Катаракта при сахарном диабете у животных

Сахарный диабет у животных

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и сопровождаемая нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией. Абсолютный недостаток инсулина характеризуется резким снижением синтеза инсулина В-клетками островков поджелудочной железы. При относительном недостатке инсулина синтез его В-клетками не нарушен, уровень инсулина в сыворотке крови нормальный или нередко повышен, но снижена чувствительность к нему периферических тканей. Сахарным диабетом (СД) страдает около 3-4 % населения, и заболеваемость неуклонно повышается.

У людей по этиологической классификации нарушений гликемии (ВОЗ, 1999) выделяют:

сахарный диабет I типа (ИЗД) (деструкция В-клеток, приводящая к абсолютной недостаточности инсулина: Ааутоиммунный, Видиопатический);

сахарный диабет II типа (ИНД) (преимущественная резистентность к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью).

Кроме того, выделяют другие специфические типы диабета, обусловленные генетическими дефектами В-клеточной функции; диабет, индуцированный химиопрепаратами (эллоксин, крысиный яд, гидрогенциан и др.), инфекцией.

Сахарным диабетом болеют собаки, реже кошки, лошади, свиньи и другие виды животных с однокамерным желудком. У животных с многокамерным желудком возникновение сахарного диабета весьма сомнительно, хотя сведения об этом встречаются. В частности, отмечены признаки сахарного диабета у коров и бычков при воспалительной инфильтрации клеток Лангерганса. У крупного рогатого скота нередко отмечается почечная симптоматическая глюкозурия, обусловленная микотоксическим поражением почек, стрессом.

Классификация сахарного диабета у животных (собак) близка к классификации этого заболевания у человека. Она предложена в 1978 г. Капеко и основана на теории возникновения сахарного диабета вследствие следующих причин: 1) дефицита инсулина или инсулинопатии; 2) наличия факторов, влияющих на действие инсулина, или инсулинорезистентность.

Исходя из этого, различают диабет I типа (инсулинзависимый ИЗД) и II типа (инсулинзависимый, ИНД). ИЗД возникает вследствие дисфункции Вклеток островков поджелудочной железы, приводящей к абсолютной недостаточности инсулина, вызывает у индивида кахексию, нередко кетоацидоз. ИНД возникает вследствие инсулинорезистентности клеток тканей-мишеней, при этом типе отмечают минимальные нарушения обмена веществ и менее вероятен кетоацидоз. У собак инсулинзависимый сахарный диабет встречают в 75 % случаев; 1/4 составляет инсулинонезависимый тип сахарного диабета. У собак и других животных различия между ИЗД и ИНД часто стерты. Оба типа диабета, как правило, требуют инсулинотерапии и имеют склонность к кетоацидозу.

Помимо приведенных форм сахарный диабет имеет еще синдром так называемого почечного нефрогенного сахарного диабета, есть физиологическая или кормовая глюкозурия, вызванная поеданием большого количества сахаристых кормов. Есть стрессовая гипергликемия, сахарный диабет беременных.

Этиология. Сахарный диабет — заболевание полиэтиологической природы. Сахарный диабет I типа является аутоиммунным заболеванием, развивающимся в результате иммунного повреждения, дисфункции и гибели В-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Его возникновение связано с наследственным фактором, провоцирование патологического процесса происходит под действием вирусов и других причин.

Сахарный диабет II типа обусловлен в основном генетическим дефектом рецепторов инсулина, проявляющимся в снижении чувствительности инсулиновых рецепторов к периферическим тканям. В основе сахарного диабета II типа также лежит генетическая предрасположенность. Основной провоцирующий фактор в этом случае — ожирение. Болеют чаще животные, которых неравномерно и обильно кормят, содержат в комнатных условиях, недостаточно выгуливают, оставляют на длительное время в одиночестве. При ожирении инсулинорезистентность проявляется в снижении чувствительности воздействия инсулина на ткани, в частности на жировую, мышечную ткань, и печень. Чувствительность к инсулину у ожиревших животных значительно ниже, чем у животных с оптимальной массой тела. Хронически выраженное снижение чувствительности к инсулину ведет вначале к компенсаторному повышению синтеза инсулина, а затем к истощению В-клеток поджелудочной железы, следовательно, к сахарному диабету II типа.

Способствующими факторами сахарного диабета I и II типов могут быть длительное применение глюкокортикоидов, андрогенов, хлорпромазина, гормонов щитовидной железы, аутоиммунные нарушения при аутоиммунном тироидите, диффузном токсическом зобе (находят антитела к антигенам островков поджелудочной железы). Имеется сообщение о том, что содержание животных (крыс) на диете без витамина А приводит к достоверному повышению в крови концентрации Сахаров.

Патогенез. При СД I типа — абсолютной недостаточности инсулина — снижается утилизация глюкозы тканями и компенсаторно усиливается секреция контринсулярных гормонов — глюкогона, адреналина, глюкокортикостероидов (рис. 8).

Рис. 8. Основные звенья патогенеза сахарного диабета

Для глюкогона органымишени — печень, жировая ткань и в меньшей степени мышечная. Под его влиянием ускоряются мобилизация гликогена, его распад с образованием глюкозы, угнетается синтез белка, ускоряется липолиз в жировой ткани. Ускоренное использование высших жирных кислот в печени ведет к образованию большого количества ацетилКоА и затем кетоновых тел. При недостатке инсулина снижается секреция фермента гексокиназы, уменьшается образование гликогена из глюкозы, понижается проницаемость мембран клеток для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия и натрия, а также процесс фосфорилирования. На этой основе подаются сигналы в ЦНС, гипофизнадпочечникой системы.

