся друг с другом довольно крупные желтоватые очаги. Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2—4 мес. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация. Поражается один глаз. Течение заболевания длительное, с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение.

Глубокий инфильтрат роговицы — это очаговый туберкулезный воспалительный процесс. Один или несколько очагов залегают в самых глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки. Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид - они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма.

Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы. Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо. По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги. Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет. Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны. После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу. В связи со значительной длительностью заболевания и хроническим раздражением сосудов и нервных окончаний краевой петлистой сети роговицы, анастомозирующих с сосудами большого артериального круга радужки, склерозирующий кератит всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре.

Этиологическая диагностика любого туберкулезного метастатического кератита сложна. Даже выявление очагового туберкулезного процесса в легких не является доказательством туберкулезной природы заболевания глаз, так как одновременное развитие очагового метастатического воспаления глаза и легких отмечается редко. Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту свидетельствуют об инфицированности организма, но это не значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. Причина развития вос¬паления в глазу может быть другой. С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу (в роговице, радужке или хориоидее). Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна. Только этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжи¬тельности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения.

Туберкулезно-аллергические (фликтенулезные, скрофулезные) кератиты — часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных — дети и подростки. Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие (милиарные) или более крупные одиночные (солитарные) узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе означает "пузырек". В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы. Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов. Возникновение специфических фликтен у лимба является подтверждением диагноза туберкулеза. При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза. Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерий туберкулеза. Общее ослабление организма, авитаминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления. Триада субъективных роговичных симптомов (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа. Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита.

При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами. Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием. Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро за 3—7 дней. В результате остаются глубокие ямки — фасетки, которые очень медленно выполняются соединительной тканью. В осложненных случаях некроз стромы роговины может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза. В последние годы благодаря появлению стероидных препаратов затяжные формы заболевания наблюдаются редко. Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм — фасцикулярного кератита или фликтенулезного паннуса.

Фасцикулярный кератит (пучковидный кератит, "странствующая" фликтена) начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не под¬вергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока "странствующая" фликтена не достигнет противоположного края роговицы.

Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу. Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма. Лечение: выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режим питания и необходимость климатотерапии. Цель местного лечения — подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в ткани роговицы. В виде инсталляций назначают 3 % раствор тубазида, 5 % раствор салюзида, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс (50 ООО ЕД в 1 мл дистиллированной воды), гидрокортизон или дексаметазон. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инсталляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. На ночь за веко закладывают 5—10 % мазь ПАСК или витаминные мази, 20 % гель актовегин. Под конъюнктиву вводят дексазон, чередуя его с 5 % раствором салюзида, через день или с другой частотой в разные периоды лечения. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты (трипсин, фибринолизин) для рассасывания спаек. При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением по¬требления углеводов и поваренной соли, климатолечение.

Герпетические кератиты.

- инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые, простейшие)
- ношение контактных линз
- травмы роговицы
- аллергия
- фотокератиты (у сварщиков)
- гипо- и авитаминозы
- нарушение иннервации при повреждении 1 ветви тройничного нерва.

Симптомы кератита

Кератит характеризуется так называемым роговичным синдромом, включающим в себя триаду симптомов:  слезотечение, светобоязнь, блефароспазм (непроизвольное смыкание век).  Вследствие хорошей иннервации роговицы глаза возникают постоянные боли в глазу и ощущение инородного тела, больной не может открыть глаз. Появляется перикорнеальная (вокруг роговицы) или смешанная инъекция. В передней камере может быть гной (гипопион). На заднем эпителии появляются преципитаты (они состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, пигментной «пыли», свободно плавающей в камерной влаге, все эти элементы склеиваются и оседают на задней поверхности роговицы). Снижается острота зрения при образовании помутнения в оптической зоне.

Кератиты могут быть поверхностные (повреждается эпителий и боуменова мембрана) и глубокие (в воспалительный процесс вовлекаются следующие слои роговицы - строма и десцеметова мембрана).

В зависимости от локализации воспалительного процесса выделяют центральные и периферические, ограниченные и диффузные кератиты. По морфологии помутнения различают точечные, монетовидные, древовидные. Их различают внешне по форме, размерам и расположению воспаления роговицы.

Этиологически (в зависимости от причины, вызвавшей кератит) выделяют:

- экзогенные (вирусные, бактериальные, грибковые, вызванные простейшими, травматические, при заболеваниях век и конъюнктивы, слезных путей)

Травматический кератит

- эндогенные (хронические инфекции, такие как герпес, сифилис, туберкулез; нарушения обмена веществ, аутоиммунные и ревматические заболевания, аллергия).

Эндогенный кератит

Часто возбудителем кератита является вирус герпеса. При этом на роговице возникает древовидное помутнение, роговичный синдром резко выражен. Характерны сильные боли. Чувствительность роговицы снижена на непораженных участках.

При ношении контактных может возникать акантамебный кератит.  Его причины: промывание контейнеров водопроводной водой, купание в грязных водоемах, нарушение правил гигиены. Характерно вялое течение с сильной болью.

Акантамебный кератит

Травматические кератиты возникают вследствие присоединения вторичной инфекции, чаще бактериальной. Характерны все признаки воспаления. На роговице образуется инфильтрат, а затем и язва, которая распространяется не только по площади, но и вглубь, нередко доходит до десцеметовой оболочки и возможно прободение.

При аллергическом кератите длительно существующее воспаление приводит к помутнению роговицы. Часто этот диагноз приходится дифференцировать с аллергическим конъюнктивитом.

При повреждении (чаще травмы) 1 ветви тройничного нерва может нарушиться иннервация роговицы (снижение чувствительности до полной её потери) и возникнуть нейропаралитический кератит. Эта же патология возможна при лагофтальме(полном или неполном несмыкании глазной щели). Единственными симптомами могут быть боли и снижение остроты зрения. Инфильтрат превращается в язву, которая очень быстро распространяется и трудно поддается лечению.