Так как при сахарном диабете в патологический процесс вовлекаются сосуды, эндокринные, паренхиматозные и другие органы, соответственно проявляются различные отклонения их функции.

Симптомы. Скрытый период заболевания протекает без выраженных клинических признаков болезни. ИЗД чаще бывает у молодых животных, ИНД — у взрослых (у собак в возрасте 4- 14 лет). Исхудание (кахексия) свойственна чаще ИЗД, предшествующее ожирение — ИНД. При клиническом обследовании обращают внимание на состояние печени (гепатоз), глаз (катаракта), поджелудочной железы (панкреатит), сердца (миокардиодистрофия) и других органов.

Сахарный диабет имеет характерную клиническую симптоматику с выраженной гипергликемией и глюкозурией. Легкая форма заболевания сопровождается умеренным повышением сахара в крови и обнаружением его в моче в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови, взятой у больных собак, свиней, лошадей натощак, превышает 95-120мг% (5,25-6,6 ммоль/л). Ацетоновые тела в моче при легкой форме болезни качественной пробой не обнаруживаются. Аппетит сохранен, отмечается слабость, сухость слизистых оболочек, небольшая жажда.

При тяжелой форме болезни у животного при хорошем аппетите устанавливают исхудание, особенно при ИЗД, быструю утомляемость, сухость кожи и слизистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частое мочеиспускание с увеличением объема мочи в 2-3 раза и более. Нередко обнаруживают двустороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту. Наблюдают фурункулез, экзему, некроз кончика хвоста, признаки миокардиодистрофии, жирового гепатоза, поражения суставов и др. Для такой формы сахарного диабета характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови достигает 200-300мг% (12,2-16,65 ммоль/л) и выше, в моче — у лошадей 3-8 %, у собак 4-10, у свиней до 6%. Относительная плотность мочи составляет 1,040-1,060; обнаруживают высокую концентрацию ацетоновых тел (кетонурия). Запах мочи сладковатый, напоминающий запах фруктов и ацетона. Наряду с гипергликемией, глюкозурией при тяжелой форме болезни происходит снижение резервной щелочности крови, повышение концентрации в крови кетоновых тел, в моче рН, нередко появляется белок вследствие поражения почек.

Считают, что у здоровых собак уровень сахара натощак составляет 0,8-1,2 г/л; если он превышает 2 г/л —это развитый сахарный диабет. Если уровень гликемии в пределах 1,2-1,8 г/л, то необходимы дополнительные исследования. В крови определяют мочевину, ферменты печени, ферменты поджелудочной железы, холестерин. Проводят специфические биохимические исследования: плазматический инсулин, гликозилированный гемоглобин, тест для определения толерантности к глюкозе.

Зафиксирован случай (Е. А. Кесарева) сахарного диабета у собаки десяти лет породы ротвейлер со следующими показателями сыворотки крови: глюкоза—17,4-24,7 ммоль/л (313,5-455,1 мг%); холестерин — 6,5 ммоль/л (норма 3,0-6,6); креатинин — 1б5мкмоль/л (норма 44-138); мочевина — 31,6 ммоль/л (норма 3,1-9,2); активность ЩФ 332 МЕ/л (20-150 МЕ/л); ГГТ4,7 МЕ/л (0-6 МЕ/л). Таким образом, отмечена не только выраженная гипергликемия, но и резкое повышение уровня билирубина, мочевины, креатинина, активности ЩФ, что свидетельствовало о поражении печени и почек. То есть в данном случае сахарный диабет был осложнен поражением желчевыводящих путей и паренхимы печени (холангиогепатит) и почек.

Поздний сахарный диабет проявляется признаками полиэндокринных заболеваний (поражением надпочечников, щитовидной и других желез), диабетической нейропатией, патологией органов зрения, кожи, почек, сердца, печени и др.

Диабетическая нейропатия включает в себя поражение задних корешков спинного мозга (атаксия), поражение отдельных периферических нервов (парезы, выпадение рефлексов).

Патологию органов зрения вплоть до слепоты регистрируют очень часто при всех типах СД. Поражаются сетчатка, радужная оболочка, роговица и др. развиваются катаракта, реже глаукома.

У больных сахарным диабетом отмечают дерматоз: появление различных сыпей (папул, пузырей, фурункулов, карбункулов), депигментаций и др.

Поздний диабетический синдром — нефропатия, обусловленная интеркапиллярным гломерулосклерозом. Нефропатия проявляется протеинурией, гипоальбуминемией, гипергаммаглобулинемией, гиперлипидемией. Позже развивается азотемия, повышается в крови содержание мочевины, креатинина, т. е. почечная недостаточность. Почечная недостаточность сопровождается гиперкалиемией, изменениями ЭКГ. Диабетическая нефропатия может осложняться пиелонефритом (появление в моче микробных тел, лейкоцитов, повышение рН).

Поражение сердца проявляется миокардиодистрофией, атеросклерозом, эндокардитом, перикардитом с соответствующими признаками. Поражение коронарных артерий служит основной причиной инфаркта миокарда при позднем сахарном диабете.

Тяжелый неблагоприятный синдром сахарного диабета I типа — диабетическая кома. Причинами диабетической комы могут быть резкое уменьшение синтеза инсулина, неадекватное лечение диабета, стрессы, осложнения инфекционной болезнью (чума плотоядных, вирусный гепатит и др.). Предвестниками диабетической комы являются усиление полиурии, полидипсии (жажды), анорексия, рвота. Дыхание шумное, прерывистое, ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Общее состояние резко угнетено (стопор) или кома. Сердцебиение учащено, аритмия. Полиурия. Моча имеет высокую относительную плотность, содержит много сахара, ацетона, белка. Уровень сахара в крови на порядки превышает допустимые нормы. В крови резко повышена концентрация мочевины, креатинина, общего белка, гемоглобина, лейкоцитов, понижено содержание инсулина.

Осложнения. Сахарный диабет протекает хронически годами и без соответствующего лечения оканчивается гибелью животного. На фоне сахарного диабета возникают атеросклероз, гломерулосклероз, нефроз, жировой гепатоз, миокардиодистрофия, потеря зрения и т.д. Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Патоморфологические исследования. Сухость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах. В поджелудочной железе нередки перерождение и очаговая атрофия паренхимы. В почках гломерулосклероз, поражение мелких сосудов (преимущественно капилляров).

Диагностические критерии. Собирается тщательный анамнез, выясняют условия кормления и содержания, возможную наследственность, стрессы, применение гормональных препаратов, время появления первых признаков болезни. Из многочисленных клинических признаков на разных стадиях развития заболевания наиболее характерные: жажда, полиурия, снижение аппетита, исхудание, поражения кожи, снижение остроты зрения и слуха, тахикардия, аритмия, нейропатия, протеинурия. При диабетической коме — сопорозное или коматозное состояние, потеря рефлексов, прерывистое шумное дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота, рвота.

Проводят лабораторные исследования. При инсулинзависимом сахарном диабете выраженная высокая гипергликемия, глюкозурия, возможны кетонурия, ацидоз; при инсулинонезависимом сахарном диабете — умеренные гликемия, глюкозурия. При легкой форме сахарного диабета содержание глюкозы в цельной крови, взятой у собак, свиней, лошадей натощак, превышает 95- 120 мг/100 мл (5,26-6,6 ммоль/л). Ацетоновые тела в моче качественной пробой не обнаруживают. Резервная щелочность на уровне нижней границы нормы. Считают, что у здоровых собак уровень глюкозы в крови, взятой натощак, составляет 0,8-1,2 г/л, а если он превышает 2 г/л — это развитый сахарный диабет.

Для тяжелой формы сахарного диабета, особенно ИЗД, характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови достигает 12,2- 16,65 ммоль/л и выше, в моче у собак — 4- 10 %, свиней —до 6, лошадей — 3-8 %. Относительная плотность мочи 1,040-1,060; в ней обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, белка. В крови устанавливают низкую резервную щелочность (<40 об.% СО2), снижение альбуминов, повышение углобулинов, холестерина, (Злипопротеидов, мочевины, креатинина (см. приложение).

Истинный диабет следует дифференцировать от почечной глюкозурии, несахарного диабета, алиментарной глюкозурии. Почечная глюкозурия возможна при липоидном нефрозе, гломерулонефрите, пиелонефрите, поражении канальцев аппарата почек, вследствие чего снижается реабсорбция глюкозы в провизорной моче. При почечной глюкозурии («почечном диабете») содержание сахара в крови бывает в пределах нормы и ниже ее.

При несахарном диабете гипергликемия и глюкозурия, кетонемия и кетонурия отсутствуют; относительная плотность мочи очень низкая.

Алиментарная глюкозурия появляется при поедании большого количества богатых сахарами кормов после длительного голодания и исчезает при установлении нормального режима кормления.

Лечение. При всех формах СД назначают строгую диету с использованием разнообразных доброкачественных кормов. Лошадям дают сено разнотравное, болтушку из отрубей, дробленый овес, морковь. Собакам — каши (гречневую, рисовую, ячменную, овсяную), овощные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, молоко, капусту, свеклу, морковь, печень (10- 15 г), черный хлеб с растительным маслом. Рационы должны содержать в достатке легкоусвояемую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Прием корма дробный. Широко используют пищевые волокна: клетчатку, целлюлозу, гемицеллюлозу, пектин, отруби, лигнин, буформин. Под влиянием клетчатки у больных сахарным диабетом снижается гликемия и повышается уровень инсулина.

Лечение сахарного диабета направлено на достижение нормогликемии, профилактику диабетических сосудистых осложнений, нормализацию уровня липидов крови.

Лечение сахарного диабета типа I (ИЗД) включает применение инсулина, соблюдение диеты. Препараты инсулина разделяют:

по степени очистки: стандартные и высокоочищенные монокомпонентные МС;

по происхождению: животный и человеческий, который получают методом рекомбинантной генной инженерии;

по длительности действия: инсулин чрезвычайно короткого действия (лизпрохумолог), короткого действия, промежуточного и длительного действия. Кроме того, используют инсулин смешанного действия. Инсулин вводят подкожно.

Инсулин короткого действия — регулярный кристаллический инсулин (Actrapid MC, Humulin R). Начало действия в течение 20-25 мин после введения; продолжительность 6-8 ч. Лечение инсулином короткого действия обычно сочетают с инсулинами промежуточного и длительного действия. Монотерапию этими препаратами проводят при диабетическом кетоацидозе.

Инсулин промежуточного действия (Semilente MC, NPH, Lente МС, Lente letin, Humelin и др.). Начало действия в период от 40 мин до 2 ч после введения, продолжительность 18-24 ч.

Инсулин длительного действия (Ultralente MC, Ultratard HM, хумулин У и др.). Начало действия через 4-6ч от введения, пик через 12-22 ч; длительность действия 30-36 ч. Используют реже, чем другие, из-за возможности длительной и затяжной гипогликемии.

Смешанные инсулины (микстард, хумулин, новолин) представляют комбинацию из короткого инсулина и инсулина промежуточного действия.