При гипо- и авитаминозах В1, В2,РР возможно развитие кератита, который нередко имеет двустороннюю локализацию.

Симптомы могут быть и слабо выраженными, т.к. некоторые кератиты имеют медленное течение. При вялых и хронических воспалениях в роговице появляются сосуды.

Если вы заметили хоть один из нижеперечисленных признаков, немедленно обратитесь к врачу:

- боль в глазу
- слезотечение
- ощущение инородного тела
- невозможность открыть глаз
- покраснение глаза

Самодиагностика недопустима, т.к. только специалист может поставить правильный диагноз.

Диагностика кератита

Врач проводит следующие методы диагностики:

- наружный осмотр,
- проверка остроты зрения,
- обязателен выворот век для исключения инородного тела,
- биомикроскопия (исследование сред глаза при помощи микроскопа),
- окраска роговицы флуоресцином (для лучшей визуализации степени повреждения роговицы),
- анальгезиметрия (определение болевой чувствительности).

Большое значение в диагностике имеют микроскопия и посев отпечатков с роговицы, обнаружение антител к вирусу герпеса (ИФА, ПЦР), кровь на RW, ревмопробы, флюорография, внутрикожные аллергические пробы.

Обязательно исследование слезоотводящих путей и их санация при необходимости.

Для исключения очагов фокальной инфекции больного консультируют ЛОР, стоматолог. При наличии эндогенных причин необходимо посетить терапевта, ревматолога, гинеколога или уролога, аллерголога, венеролога, фтизиатра.

Лечение кератита

Лечение кератитов должно быть местным и общим, чаще всего оно проводится в стационаре. Возможно амбулаторное лечение под наблюдением врача и при соблюдении всех рекомендаций, но только если воспаление поверхностное. Самолечение приводит к возникновению осложнений.

- дезинтоксикационная терапия (реосорбилакт 200,0 внутривенно капельно),
- внутрь или парентерально антибиотики, противовирусные и противогрибковые препараты в зависимости от вида и чувствительности,
- десенсибилизирующая терапия (глюконат кальция 10% добавляется в капельницу),
- поливитамины по 1 таблетке 1-2 раза в день.

- Закапывание дезинфицирующих (сульфацил-натрия 20%, мирамистин) и антибактериальных капель (Флоксал, Тобрекс, Офтаквикс) сначала через каждые 2 часа, потом 4 раза в день.
- Если не поврежден эпителий, закапывают капли, содержащие гормоны (Офтан-Дексаметазон, Максидекс) 2 раза в день.
- При вирусном кератите капли, содержащие интерферон (Окоферон) 5 раз в день или Офтан-иду (сначала каждый час, снижая дозу до 3 раз в день).
- Противовоспалительные капли (Наклоф, Индоколлир) каждые 4-6 часов.
- Мидриатики (расширяют зрачок для предупреждения образования спаек) - тропикамид, мезатон, атропин.
Между закапыванием разных капель должен быть промежуток не менее 5-10 минут.
Хороший эффект от субконъюнктивальных (мидриатики - мезатон) и парабульбарных (антибиотики - гентамицин, цефазолин, и гормоны - дексон) инъекций.
- Корнерегель 2-3 раза в день способствует ускорению эпителизации роговицы.
- Мазь Зовиракс 5 раз в день при герпетическом кератите. При герпетическом кератите еще принимают ацикловир внутрь по 200 мг 5 раз в день 7-10 суток.

Если инфицированы слезные пути, то их ежедневно промывают 0,25% раствором левомицетина, 0,01 % мирамистином или фурацилином 1:5000

При кератите с нарушением иннервации показано частое закладывание мазей (эритромициновая 1%, тетрациклиновая 1%, Флоксал) и устранение причины развития нейропаралитического воспаления роговицы.

Для ускорения эпителизации и рассасывания рубцов назначают физиотерапию: электрофонофорез, магнитотерапия.

При длительном течении герпетического кератита возможно применение таких методов лечения, как криотерапия, лазеркоагуляцию иди диатермокоагуляцию поврежденных участков.

Рекомендована диетотерапия с повышенным содержанием белков, витаминов и микроэлементов, ограничением жиров и углеводов.

Осложнения кератита

Лечение кератита должно быть комплексным и своевременным, чтобы предупредить развитие таких грозных осложнений, как прободение роговицы, иридоциклит (воспаление сосудистой оболочки), склерит, эндофтальмит (гнойное поражение стекловидного тела), вторичная глаукома, которые могут привести к потере глаза, и помутнения роговицы, при которых необратимо снижается острота зрения.

Профилактитка кератита

Профилактика заключается в соблюдении гигиены, правил ношения и ухода за контактными линзами, защите глаз от попадания инородных тел, санация очагов инфекции и лечение заболеваний, которые могут быть причиной кератита.

Врач офтальмолог Летюк Т.З.

Следующие статьи

• Другие виды и методы исследований. Другое. Друзы соска зрительного нерва.
• Хориоидит, хориоретинит, цветовое зрение (патология), Эди синдром, экзофтальм. Хороидеремия. Хорошее зрение и глаз.
• Метастазирование опухолей увеального тракта глаза. Метод зрительного переобучения. Методика биомикроскопического исследования.

Поделитесь своим мнением

Имя *

Почта *

Тект *

Сумма цифр:

Вечерний макияж для глаз с опущенными уголками

Лапароскопическая резекция при пилоростенозе

Патроны в магазине глазами на визине

Интересное:

Макияж глаз петля пошаговое фото

Методы лечения катаракты в китае

Несколько шагов к уютному дому