Препарат канинсулин R (ООО «Интервет») содержит две формы свиного инсулина: короткого и длительного действия. Инсулин короткого действия позволяет достичь быстрого терапевтического эффекта, что особенно важно при повышении уровня глюкозы в крови, наблюдаемом в утренние часы. К моменту снижения активности инсулина короткого действия начинает свое действие инсулин длительного действия, который продлевает терапевтический эффект инсулина до 24 ч. Оптимальное соотношение инсулина короткого и длительного действия составляет 30 и 70 %. Применяют 1 раз в сутки утром перед кормлением: 1 мл препарата содержит 40 ЕД инсулина. Для инъекции используют стандартные инсулиновые шприцы.

В медицине применяют инсулины для перорального введения — полиакриловидный гидрогель и таблетки на основе гидрогелевой субстракции, покрытые желудочнонерастворимой оболочкой. Оба препарата иммобилизированного инсулина при пероральном введении дают определенный гипогликемический эффект. При использовании гелевой формы время достижения максимального эффекта составляет 90 мин после приема препарата; при применении таблетированной формы время действия увеличивается почти в два раза и продолжается дольше.

Дозирование инсулина. Препараты инсулина содержат определенное количество гормона, выраженное в ЕД или в ME. При лечении I типа (ИЗД) суточная доза инсулина составляет 0,5-0,6ЕД на 1 кг массы тела (лошадям 100-200 ЕД; собакам — 5-20 ЕД). Начинают лечение с небольших доз, постепенно доводят их до нормализации уровня глюкозы в плазме крови. Дозирование инсулина контролируют по содержанию глюкозы в крови: идеальная кривая гликемии от 0,8 до 1,2 г/л. Уровень глюкозы 1,0-2,0 г/л в период лечения собак и кошек считается достаточным [23]. При сахарном диабете кошек начальная доза инсулина (свиного, человеческого) 0,25-0,5 МЕ/кг. Время терапевтического эффекта инсулинов среднего действия у кошек колеблется в пределах 10-14 ч, следовательно, их вводят 2 раза в сутки [24]. При передозировке инсулина может наступить гипогликемия. Наряду с инсулином при легкой форме ИЗД возможно применение сахароснижающих препаратов.

Лечение сахарного диабета II типа (ИНД) начинают с диеты и применения пероральных сахароснижающих препаратов. Сахароснижающие препараты перорального применения по химическому составу и механизму действия на организм делят на 2 группы: сульфаниламидные и бигуаниды.

Сульфаниламидные препараты представляют собой производные сульфанилмочевины: толбутамид (бутомид, орабет), карбутамид (букарбан, оранил), глибенкламид (антибет, дианти, генглиб), гликизид (антидиаб, глибенез, глюкотрол ХЛ), гликлазид (диабетон, медоклозид, гликлазид), гликвинон (глюренорм), глиминирид (амарил). Сульфаниламидные препараты стимулируют секрецию инсулина, подавляют продукцию глюкогона и уменьшают поступление глюкозы из печени в кровоток, увеличивают чувствительность инсулинзависимых тканей к инсулину вследствие стимуляции связывания с ним рецепторов. Длительность действия препаратов группы сульфаниламидов от 6 до 24 ч; применяют в отдельности или в комбинации.

В группу бигуанидов (производные гуанидина) входят метформин (глиформин, гликон, глюкофаг, сиоформ850), буформин (адебит, силибин ретард). Длительность действия гликона, метформина составляет 6-8 ч, глюкофага, метформина БМС, силибина ретард — 10- 12 ч. Применение этих препаратов разрешено в России.

Сахароснижаюгцее действие бигуанидов обусловлено повышением утилизации глюкозы мышечной тканью путем усиления анаэробного гликолиза в присутствии инсулина, но они не оказывают стимулирующего действия на секрецию инсулина. Глюкофаг обладает профилактическим сахароснижающим действием [12]. Эффективна акрбаза (глюкобой), которая тормозит в кишечнике активность глюкозидаз, энзимов, расщепляющих ди и полисахариды до глюкозы и снижает уровень глюкозы в крови: ориентировочная суточная доза 0,5-1,0 мг/кг массы тела. Дозировки сахароснижающих препаратов подбирают индивидуально, ориентируясь на дозы, применяемые в гуманной медицине. Суточные дозы собакам бутамида и букарбана 0,5-1,5 г, адебита 0,1-0,2 г, галформина 0,5-1,0 г, цикламида — до 1,0 г, глибенкламида до 0,02 г. Применяют их длительное время, контролируя гликемию. В необходимых случаях при стойкой гипергликемии и при инсулинзависимом диабете сахароснижающие препараты сочетают с инсулинотерапией. Применение инсулина контролируют по содержанию сахара в крови, не допуская его резкого снижения во избежание гипогликемической комы.

При кетоацидотической коме вводят только простой инсулин на физиологическом растворе внутривенно медленно, внутримышечно или подкожно. Собакам внутривенно инсулин вводят по 5-10ЕД/ч; подкожно и внутримышечно — по 20 ЕД, а затем каждый час по 5-ЮЕДДО снижения гликемии до 11- 13 ммоль/л. После снижения глюкозы в крови до указанных величин переходят на подкожное введение инсулина. Для восстановления кислотнощелочного равновесия и водноэлектролитного обмена при кетоацидотической коме внутривенно капельно вводят изотонический раствор натрия хлорида, 2,5%й раствор натрия гидрокарбоната, раствор Рингера— Локка. При резком снижении концентрации в крови сахара внутривенно вводят 5%й раствор глюкозы 100 мл/ч. Подкожно инъецируют 0,1%й раствор адреналина. При коллапсе назначают мезатон, норадреналин, кофеин, при сердечной недостаточности — строфантин, коргликон.

Фитотерапия. Сахароснижающим эффектом обладают семена и плоды тыквы, боярышник, золототысячник, овес, горох, подорожник, бобовые стручки и семена фасоли, лист смородины черной, солодка, гречневая крупа. В медицинской практике рекомендуются специальные сборы — «Афразетин», сбор ММ А им. Сеченова, в которые входят лист и побеги черники, створки фасоли, плоды шиповника, лист крапивы, подорожника, цветки ромашки, календулы, травы пустырника, зверобоя, тысячелистника, корень солодки, корень и корневища девясила — поровну (настой 1:40).

Профилактика. Умеренное кормление по рационам с разнообразным набором кормов. Не допускать перекорма и ожирения. Организация моциона: выводки собак, ежедневные выезды лошадей. Для поддерживания нормального уровня инсулина в организме, собакам следует давать 50 % ежедневной нормы корма в обеденное кормление и по 25 % корма утром и вечером. Необходимо регулярно проводить диспансеризацию служебных собак и племенных лошадей. Полезно применение настоев или отваров лечебных трав: черники, заманихи, женьшеня, элеутерококка. Определенным профилактическим действием обладает глюкофаг (метформин) — антигипергликемический препарат из группы бигуанидов, который улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, снижает продукцию глюкозы печенью посредством влияния на глюконеогенез, снижает гликогенолиз, тормозит всасывание глюкозы в кишечнике.

degusiteForum

Небольшая справка о диабете

Итак, мы все знаем, что дегу подвержены диабету. Именно по этой причине дегу завезли в Европу и США - на них изучали возможное лечение диабета, т.к. зверьки

очень чувствительны к сахару. На природе дегу живут в аскетичных условиях, а

в неволе дегусоводы часто закармливают зверьков..И, к сожалению, распространена практика "вкусняшек" - когда дегу кормят жирной пищей, сладостями и т.д.

Помните - каждая "вкусняшка" вносит вклад в развитие болезни!

Напомню, первым признаком диабета (т.е. признаком, на который мы обращаем внимание! На самом деле "симптомов" очень много) является катаракта. повышенное потребление воды .Сколько же пьет дегу? Дело в том, что дегу может не пить совсем!

Или же пить больше в жару. если хозяин поменял поилку (да-да! В зависимости от типа поилки дегу может пить больше или меньше!).

Тем не менее. можно считать "среднее" значение, нормой (здоровое животное), если дегу пьет

около 10 мл воды в сутки. Свыше 100 мл - однозначно пора показаться врачу.

Поэтому очень важно следить за водопотреблением зверька! Поилка должна быть с метками!

Что делать, если вы заметили, что ваш зверек много пьет (и много писает, разумеется).

Эта стадия развития диабета не так опасна, если вы а) измените режим содержания (выгул животного, чтобы он не толстел) б) займетесь составлением "диет" + ОБЯЗАТЕЛЬНО предоставить зверьку неограниченный доступ к воде с) пообщаетесь с врачом.

На второй стадии диабета могут возникать катаракты - здесь, к сожалению, нет лечения, но зверек не погибнет, если вы будете учитывать а) безопасность зверька на прогулках б) опять таки "диета" с) лечение.

Однако не следует пугаться, если у вашего любимца диабет. Тем более бежать "усыплять" зверька - диабет характерен для дегу, поэтому он будет еще долго

радоваться жизни вместе с вами. Конечно, если вы займетесь лечением (прежде всего - профилактика + правильный корм + физические упражнения\выгул).

Небольшая справка с ветеринарных сайтов.

За последние годы в практике ветеринарного врача определенное место стали занимать эндокринные заболевания мелких домашних животных. Среди них наиболее часто диагностируют такую эндокринную патологию как сахарный диабет.

Эта болезнь по определению ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения, 1985 г.) представляет собой хроническое состояние гипергликемии, связанное с нарушением обмена веществ, в частности с нарушением метаболизма глюкозы.

Сущность и причины развития диабета оставались долгое время неясными и на сегодняшний день многие вопросы, касающиеся возникновения заболевания, механизмов развития, принципов лечения, остаются не достаточно изученными. Поэтому актуальность этой темы с каждым годом повышается вместе с количеством животных, пораженных данной патологией.

Классификация сахарного диабета у животных близка классификации этого заболевания у человека и основана на теории возникновения болезни вследствие дефицита гормона поджелудочной железы инсулина (т.е. частичная продукция гормона или полное его отсутствие) и нарушения чувствительности тканей к инсулину. В зависимости от этого принято различать диабет 1 (инсулинозависимый, ИЗСД) или 2 (инсулиннезависимый, ИНСД) типа. Но у собак и кошек невозможно строго отграничить тот или иной тип заболевания, т.к. различия между ИЗСД и ИНСД у домашних плотоядных животных зачастую стерты. Поэтому условно принято считать, что у собак диагностируется сахарный диабет 1 типа, а кошки, наоборот, подвержены заболеванию типа 2.

Помимо приведенных форм сахарного диабета имеет место синдром так называемого почечного нефрогенного сахарного диабета; физиологическая или кормовая глюкозурия, вызванная поеданием большого количества сахаристых кормов. А также существует стрессовая гипергликемия и сахарный диабет беременных.

Причины возникновения диабета могут быть совершенно различными. Прежде всего к факторам, вызывающим развитие болезни относят генетическую предрасположенность животных к сахарному диабету; различные вирусные инфекции (вирусный гепатит, чума, парвовирусная инфекция); структурные болезни поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит); воздействие цитотоксических веществ (химические агенты); аутоиммунные нарушения. Такое патологическое состояние, как ожирение организма (ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!) животного также является значительным фактором риска развития диабета (особенно это характерно для кошек).

Поэтому, развитие болезни может возникнуть в результате любого процесса, который нарушает продукцию инсулина, его транспорт или чувствительность тканей к гормону. Этот процесс в большинстве случаев происходит медленно и незаметно.

ПРИЗНАКИ! Принято различать классические и сопутствующие признаки сахарного диабета. К классическим признакам относят повышенное потребление воды (усилена жажда) и, соответственно, учащенное мочеиспускание животного, недержание мочи или мочеиспускание питомца в нехарактерных для него местах, составляющие около 80 – 90% случаев, также потерю массы тела (40 – 50%) и реже усиление аппетита (30%).

Общее состояние больных животных может оставаться удовлетворительным, и владельцы долгое время не отмечают изменения. Но на поздних стадиях заболевания отмечается анорексия, летаргия, депрессия, нарушение дефекации, а также “фруктовый” (ацетоновый) запах из пасти (у кошек или собак).

Сопутствующие симптомы сахарного диабета могут выявляться и подвергаться лечению как отдельные заболевания. К ним относятся: усиленная линька, потеря блеска и спутанность шерсти, зуд по телу и гнойничковые поражения кожных покровов; непереносимость физических нагрузок, одышка, уменьшенная активность животного, быстрая утомляемость и мышечная слабость; рецидивирующие инфекции, особенно мочевыделительной системы (циститы, уретриты) и слизистых оболочек; развитие одно- или двусторонней катаракты (характерный симптом диабета у собак); нарушения репродуктивной функции, как у самцов, так и у самок.

Диагноз сахарный диабет ставят на основании не только сбора данных у владельца животного, а также согласно данных клинического осмотра ветеринарным врачом, но и на основании лабораторных исследований мочи и крови, т.к. при этом заболевании характерным диагностическим показателем служит наличие гипергликемии и глюкозурии. В норме концентрация глюкозы в крови составляет 4,3 – 7,5 ммоль/л, а в моче не превышает 0,83 ммоль/л и обычными лабораторными методами не диагностируется. В то время как при сахарном диабете содержание сахара в моче возрастает значительно, а в крови составляет более 8,2 – 10,0 ммоль/л.

Однако, другим характерным диагностическим показателем обмена углеводов при сахарном диабете является количественное определение сывороточного фруктозамина, по изменению концентрации которого оценивают средний показатель глюкозы в крови у животного за минувшие 10 – 15 дней с момента проявления гипергликемии.

Также необходимо отметить, что во многих случаях симптоматика сахарного диабета совпадает с клиническими признаками определенных эндокринных заболеваний и болезней, связанных с функционально-дистрофическими процессами в органах, в частности воспалительные процессы в органах пищеварительной, репродуктивной и выделительной систем.

Учитывая тот факт, что клинические симптомы сахарного диабета многогранны, на сегодняшний день перед практикующим ветеринарным врачом стоит задача достоверно и объективно оценить проявления заболевания, провести дифференциальную и лабораторную диагностику при постановке окончательного диагноза и адекватного лечения для обеспечения положительного терапевтического эффекта.

Еще некоторая инфа.

Сахарный диабет у животных - синдром хронической гипергликемии, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, вызывающей нарушения углеводного, жирового и белкового обмена.

Кроме того, сахарный диабет может развиться как осложнение тяжелого панкреатита, гиперкортицизма и акромегалии, а также в результате приема некоторых лекарств (например, кортикостероидов и др.). Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы мышечной, жировой тканью и печенью. Это, а также продолжающийся глюконеогенез приводят к развитию гипергликемии. Избыток глюкозы выделяется с мочой и увлекает за собой воду (осмотический диурез), вызывая обезвоживание организма, жажду и полидипсию.

Энергетический голод клеток приводит к мобилизации жира как источника энергии, что сопровождается похуданием и повышением концентрации в крови свободных жирных кислот. В результате активизируется образование кетоновых тел и развивается жировая дистрофия печени (особенно у кошек). Усиление кетогенеза сопровождается метаболическим ацидозом.

Выделяют две формы диабета.

Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) возникает в молодом возрасте и сопровождается выраженным снижением или полным отсутствием секреции собственного инсулина. Единственный способ лечения сахарного диабета I типа - пожизненные инъекции инсулина, без этого лечения больные умирают от кетоацидоза.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) возникает в среднем возрасте. При нем секреция собственного инсулина сохранена, но недостаточна и носит неправильный характер. Введение экзогенного инсулина при диабете II типа необязательно; чаще используют пероральные сахароснижающие препараты. Кетоацидоз развивается редко. Распространенность сахарного диабета у собак и кошек составляет примерно 1:400-1:500. Предрасположены к диабету кеесхонды, пули, карликовые пинчеры, кэрн-терьеры и в меньшей степени пудели, таксы, цвергшнауцеры и бигли. Чаще болеют суки и коты.

К диабету предрасполагают ожирение (для сахарного диабета II типа).

Диагностика

Ранние проявления - полиурия, жажда, повышенный аппетит, похудание, слабость. Изначально избыточная масса быстро снижается без видимой причины. Поздние признаки - анорексия, вялость, сонливость связаны с развитием кетоацидоза. При осмотре выявляют похудание мышц спины, сальную шерсть и перхоть, что особенно типично для кошек, гепатомегалию, желтуху (чаще у кошек). Реже обнаруживают катаракту у собак и шаркающую походку у кошек (следствие диабетической нейропатии).

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что почечная глюкозурия обычно не сопровождается гипергликемией, полиурией, жаждой и похуданием. При стрессовой гипергликемии у кошек нет полиурии, полидипсии, вне стресса содержание глюкозы в крови нормальное.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Содержание глюкозы более 200 мг/дл у собак и более 250 мг/дл у кошек, увеличение активности АЛТ и ACT, гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, гипернатриемия, гипокалиемия, гипофосфатемия; при тяжелой дегидратации и/или кетоацидозе снижено общее содержание двуокиси углерода и гидрокарбоната. При кетоацидозе высокая анионная разница. Концентрация инсулина в плазме крови нормальная или повышена при диабете II типа, при сахарном диабете I типа она снижена или инсулин вообще отсутствует. Однако длительная гипергликемия блокирует секрецию собственного инсулина даже при сохранных бета-клетках. Нарушение компенсации проявляется глюко-зурией (обязательно), кетонурией (может не быть), снижением плотности мочи.

Наиболее значимую информацию для выявления панкреатита дает УЗИ живота. Оно обязательно у пациентов с желтухой для выявления жирового гепатоза, холангиогепатита.

При желтухе иногда показана чрескожная биопсия печени.

Лечение

Диетотерапия и физическая нагрузка. Корм с высоким содержанием сложных углеводов и пищевых волокон и низким содержанием жира (проверить для дегу. ). Предпочтение следует отдавать твердому корму, так как жидкий, мягкий корм может вызвать значительную гипергликемию после еды. При ожирении и диабете II типа постепенное снижение массы тела способствует улучшению чувствительности тканей к инсулину. Существует 2 способа снижения массы тела. Первый - уменьшить энергетическую ценность корма до 70% потребности у кошек и до 60% потребности у собак, рассчитанной на идеальную массу тела. Второй - сохранить привычный объем корма, но использовать низкокалорийные продукты с высоким содержанием пищевых волокон.

Пищевые волокна играют очень важную роль в снижении массы тела и, кроме того, улучшают показатели гликемии. Нужно попытаться достичь желаемой массы тела за 2-4 мес. Быстрое похудание не рекомендуется: это опасно развитием жирового гепатоза. При нормальной массе тела стараться поддерживать постоянную суточную энергетическую ценность корма. Худым животным обеспечивают достаточную энергетическую ценность корма и категорически избегают голодания, поскольку оно предрасполагает к развитию кетоацидоза и снижает активность иммунной системы

Дозированная ежедневная физическая нагрузка полезна, так как повышает чувствительность к инсулину. Большая и интенсивная физическая нагрузка опасна в плане развития гипогликемии.

Обучение владельцев. С владельцем обсуждают суточный рацион животного и режим приема лекарств, домашнее наблюдение, рассказывают о признаках гипогликемии и способах борьбы с ней, рассматривают ситуации, когда необходимо посетить ветеринарного врача. Объясняют необходимость ведения дневника, в котором следует записывать результаты анализа мочи на сахар, ацетон (проводится самостоятельно при помогли специальных тест-полосок), суточную дозу инсулина, результаты еженедельного взвешивания и др.

показана при развитии острых осложнений диабета: кетоацидоза, гиперосмолярного некетоацидотического синдрома.

Диабет может развиться во время беременности, и в этом случае беременность трудно сохранить. При диагностированном сахарном диабете беременность противопоказана.

=================

ПРИМЕЧАНИЕ. Я взял справки о диабете с ветеринарных форумов. Но, как мы все понимаем, диабет у кошек, собак и т.д. не совсем "такой же", как у дегу.

Поэтому не следует понимать все вышесказанное. буквально. Видимо, делать УЗИ дегу не следует.

Я постараюсь найти более "специфическую" информацию о "дегусином диабете" (есть много научных статей на английском языке) и обязательно внесу правки в текст.

Сахарный диабет у кошек и собак: как распознать, чем лечить.

Сахарный диабет у кошек, собак и человека имеет множество общих черт. Тем не менее, приводящий к развитию диабета механизм, и проявления болезни зачастую существенно отличаются, причем не только, от человеческого диабета, но и от диабета у конкретного вида животного. Следовательно, подход к лечению болезни также не одинаков.

____________________________

Не стоит слепо переносить всё, известное медицине об этом заболевании у людей, на сахарный диабет у животных. Так, к примеру, неправильно разделять сахарный диабет у собак, как это делается у людей, на диабет 1-го типа и 2-го. Помимо этого, множество препаратов, хорошо помогающих людям, плохо работают либо не работают вовсе на животных. Существуют и другие отличия. Кроме того, сахарный диабет у кошек и сахарный диабет у собак также не одно и то же.

Сахарный диабет - распространенная болезнь среди домашних животных, если говорить конкретнее, то ей поражено примерно 0,5% собак и порядка 0,25% кошек. Причем имеются в виду известные практикующим ветеринарным врачам случаи, то есть заболевания бездомных животных и животных, с которыми хозяева не обращались к ветеринару, по сути, не учтены.

Что же такое сахарный диабет у животных, что происходит в организме наших домашних любимцев, и как этому противостоять? Давайте разбираться.

Что происходит в состоянии нормы?

Клетки организма нуждаются в сахаре («глюкозе»), они используют его как основной источник энергии для жизнедеятельности. Из продуктов питания через кишечник глюкоза поступает в организм либо из внутренних запасов организма (гликоген печени, мышц, пр.). К местам потребления, к клеткам, глюкоза разносится кровью. Тем не менее, одного только «прибытия» глюкозы к клеткам с потоком крови недостаточно – необходимо, чтобы гормон поджелудочной железы, под названием инсулин, дал клетке соответствующий сигнал, ну и, конечно, клетка сумела бы данный сигнал воспринять. Инсулин образуется в организме самостоятельно, за его синтез отвечают, так называемые островки Лангерганса, расположенные в поджелудочной железе.

Механизм действия в норме таков:

1. После еды в кровь из кишечника поступает глюкоза, и уровень сахара в крови повышается.
2. Чувствуя это повышение, поджелудочная железа выбрасывает инсулин в кровь.
3. Клетки организма принимают инсулиновый сигнал и из крови переносят глюкозу внутрь клеток, в цитоплазму. Так питаются клетки.
4. После этого уровень сахара в крови снижается, клетки чувствуют «насыщение», поджелудочная железа прекращает выбрасывать инсулин в кровь.

Что происходит в случае диабета?

При диабете у животных, как и людей, происходит либо какое-то одно, либо одновременно два следующих явления:

1. поджелудочная железа организма теряет способность полноценно вырабатывать инсулин – его либо недостаточно, либо нет вообще;
2. клетки организма теряют свою природную способность воспринимать инсулиновый сигнал.

В обоих случаях клетки организма «не понимают», что глюкозы в крови уже более, чем достаточно, и внутрь её не переносят. Как следствие, содержание в крови глюкозы остаётся высоким, притом что клетки «голодают». Из этого выплывает и первый из симптомов диабета – высокое содержание в крови глюкозы.

В норме почки глюкозу не пропускают в мочу из крови. Однако когда уровень в крови сахара поднимается выше определённого предела, они, то есть почки, не справляются с данной задачей, и глюкоза начинает выводиться из организма с мочой. Отсюда и второй симптом диабета – наличие глюкозы в моче выше допустимой нормы.

Когда сахара в моче становится достаточно много, следом за собой он «вытягивает» и воду из крови. Как следствие, всё увеличивающийся объём мочи, то есть больное животное начинает часто и много мочиться. Так как вода из организма выводится, он попросту обезвоживается, животное постоянно чувствует жажду и много пьет. Таким образом, имеем еще два симптома сахарного диабета, носящих названия «полиурия» (обильное питьё) и «полидипсия» (обильное мочеотделение).

В связи с тем, что клетки ввести внутрь глюкозу не могут, такая ситуация для организма животного, по сути, является голоданием. В поисках выхода, организм начинает включать механизмы компенсации. Первый из них - это попытка возникающее чувство голода, утолить большим количеством пищи, несмотря на то, что пользы это не приносит, скорее даже наоборот, ведь глюкоза так и остаётся в крови, не питая клетки, а после уходит с мочой. Второй механизм компенсации клеточного голодания - это мобилизация внутренних запасов энергии. Рано или поздно, запасы гликогена (трансформированной глюкозы) в печени и мышцах истощаются, их уже не хватает, тогда организм животного начинает использовать в качестве энергии запасы жира и белка – по сути, «есть» себя изнутри. Из-за расщепления белка мышечная масса уменьшается, животное худеет. Так появляется следующий симптом сахарного диабета у животных – повышенный аппетит на фоне потери в весе.

В процессе массивного расщепления жиров образуется множество кетоновых тел – по сути, ядов. Кетоновые тела обнаружить можно также в моче. Одним таким кетоновым телом является ацетон, его образование дает яркий признак тяжелого течения диабета - запах ацетона, ощутимый в дыхании. Наряду с появлением ацетона, увеличивается кислотность крови, если оперировать медицинскими терминами - уменьшается рН. Данная ситуация называется диабетическим кетоацидозом и является критической для жизни питомца. Без интенсивного срочного лечения это положение может закончиться гибелью животного в считанные дни, или даже часы.

Постоянно высокий сахар влияет пагубно на многие системы организма:

1. По причине повреждения нервных волокон и сосудов появляется слабость в задних конечностях и стопоходящая походка.
2. Сахарный диабет у собак проявляется диабетической катарактой - мутнеет хрусталик глаза. Такое осложнение достаточно встречается редко у кошек.
3. Наличие в моче сахара создаёт благоприятные условия для развития и роста бактерий, как следствие, циститы часто являются осложнением сахарного диабета.

Сахарный диабет у кошек: признаки и симптомы

Клинические признаки, в случае, когда имеется осложненный сахарный диабет у кошек такие:

1. В моче повышенное значение глюкозы.
2. Повышенная жажда и мочеиспускание, более частое и обильно.
3. У некоторых кошек возможно усиление аппетита. Несмотря на это наблюдаться может потеря в весе, мышечная гипотрофия.
4. Сахарный диабет у кошек сопровождает плохое состояние шерстного покрова со стороны внешних признаков, со стороны внутренних - увеличение печени, как результат липидоза.
5. Нередко у больных диабетом кошек можно наблюдать слабость задних конечностей, при этом постановка при ходьбе задних лап - от пальцев до скакательных суставов.
6. Если сахарный диабет у кошек первого типа, тогда к вышеупомянутым, усиленным жажде, мочеиспускании и потери в весе, может присоединиться общая слабость, рвота, анорексия и дегидратация. Без лечения кетоацидоз у кошек приводит к смерти.

Сахарный диабет у животных: классификация

Классифицировать сахарный диабет у кошек и собак не так-то просто, в научных кругах в этом вопросе серьезные разногласия.

Согласно первой из предложенных классификаций еще в 1978 году, близкой к классификации диабета у человека, сахарный диабет у животных различают на три типа:

Источники:
www.vetmedicus.ru, degusiteforum.mybb3.ru